Sepsis

La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico son afecciones inflamatorias que se desarrollan con una infección bacteriana generalizada. Con sepsis grave y choque séptico, se observa una disminución crítica en la perfusión tisular. Las principales causas de la sepsis son microorganismos gramnegativos, estafilococos y meningococos. A menudo, la enfermedad comienza con escalofríos, fiebre, hipotensión y oliguria. Puede desarrollarse insuficiencia multiorgánica aguda. El tratamiento de la sepsis es una terapia agresiva infusión, los antibióticos, la terapia de apoyo, el ejercicio de los niveles de glucosa de control, la administración de glucocorticoides y activado de la proteína C.

La sepsis se conoce desde la antigüedad como "putrefacción" (Avicenna).

Actualmente en sepsis implican complicaciones de proceso purulenta, complicaciones inflamatorias de las intervenciones quirúrgicas y lesiones traumáticas en la que la gravedad de las manifestaciones sistémicas es directamente proporcional a la prevalencia de proceso inflamatorio o área de la lesión, es decir, hay una correlación directa entre la reacción del macroorganismo y el foco de infección.

Sepsis se caracteriza por microorganismos continuas o periódicas que entran en la sangre de foco purulento, microbiano o de intoxicación tejido con desarrollo de múltiples trastornos de los órganos graves y con frecuencia se forman en diversos órganos y tejidos, nuevos brotes de inflamación supurativa.

Un rasgo característico de la sepsis es la pérdida de la capacidad del cuerpo para combatir los patógenos fuera del foco infeccioso.

El número de pacientes con sepsis ha aumentado 4-6 veces en los últimos años.

La mortalidad en la sepsis sigue siendo alta y es del 20-69%.

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¿Qué causa la sepsis?

En la mayoría de los casos, el choque séptico es causado por bacilos gramnegativos nosocomiales o cocos grampositivos, a menudo en pacientes con trastornos del sistema inmune y enfermedades crónicas. En raras ocasiones, la causa es Candida u otros hongos. Una forma única de choque causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas se llama choque tóxico.

El shock séptico es más común en neonatología, en pacientes mayores de 35 años y embarazadas. Los factores predisponentes son diabetes, cirrosis, leucopenia, especialmente enfermedades oncológicas o fármacos citotóxicos; presencia de materiales artificiales utilizados para procedimientos invasivos de diagnóstico o terapéuticos, incluidos tubos endotraqueales, catéteres vasculares y urinarios, tubos de drenaje, etc. Tratamiento previo con antibióticos o glucocorticoides. Las fuentes de infección pueden ser los pulmones y el tracto urinario, biliar y gastrointestinal.

Sepsis fisiopatológica

La patogénesis de la sepsis no se entiende completamente. Las bacterias o de sus componentes (por ejemplo, una toxina) causa la activación de macrófagos de tejidos con la producción de mediadores proinflamatorios, incluyendo el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL-1). Estas citoquinas promueven la activación endotelial, aumentan la porosidad de la pared vascular y la extravasación de los neutrófilos y los macrófagos se activan simultáneamente y se forman sistema protivosvertyvaniya coagulación en la superficie de microtrombos endoteliales dañadas, que consta de plaquetas y fibrina. Además, las citoquinas contribuyen a la liberación de un gran número de otros mediadores, incluyendo leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina, y IL-2. Son contrarrestados por mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, como resultado de la activación del mecanismo de retroalimentación.

En la fase inicial, las arterias y las arteriolas se expanden, la resistencia arterial periférica disminuye; el gasto cardíaco, como regla, aumenta. Este estado se describe como un "choque caliente". Más tarde, el gasto cardíaco puede disminuir, la presión arterial disminuye (en el contexto de la misma resistencia periférica o aumentada) y aparecen signos característicos de shock.

Con un gasto cardíaco aumentado, los mediadores vasoactivos provocan una derivación del flujo sanguíneo alrededor de los capilares (el efecto de la redistribución). El deterioro de la microcirculación como resultado de la derivación de sangre y la formación de microtrombos conduce a una disminución en el suministro de oxígeno y nutrientes, una violación de la eliminación de dióxido de carbono y productos metabólicos. La disminución de la perfusión causa disfunción y, a veces, daños en uno o más órganos, incluidos los riñones, los pulmones, el hígado, el cerebro y el corazón.

La coagulopatía se desarrolla como resultado de la coagulación intravascular con el consumo de la mayoría de los factores de la coagulación, además, se puede desarrollar una fibrinólisis aguda.

Sepsis - Causas y patogénesis

Síntomas de la sepsis

Cuando la sepsis generalmente se observa fiebre, taquicardia y taquipnea; BP sigue siendo normal. Hay signos de un proceso infeccioso generalizado. Con el desarrollo de sepsis grave o shock séptico, el primer síntoma puede ser una violación del estado mental. La presión arterial generalmente baja, la piel se vuelve paradójicamente cálida, aparece oliguria (menos de 0,5 ml / kg / h). Más tarde, las extremidades se vuelven frías y pálidas con cianosis periférica y vetas, y luego aparecen signos de daño en los órganos.

Sepsis - Síntomas

Clasificación de la sepsis

Hay una clasificación de sepsis, basada en la severidad de su curso.

La sepsis es una infección generalizada, acompañada de una respuesta del cuerpo, que se conoce como el síndrome de una reacción inflamatoria sistémica (SSR). SSRM es una reacción inflamatoria aguda con manifestaciones sistémicas, causada por la liberación en el torrente sanguíneo de numerosos mediadores inflamatorios endógenos. SSRM también puede desarrollarse con pancreatitis y trauma, incluyendo quemaduras. El diagnóstico de SSER se basa en la presencia de dos o más de los siguientes criterios:

• Temperatura> 38 ° C o <36 ° C
• Frecuencia cardíaca> 90 latidos / min
• Frecuencia respiratoria> 20 veces / min o Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• La cantidad de leucocitos es> 12,000 células / μl o <4000 células / μl, o> 10% de formas inmaduras.

Sepsis en los Estados Unidos

Categoría	Cantidad de casos	Mortalidad (%)	Número de muertes por año
Sepsis	400 000	15º	60,000
Sepsis severa	300 000	20	60,000
Shock séptico	200 000	45	90 000

Por el momento, estos criterios se consideran adicionales, pero no lo suficientemente precisos como para ser diagnósticos.

La sepsis grave es sepsis, que se acompaña de signos de la derrota de al menos un órgano. La insuficiencia cardiovascular se manifiesta por hipotensión, insuficiencia respiratoria - hipoxemia, renal - oliguria y trastornos hematológicos - coagulopatía.

El shock séptico es una sepsis grave con hipoperfusión e hipotensión de órganos, cuya corrección no se logra en respuesta al soporte volémico inicial.

Históricamente, las siguientes clasificaciones han sido y son usadas en la práctica.

1. Dependiendo de la causa raíz, distinga:
   • sepsis primaria o criptogénica (muy rara), cuando la causa de la sepsis permanece desconocida (no se encuentra la puerta de entrada y el foco purulento);
   • sepsis secundaria, la causa de la misma - la presencia de cualquier foco purulento; Dependiendo de la puerta de entrada de infección, hay sepsis ginecológica, quirúrgica, urológica, traumatológica, odontogénica, etc. La sepsis quirúrgica es una enfermedad grave común que se produce en el contexto de un foco de infección local existente y requiere intervención quirúrgica y tratamiento intensivo general.
2. Según el tipo de corriente, distinguen:
   • fulminante: se desarrolla en 1-3 días después de la infección (es necesario distinguir la septicemia del choque séptico, una complicación que puede ocurrir en cualquier forma y duración del proceso purulento);
   • agudo: se desarrolla en 4 días a 2 meses desde la introducción de la infección;
   • subaguda - de 2 a 6 meses;
   • sepsis crónica.

Algunos autores identifican otro y sepsis recurrente, caracterizada por el cambio de los períodos de exacerbación (cuando se pronuncian todos los síntomas) y los períodos de remisión (cuando no es posible identificar ningún síntoma perceptible).

3. Dependiendo de las características del cuadro clínico, se distinguen las siguientes formas de sepsis:
   • septicemia (sepsis sin metástasis);
   • septicopyemia (sepsis con metástasis).

De acuerdo con la clasificación de la conferencia internacional de conciliación (1991), se distingue la fiebre de resorción purulenta (sepsis) y la septicopiemia estafilocócica aguda.

En nuestro país, la clasificación de la sepsis, propuesta por la conferencia internacional de conciliación de 1991, no recibió el debido reconocimiento, aparentemente debido a los problemas terminológicos. Actualmente, usamos los siguientes términos más a menudo.

"La primera opción, a menudo encontrada, es la sepsis como una complicación de una infección quirúrgica, cuando" peor localmente (en un foco purulento), peor es la condición general del paciente ".

En esta situación, la sepsis esencialmente refleja un cierto grado de severidad de la condición del paciente. En tales casos, al formular el diagnóstico, la sepsis debe ocupar un lugar apropiado: por ejemplo, necrosis pancreática, flemón retroperitoneal, sepsis. Este procedimiento determina las tácticas diagnósticas y terapéuticas; la prioridad no son los intentos de inmunomodulación y desintoxicación extracorpórea, sino el drenaje adecuado del foco purulento.

La segunda opción - la sepsis como una enfermedad rara - septicopyemia, cuando el criterio determinante es la aparición de focos purulentos piémicos metastásicos. Luego, en la formulación del diagnóstico, después de la palabra "sepsis", debe seguirse la designación del foco primario de infección seguido de la enumeración de la localización de los focos purulentos (secundarios) ".

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Diagnóstico de sepsis

El diagnóstico de sepsis se da a pacientes con la presencia de SSRS o disfunción orgánica en el contexto de un proceso infeccioso generalizado. Los pacientes con signos de una respuesta inflamatoria sistémica es necesario centrarse en encontrar la fuente de infección con un examen de la historia, física y de laboratorio incluyendo orina (especialmente si hay un catéter urinario), la sangre y otros fluidos fisiológicos. La sepsis severa en la sangre aumentó el nivel de procalingcina y proteína C-reactiva.

Además, es necesario excluir otras causas de shock (hipovolemia, infarto de miocardio). Incluso en ausencia de infarto de miocardio, la hipoperfusión puede conducir a cambios en el ECG por el tipo de isquemia.

Es necesario realizar un análisis de sangre general (OAK), gasometría arterial, radiografía de tórax, determinación de electrolitos en sangre, lactato u PCO2 sublingual, función hepática. Al inicio del shock séptico, el número de leucocitos puede disminuir a menos de 4000 / μl, y el número de formas inmaduras de neutrófilos aumenta al 20%. Después de 1-4 horas la situación cambia, y como regla, hay un aumento significativo en el número total de leucocitos mayores de 15,000 / mm3 y formas inmaduras de neutrófilos en más del 80% (con el predominio de las formas jóvenes). Disminución temprana en el número de plaquetas por debajo de 50 000 / μl.

Trastornos respiratorios tempranos en forma de hiperventilación con alcalosis respiratoria (bajo PaCO2 y un aumento en el pH arterial), dirigidos a la compensación parcial de la acidosis láctica. Con el aumento del shock, la acidosis metabólica aumenta. La insuficiencia respiratoria temprana conduce a hipoxemia con PaO2 inferior a 70 mm Hg. Art. En la radiografía del cofre puede haber sombras difusas infiltrativas. El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina generalmente aumentan como resultado de insuficiencia renal. La bilirrubina y las transaminasas pueden aumentar incluso en ausencia de signos de insuficiencia hepática.

Hasta el 50% de los pacientes con sepsis grave tienen una insuficiencia suprarrenal relativa (nivel de cortisol normal o ligeramente elevado, que no aumenta significativamente en respuesta a un estrés adicional o la introducción de ACTH exógena). La función suprarrenal se puede evaluar con cortisol sérico a las 8 a. M. Un nivel de menos de 5 mg / dl se considera inadecuado. Por otro lado, el cortisol se puede medir antes y después de la inyección de 250 μg de ACTH sintética; un aumento de menos de 9 μg / dl se considera insuficiente. La mayoría de los especialistas recomiendan prescribir terapia de reemplazo de glucocorticoides sin realizar una prueba de laboratorio. Usualmente, con sepsis severa y choque séptico, se usa la terapia de reemplazo de glucocorticoides: 100 mg de hidrocortisona soluble en agua después de 8 horas durante 2-4 días.

Es posible que se necesiten medidas hemodinámicas con un catéter en la arteria pulmonar cuando el tipo de choque no está claro o se requieren grandes volúmenes de infusión (más de 4-5 litros de cristaloides en 6-8 horas). A diferencia del shock séptico hipovolémico, se caracteriza por un gasto cardíaco normal o aumentado con resistencia vascular periférica reducida. Las desviaciones en la presión venosa central (CVP) o presión de cuña pulmonar (DZLA) son poco probables, lo que generalmente se observa con shock hipovolémico o cardiogénico. La ecocardiografía puede ser útil para evaluar la función del corazón.

Sepsis - Diagnosis

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Tratamiento de la sepsis

La mortalidad general en el shock séptico se reduce y promedia el 40% (del 10 al 90%). Un resultado adverso suele asociarse con la capacidad limitada para iniciar un inicio temprano de la terapia intensiva (dentro de las 6 horas) debido a problemas asociados con el diagnóstico de sepsis. Con acidosis láctica severa y acidosis metabólica descompensada, especialmente en combinación con insuficiencia orgánica múltiple, es más probable que el choque séptico sea irreversible y lleve a la muerte.

El tratamiento de pacientes con choque séptico generalmente se realiza en la unidad de cuidados intensivos. Ellos requieren una vigilancia constante de la presión arterial, la presión venosa central, oximetría de pulso, estudio regular de los gases en sangre arterial, la glucosa en sangre, lactataemia, electrolitos de la sangre, la función renal y, posiblemente, sublingual PCO ₂. La diuresis es el mejor indicador de la perfusión renal, su medición generalmente se realiza con la ayuda de un cateterismo permanente de la vejiga.

La infusión de solución salina debe hacerse hasta que la CVP se eleve a 8 mm Hg. Art. (10 cm H2O) o DZLA hasta 12-15 mm Hg. Art. Oliguria con hipotensión no es una contraindicación para la terapia de infusión activa. Los volúmenes de líquido inyectado puede exceder sustancialmente el volumen circulante de sangre (CBV) y hasta 10 litros durante 4-12 horas. Ppcw o ecocardiografía permite identificar la disfunción ventricular izquierda o la etapa inicial del desarrollo de edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.

Si la hipotensión persiste después de que CVP y DZLA hayan alcanzado el objetivo, la dopamina se conecta para elevar la presión arterial a por lo menos 60 mm Hg. Art. Si la dosis requerida de dopamina excede 20 mcg / kg / min, se debe agregar otro vasopresor (generalmente norepinefrina). Hay que tener en cuenta que vazokonstrischiya causada por altas dosis de dopamina y norepinefrina, aumenta el riesgo de hipoperfusión de órganos, la acidosis, y, además, no se ha demostrado que el uso de estos agentes mejora el pronóstico de los pacientes con shock séptico.

El oxígeno se suministra a través de una máscara o cánula nasal. La necesidad de intubación endotraqueal y ventilación mecánica de los pulmones puede ocurrir con el desarrollo de insuficiencia respiratoria.

La administración parenteral de antibióticos comienza después de que la sangre, otros fluidos biológicos y el contenido de las heridas se toman para colorear en Gram y para la siembra. El inicio rápido de la terapia empírica es muy importante y puede salvar la vida de un paciente. La elección del antibiótico se basa en información sobre la fuente probable de infección, los datos clínicos, la microflora característica del departamento, su sensibilidad a los antibióticos obtenidos durante el control local de la flora circulante.

Cuando un excitador desconocido una de tratamiento empírico para esto incluye el uso de gentamicina o tobramicina 5,1 mg / kg por vía intravenosa una vez al día 1 en combinación con una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima 2 g 6-8 h o ceftriaxona 1 2 g por día si el agente probable es Pseudomonas - ceftazidima 2 g por vía intravenosa después de 8 horas). Una combinación de ceftazidima y ciprofloxacina es posible. La monoterapia con dosis máximas terapéuticos de ceftazidima (2 g por vía intravenosa cada 8 horas) o imipenem (1 g por vía intravenosa dentro de las 6 horas) es posible, pero no se recomienda.

La vancomicina debe usarse si los agentes infecciosos pueden ser resistentes a estafilococos o enterococos. Con la fuente abdominal de infección, se prescribe un fármaco eficaz contra los anaerobios (metronidazol). Después de recibir los resultados de la siembra y la sensibilidad, puede ser necesaria la corrección de la terapia antibacteriana. El uso de antibióticos continúa durante varios días después de la eliminación del shock y la decoloración del proceso infeccioso.

Los abscesos deben drenarse y los tejidos necróticos (por ejemplo, infarto intestinal, vesícula gangrenosa, abscesos del útero) se extirpan quirúrgicamente. El deterioro de la condición del paciente en el contexto de la terapia antibacteriana es una ocasión para buscar un enfoque purulento insalubre.

La normalización de la glucemia y su control estricto mejoran el resultado en pacientes críticamente enfermos, incluso en pacientes que no padecen diabetes mellitus. La infusión prolongada de insulina intravenosa (1-4 UU / h de insulina simple) debe proporcionar glucemia a un nivel de 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol / l). Esta técnica implica la determinación frecuente (es decir, cada 1-4 horas) del nivel de glucosa en plasma.

La terapia con glucocorticoides da resultados positivos. A menudo se usa terapia de sustitución, en lugar de dosis farmacológicas de glucocorticoides. Uno de los protocolos recomendados de hidrocortisona 50 mg por vía intravenosa cada 6 horas con la adición de 50 ug hacia dentro fludrocortisona 1 veces al día durante un período de inestabilidad hemodinámica y tres días después de la estabilización hemodinámica.

La proteína C activada (drotrecogina-a) - un fármaco recombinante con fibrinolítica y la actividad anti-inflamatoria en la aplicación temprana en el tratamiento de sepsis grave y shock séptico demostrado ser eficaz, pero sólo en pacientes con alto riesgo de muerte, la gravedad de los cuales se evaluó en una APASHEII escala> 25 puntos. La dosis es de 24 ug / kg / hr, se aplica como una infusión continua durante 96 horas. Como un importante complicación del uso de este medicamento está sangrando, está contraindicado para pacientes que han sufrido un anterior accidente cerebrovascular hemorrágico (hace menos de 3 meses), la cirugía de la médula espinal y el cerebro (hace menos de 2 meses), trauma severo con la amenaza de sangrado, así como pacientes con neoplasmas del SNC. Relación de evaluación del riesgo y del efecto requerido y en pacientes con riesgo de sangrado abundante (por ejemplo, trombocitopenia, hemorragia gastrointestinal recientemente transferido y otros intestinos reciben heparina, aspirina y otros anti-coagulantes).

Otras áreas de tratamiento para la sepsis grave son la lucha contra la hipertermia y el tratamiento precoz de la insuficiencia renal (p. Ej., Hemofiltración venovenosa prolongada).

Los estudios clínicos de anticuerpos monoclonales contra el lípido A de la fracción de endotoxinas de bacterias Gram-negativas, antileucotrienos, anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral no mostraron su efectividad.

Sepsis - Tratamiento