Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Rubéola - Causas y patogénesis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la rubéola
La causa de la rubéola es el virión, de forma esférica, de 60 a 70 nm de diámetro, compuesto por una membrana externa y una nucleocápside. El genoma está formado por una molécula de ARN+ no segmentada. El virión es antigénicamente homogéneo.
El virus de la rubéola es sensible a los agentes químicos. Se inactiva con éter, cloroformo y formalina. A una temperatura de 56 °C, muere a los 30 minutos; a 100 °C, a los 2 minutos; y si se expone a la radiación ultravioleta, a los 30 segundos. En presencia de proteínas en el ambiente, la resistencia del virus aumenta. A bajas temperaturas, el virus conserva bien su actividad biológica. El pH óptimo para el virus es de 6,8 a 8,1.
El virus contiene antígenos solubles V y S que exhiben actividad de fijación del complemento.
El virus de la rubéola puede multiplicarse en muchos tipos de cultivos de tejidos primarios y continuos de humanos, monos, conejos, toros y aves.
Los viriones se forman en el citoplasma de una célula sensible. El virus tiene un efecto citopatógeno débil y tiende a causar una infección crónica.
La reproducción del virus de la rubéola en entornos tisulares va acompañada de la formación de interferón.
[ 1 ]
Patogenia de la rubéola
Se desconoce el sitio de replicación primaria del virus, pero la viremia se desarrolla ya durante el período de incubación. El virus se libera al ambiente a través del aerosol exhalado, la orina y las heces. El virus ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas del tracto respiratorio superior. Posteriormente, el virus se multiplica en los ganglios linfáticos (este proceso se acompaña de poliadenopatía), así como en el epitelio de la piel, lo que provoca la aparición de una erupción cutánea. El virus penetra la barrera hematoencefálica (BHE) y la placenta. Como resultado de la activación de la producción de interferón, la formación de inmunidad celular y humoral, se detiene la circulación del virus y se produce la recuperación. Sin embargo, en mujeres embarazadas y niños con rubéola congénita, el virus puede permanecer en el cuerpo durante un tiempo prolongado.
En la rubéola congénita, el virus ingresa al feto a través del torrente sanguíneo materno e infecta el epitelio de las vellosidades coriónicas y el endotelio de los vasos sanguíneos placentarios. Posteriormente, ingresa al torrente sanguíneo fetal. En este caso, se ven afectados los órganos y tejidos en proceso de formación, es decir, en el llamado período crítico del desarrollo intrauterino (para el cerebro, esto ocurre entre la 3.ª y la 11.ª semana de embarazo; para los ojos y el corazón, entre la 4.ª y la 7.ª semana; para el órgano auditivo, entre la 7.ª y la 12.ª semana). Los trastornos psicomotores del feto se desarrollan cuando la madre contrae rubéola entre el 3.º y el 4.º mes de embarazo. El feto formado es relativamente resistente al virus. La frecuencia del daño fetal depende de la edad gestacional. La infección por rubéola entre la 1.ª y la 4.ª semana de embarazo causa daño fetal en el 60% de los casos, entre la 9.ª y la 12.ª semana, en el 15%, y entre la 13.ª y la 16.ª semana, en el 7%. Cuanto más precoz sea la infección, más graves y diversas serán las lesiones. El desarrollo de defectos y anomalías fetales se basa en la capacidad del virus para suprimir la actividad mitótica de las células y, en menor medida, en su efecto citopatológico directo.
Epidemiología de la rubéola
La fuente del patógeno de la rubéola son los pacientes, incluyendo aquellos con una evolución atípica y borrada de la enfermedad, las personas con infección asintomática y los portadores del virus. El virus se excreta del moco de las vías respiratorias superiores entre una y dos semanas antes de la aparición de la erupción y durante tres semanas después. En niños con rubéola congénita, el patógeno puede excretarse a través de la orina, el esputo y las heces hasta dos años después del nacimiento.
La principal vía de transmisión del patógeno es la aérea. La viremia que se desarrolla con la rubéola provoca la transmisión intrauterina de la madre al feto, así como la probabilidad de transmisión parenteral del patógeno. La propagación del patógeno a través de artículos sanitarios no tiene relevancia práctica.
La susceptibilidad a la rubéola es alta. Los niños en los primeros seis meses de vida son inmunes a la infección si la madre tiene inmunidad contra ella. Los niños de 1 a 9 años son más susceptibles a la rubéola, ya que la mayoría no tiene inmunidad contra ella.
La inmunidad postinfección a la rubéola dura toda la vida en la mayoría de los casos; los casos recurrentes de la enfermedad son extremadamente raros.
La rubéola presenta diferentes formas de proceso epidémico. Las grandes ciudades se caracterizan por una morbilidad constante con aumentos estacionales entre invierno y primavera. Puede haber brotes epidémicos, que suelen ocurrir con intervalos de siete años.
La incidencia de la rubéola se caracteriza por una marcada focalización en grupos infantiles. La rubéola se propaga en lugares donde las personas mantienen contacto estrecho y prolongado (familia, escuela, guardería, hospital).