Rehabilitación física de pacientes con lesiones de ligamentos espinales

Cambios miostáticos y trastornos de la coordinación del movimiento en pacientes

Las lesiones del aparato ligamentoso de la columna vertebral provocan la formación de focos de dolor, o más precisamente, focos de nocicepción, en diversas estructuras del sistema musculoesquelético. Su presencia se acompaña de una respuesta refleja obligatoria en forma de espasmo muscular para proteger las estructuras dañadas, un aumento del tono simpático como reacción general del organismo al estrés doloroso y la aparición de sensaciones de dolor bastante localizadas. Las causas más comunes del dolor agudo son el desarrollo de disfunción miofascial y bloqueos articulares funcionales con espasmo muscular protector, así como microlesiones en diversas estructuras musculoesqueléticas.

En pacientes con daño del aparato ligamentoso de la columna vertebral, se producen cambios en el funcionamiento del aparato locomotor en la fase tardía de la lesión. El objetivo principal de estos cambios es adaptar la cadena biocinemática columna-miembros inferiores al funcionamiento en las nuevas condiciones, es decir, en las condiciones de aparición de una lesión en el sistema espinal-motor. Durante este período, pueden formarse gradualmente en los tejidos musculoesqueléticos puntos gatillo latentes, focos de mielogelosis, entesopatía muscular, bloqueos funcionales e hipermovilidad (inestabilidad) de las articulaciones de la columna vertebral. Estos, por diversas razones, como la sobrecarga física, pueden provocar movimientos bruscos que pueden convertirse en una fuente de nocicepción. La protección muscular se acompaña de una limitación de los movimientos en la parte afectada de la columna.

La inmovilidad del PDS modificado y la redistribución de cargas en el PDS conservado no ocurren de inmediato, sino de forma gradual. Inicialmente, se observan cambios en la miostática, y posteriormente en la miodinámica, es decir, cambios en el estereotipo motor. En individuos con un inicio agudo del factor de compresión, se produce inicialmente una reacción tónica-muscular segmentaria, que potencia su efecto. En respuesta a esto, se desarrolla un complejo de síntomas miofasciales pronunciado en el cuerpo, que sirve de base para la formación de un nuevo estereotipo motor.

Un nuevo estereotipo motor en individuos con la acción de un factor de compresión se forma de la siguiente manera. Inicialmente, aparecen nuevos eslabones bastante largos de la cadena biocinemática "columna-extremidades" (en este caso, la columna funciona como un solo eslabón). Posteriormente, se observa una "división" de la columna en eslabones biocinemáticos separados, compuestos por varios PDS, pero de tal manera que el PDS afectado se ubica dentro del eslabón formado. Posteriormente, se observa el desarrollo de una miofijación local completa y pronunciada del PDS afectado y la restauración de la movilidad en todos los PDS no afectados, pero con nuevos parámetros que permiten que la columna funcione adecuadamente en las nuevas condiciones.

En la etapa de remisión, se determina la consolidación orgánica de un nuevo estereotipo motor. Esto se manifiesta en el desarrollo de fenómenos reparativos en el disco intervertebral y el aparato ligamentoso de la columna vertebral.

Indicaciones	Condiciones básicas de las reacciones compensatorias
Lesión en el disco	Preservación de los impulsos del sitio de la lesión
Etapa generalizada de cambios en el estereotipo motor	Funcionamiento normal del cerebro y del sistema cerebeloso, ausencia de patología de las formaciones musculares y articulares.
Etapa polirregional de cambios en el estereotipo motor	No hay complicaciones de miofijación generalizada ni de los músculos espinales.
Etapa regional de los cambios en el estereotipo motor	Sin complicaciones de miofijación limitada
Etapa intrarregional de cambios en el estereotipo motor	Ausencia de complicaciones de la miofijación local
Etapa local de los cambios en el estereotipo motor

Reacciones curativas de fijación orgánica

La integridad de la sustitución del defecto, así como el tiempo de recuperación, dependen del tipo de tejido dañado (cartílago, ligamentos, tejido óseo) y de sus capacidades regenerativas.

• Cuanto menor sea el volumen del defecto, mayor será la posibilidad de que se desarrolle una regeneración completa, y viceversa.
• Cuanto mayor es el paciente, menor es su capacidad regenerativa.
• Cuando se altera la naturaleza de la nutrición y cambia la reactividad general del cuerpo, los procesos de regeneración también se ralentizan.
• En un órgano funcional (en particular, en el PDS afectado) las reacciones metabólicas se producen de forma más activa, lo que ayuda a acelerar el proceso de regeneración.

Los procesos regenerativos restauradores en los tejidos cartilaginosos y fibrosos ocurren con mayor frecuencia bajo la acción de un factor de desinhibición (disfixación). Para estos tipos, el inicio de la regeneración completa es característico, por regla general. Por lo tanto, con bastante frecuencia (según nuestras observaciones, en el 41,5 % de los casos), en pacientes con osteocondrosis espinal, cuyas exacerbaciones de la enfermedad fueron causadas por trastornos de disfixación en la zona del PDS espinal afectado, un año o más después del episodio de inadaptación, no se detectan cambios en el PDS en cuestión en las radiografías de columna ni en las espondilogramas funcionales.

En pacientes con factores de compresión, también se desarrollan procesos de recuperación en los tejidos afectados. Sin embargo, la regeneración incompleta es bastante frecuente (37,1 %), es decir, se forma tejido cicatricial en la zona del PDS afectado; estos cambios se abordan ampliamente en la literatura sobre métodos quirúrgicos para el tratamiento de la columna vertebral.

En los casos en que la fijación muscular finaliza con una regeneración tisular orgánica y completa, es decir, la restauración de todas las partes estructurales de la médula espinal afectada, entonces es posible restaurar el funcionamiento de la columna vertebral en su totalidad.

La fijación orgánica se desarrolla y alcanza su máximo generalmente dentro de los seis meses siguientes al inicio de la remisión. Para su finalización, se requieren las siguientes condiciones:

• estabilización de la médula espinal afectada.
• fenómenos de normalización en sistemas tróficos;
• Activación de procesos metabólicos en la médula espinal afectada.

Si el paciente no crea estabilización en el PDS afectado, entonces los desplazamientos que periódicamente ocurren en él destruirán las estructuras restauradoras inmaduras y prolongarán el tiempo de curación.

Sin fenómenos de normalización en los sistemas tróficos, el desarrollo de los procesos regenerativos en el SDP afectado se ve significativamente obstaculizado. Por lo tanto, tanto los sistemas que controlan el trofismo como los que lo proporcionan e implementan deben funcionar con normalidad. Generalmente, los daños en la zona del SDP afectado, debido al flujo de impulsos, contribuyen a la violación de su integridad. Esto, a su vez, no puede reflejarse en el estado de los centros reguladores superiores que afectan al sistema de control trófico.

En la intensificación de los procesos metabólicos, es decir, el metabolismo en el PDS afectado, las cargas físicas y cotidianas son de gran importancia. Sin embargo, las cargas excesivas en el PDS afectado pueden agravar la condición del paciente, especialmente en individuos con indicios de compresión de los receptores del nervio sinovertebral. Solo en individuos con la acción de factores disémicos e inflamatorios, las cargas intensas en el PDS afectado ayudan a reducir la acción de estos factores y también estimulan la intensidad del metabolismo. Por lo tanto, muchos especialistas utilizan dispositivos de fijación pasiva para mejorar la coordinación de las cargas físicas en la parte afectada de la columna vertebral en pacientes con fenómenos de compresión: collarines ortopédicos, corsés/órtesis, muletas y otros dispositivos de fijación. Este enfoque permite cargar el PDS afectado sin causar un aumento en el efecto del factor compresor en él. El uso de estas recomendaciones ayuda a asegurar que la formación de un nuevo estereotipo motor óptimo no se estimule en los pacientes. Si el paciente no ha desarrollado un estereotipo motor óptimo, es decir, no puede adaptarse a la lesión en el PDS espinal, experimenta sobrecargas en el PDS superior e inferior. Esto, a su vez, provoca el desarrollo posterior de procesos distróficos en ellos. Surge una especie de "tijera": por un lado, es necesario aumentar la carga en el PDS afectado, y por otro, esto es imposible sin su fijación adecuada. La fijación pasiva, a pesar de permitir cargar el segmento afectado, impide el desarrollo de un estereotipo motor óptimo, lo que posteriormente conduce al desarrollo de daño en el PDS adyacente de la columna.

Por lo tanto, es aconsejable utilizar no influencias físicas directas, sino indirectas en forma de técnicas de masaje, ejercicios físicos para pequeñas articulaciones y grupos musculares y métodos físicos de tratamiento para intensificar los procesos metabólicos en un PDS alterado distróficamente con la influencia de un factor compresor.

Se sabe que el aparato ligamentoso desempeña una función biomecánica. V. V. Serov et al. (1981) propusieron el concepto de "control biomecánico de la morfogénesis". Según este concepto, debería existir una correspondencia entre la función biomecánica y la organización de la estructura tisular. Las reacciones reparativas habituales en ligamentos/tendones con cambios distróficos (traumáticos) se llevan a cabo siguiendo las líneas de cargas de fuerza. Si no hay efectos físicos sobre el aparato ligamentoso durante las reacciones reparativas, los focos de reparación se localizarán a través del ligamento/tendón, lo que sin duda complicará el desempeño de su función en el futuro. Sin embargo, si se aplican cargas dosificadas adecuadas para el paciente durante el desarrollo de las reparaciones, estas se producen a lo largo del ligamento/tendón, lo que conduce a su fortalecimiento. Esto, naturalmente, permite posteriormente prevenir el desarrollo de desadaptación bajo la influencia de diversas cargas físicas y cotidianas sobre los ligamentos/tendones afectados.

El tejido ligamentoso/tendinoso posee una alta capacidad reparadora. En la distrofia neurotendinosa, se observa un desarrollo excesivo de tejido conectivo. Se sabe que en la regulación de las reparaciones en el tejido conectivo, tanto los factores externos como los internos desempeñan un papel importante. Según V. V. Serov et al. (1981), existe un mecanismo de autorregulación del crecimiento del tejido conectivo. En pacientes con distrofia neurotendinosa, la remisión completa también puede ocurrir de inmediato, cuando no hay manifestaciones clínicas en el área afectada del SDP. Esto puede ocurrir con una reparación completa o con una reparación incompleta, si las terminaciones receptoras no alcanzaron la lesión. De lo contrario, antes de la muerte de las terminaciones receptoras, el paciente presentará diversas manifestaciones clínicas de focos de fibrosis neurotendinosa.

Actualmente, los especialistas que tratan a pacientes con daño del aparato ligamentoso de la columna vertebral (osteocondrosis) se enfrentan al problema de estimular reacciones reparadoras completas en el paciente. El desarrollo de estas reacciones contribuye a la recuperación práctica de los pacientes.