Rinitis crónica (goteo nasal crónico) - Causas y patogénesis

Causas de la rinitis crónica

Como regla general, la aparición de rinitis crónica se asocia con trastornos circulatorios y tróficos en la membrana mucosa de la cavidad nasal, que pueden ser causados por factores tales como procesos inflamatorios agudos frecuentes en la cavidad nasal (incluyendo diversas infecciones). Los factores ambientales irritantes también tienen un efecto negativo. Así, el aire seco, caliente y polvoriento reseca la membrana mucosa de la cavidad nasal e inhibe la función del epitelio ciliado. La exposición prolongada al frío provoca cambios en el sistema endocrino (especialmente en las glándulas suprarrenales), que afectan indirectamente el desarrollo de un proceso inflamatorio crónico en la membrana mucosa de la cavidad nasal. Algunos gases industriales y sustancias volátiles tóxicas (por ejemplo, vapor de mercurio, ácido nítrico, ácido sulfúrico), así como la exposición a la radiación, tienen un efecto tóxico irritante en la membrana mucosa de la cavidad nasal.

Un papel importante en el desarrollo de la rinitis crónica lo pueden desempeñar enfermedades generales, como enfermedades del sistema cardiovascular (por ejemplo, hipertensión y su tratamiento con vasodilatadores), enfermedades renales, dismenorrea, coprostasis frecuente, alcoholismo, trastornos endocrinos, cambios orgánicos y funcionales en el sistema nervioso, etc.

Además, los factores etiológicos importantes de la rinitis crónica son los procesos locales en la cavidad nasal, los senos paranasales y la faringe. El estrechamiento u obstrucción de las coanas por adenoides contribuye al desarrollo de estasis y edema, lo que a su vez conduce a un aumento de la secreción de moco y al crecimiento de la contaminación bacteriana. La secreción purulenta durante la sinusitis infecta la cavidad nasal. La violación de las relaciones anatómicas normales en la cavidad nasal, por ejemplo, con un tabique nasal desviado, conduce a la hipertrofia unilateral de los cornetes nasales. Las predisposiciones hereditarias, las malformaciones y los defectos de la nariz, las lesiones, tanto domésticas como quirúrgicas (intervención quirúrgica excesivamente radical o repetida en la cavidad nasal) pueden ser importantes. Un cuerpo extraño en la cavidad nasal, la amigdalitis crónica y el uso prolongado de gotas vasoconstrictoras contribuyen al desarrollo de la inflamación crónica de la cavidad nasal.

Un papel importante en el desarrollo de la rinitis crónica lo juegan las condiciones nutricionales, como la alimentación monótona, la falta de vitaminas (especialmente del grupo B), la falta de sustancias yodadas en el agua, etc.

Patogenia de la rinitis crónica

El efecto combinado de factores exógenos y endógenos a lo largo del tiempo puede provocar la aparición de diversas formas de rinitis crónica. Así, el polvo mineral y metálico daña la mucosa, mientras que la harina, la tiza y otros tipos de polvo provocan la muerte de los cilios del epitelio ciliado, contribuyendo así a su metaplasia y a la interrupción del drenaje de las glándulas mucosas y las células caliciformes. La acumulación de polvo en las fosas nasales puede cementarse y formar cálculos nasales (rinolitos). Los vapores y gases de diversas sustancias tienen un efecto químico sobre la mucosa nasal, provocando primero su inflamación aguda y luego crónica.

Las distintas formas de rinitis crónica se caracterizan por sus cambios patomorfológicos inherentes en la cavidad nasal.

En la rinitis catarral crónica, los cambios patomorfológicos se manifiestan de forma insignificante. Los cambios más pronunciados se producen en las capas epitelial y subepitelial. El epitelio tegumentario se adelgaza, y en algunos lugares se observa metaplasia del epitelio cilíndrico ciliado en epitelio plano. En algunas zonas, la cubierta epitelial puede estar ausente. El número de células caliciformes aumenta. En la capa subepitelial se observa una infiltración tisular pronunciada, principalmente por linfocitos y neutrófilos. Las glándulas mucosas subepiteliales se dilatan debido a la secreción acumulada en ellas. La sincronicidad en la acción de las glándulas secretoras desaparece. Se observa una infiltración particularmente pronunciada por elementos linfoides alrededor de las glándulas mucosas. La infiltración inflamatoria puede no ser difusa, sino focal. Con una rinitis de larga evolución, se desarrolla esclerosis en la capa subepitelial. La superficie de la mucosa está cubierta de exudado, compuesto por la secreción de las glándulas mucosas y caliciformes, y leucocitos. La cantidad de leucocitos en el exudado varía según la gravedad de la inflamación.

Los cambios morfológicos en la rinitis hipertrófica crónica dependen en gran medida de la forma de la enfermedad. Se observa un proceso proliferativo en todas las áreas de la membrana mucosa. La cubierta epitelial presenta un engrosamiento difuso, hiperplásico en algunos lugares, y la membrana basal también está engrosada. La infiltración linfoide, neutrofílica y de células plasmáticas es más pronunciada en las glándulas y los vasos. El proceso fibroblástico comienza en las glándulas y la capa subepitelial, alcanzando posteriormente la capa vascular. El tejido fibroso comprime los plexos cavernosos de los cornetes o promueve su expansión y la formación de nuevos vasos. La compresión de los conductos excretores de las glándulas conduce a la formación de quistes. En ocasiones, se observa hiperplasia ósea de los cornetes. En la forma polipoide de hipertrofia, la hinchazón de la membrana mucosa es más pronunciada; en la hipertrofia papilomatosa, se observan cambios en la capa epitelial; las capas hiperplásicas del epitelio se encuentran inmersas en ciertas áreas, mientras que la fibrosis en estas áreas es significativamente mayor. Los cambios morfológicos en la rinitis atrófica crónica inespecífica se observan en la mucosa. En este caso, junto con la atrofia, se detecta una mucosa completamente normal. Los mayores cambios se observan en la capa epitelial: no hay moco en la superficie de la mucosa, desaparecen las células caliciformes, el epitelio cilíndrico pierde cilios y se metaplasia en un epitelio escamoso multicapa. En etapas posteriores, se producen infiltrados inflamatorios en la capa subepitelial y se observan cambios en las glándulas mucosas y los vasos sanguíneos.

En la rinitis vasomotora (forma neurovegetativa), la alteración de los mecanismos nerviosos que determinan la fisiología normal de la nariz desempeña un papel decisivo en la patogénesis. Como resultado, los irritantes comunes causan reacciones hiperérgicas de la mucosa nasal. En esta forma de rinitis, no se observan cambios específicos en la mucosa nasal. El epitelio de revestimiento está engrosado y el número de células caliciformes aumenta significativamente. Se observa fibrosis y edema en la capa subyacente. La reacción celular es débil y está representada por células linfoides, neutrófilas, plasmáticas y focos de macrófagos. Los vasos cavernosos están dilatados. Con una evolución prolongada de la enfermedad, aparecen signos característicos de la rinitis hipertrófica (colatenosis del tejido intersticial).

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