Esquistosomiasis - Causas y patogénesis

Causas de la esquistosomiasis

La esquistosomiasis es causada por esquistosomas, que pertenecen al filo Plathelminthes, clase Trematoda, familia Schistosomatidae. Cinco especies de esquistosomas: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation y Schistosoma mekongi, son los agentes causantes de la helmintiasis en humanos. Los esquistosomas se diferencian de todos los demás representantes de la clase Trematoda en que son sexos separados y presentan dimorfismo sexual. El cuerpo de los esquistosomas sexualmente maduros es alargado, cilíndrico, cubierto con una cutícula. Hay ventosas ubicadas cerca una de la otra: oral y abdominal. El cuerpo de la hembra es más largo y delgado que el del macho. A lo largo del cuerpo del macho hay un surco copulatorio especial (canal ginecoforme), en el que el macho sostiene a la hembra. El macho y la hembra están casi constantemente juntos. La superficie externa del macho está cubierta de espinas o tubérculos; la hembra solo tiene espinas en el extremo anterior del cuerpo; el resto de la superficie es lisa. Los esquistosomas viven en los vasos venosos más pequeños del huésped final (humanos y algunos animales), se alimentan de sangre a través del tubo digestivo y adsorben parcialmente el líquido a través de la cutícula. En el útero de S. haematobium no hay más de 20-30 huevos a la vez. La hembra de S. japonicum tiene la mayor capacidad reproductiva, poniendo de 500 a 3500 huevos al día. La larva en el huevo de esquistosoma, depositado en las pequeñas venas del huésped, madura en los tejidos durante 5-12 días. La migración de los huevos desde los vasos sanguíneos se produce debido a la presencia de una espina, la actividad proteolítica de la secreción larvaria y también por la influencia de los movimientos contráctiles de la capa muscular de las paredes vasculares, los intestinos y la vejiga urinaria. Los huevos entran al ambiente con la orina (S. haematobium) o las heces (S. mansoni, etc.). Su desarrollo posterior ocurre en el agua, donde se destruye la cáscara del huevo; de ellos emergen los miracidios. El ciclo de desarrollo de los esquistosomas está asociado con un cambio de hospedador. Su hospedador intermediario son los moluscos de agua dulce, en cuyo cuerpo los miracidios experimentan un complejo proceso de formación de cercarias (generaciones de larvas invasoras capaces de penetrar en el cuerpo del hospedador final) durante 4-6 semanas. Después de penetrar en el cuerpo humano, las larvas pierden su apéndice caudal. La vida útil del miracidio es de hasta 24 horas, la de las cercarias, de hasta 2-3 días. Los esquistosomas sexualmente maduros tienen entre 5 y 8 años.

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Patogenia de la esquistosomiasis

Los esquistosomas no se reproducen en el cuerpo del huésped final, por lo que su número solo puede aumentar debido a la reinvasión. El efecto patógeno de los parásitos comienza desde el momento en que las cercarias penetran en la piel. Las secreciones de las glándulas de las larvas migratorias, y los productos de descomposición de algunas de ellas, son potentes antígenos que provocan reacciones de GNT y DTH. Clínicamente, esto se manifiesta por una erupción cutánea papulosa y pruriginosa transitoria, conocida como hepatitis por cercarias (sarna del nadador). Las larvas que han perdido su apéndice caudal (esquistosómulas), penetran en los vasos linfáticos y venosos periféricos, migran y entran en las secciones derechas del corazón y los pulmones, para luego alcanzar los vasos del hígado, donde se desarrollan y maduran hasta convertirse en adultos. Las hembras y los machos maduros se aparean y migran a vasos de localización permanente: el sistema venoso mesentérico (variedades intestinales de esquistosomas) o la vejiga urinaria y la pelvis pequeña (S. haematobium). De cuatro a seis semanas después de la infección, durante el período en que finaliza la migración de los esquistosómulos y comienza la puesta de huevos por parte de las hembras adultas, las reacciones alérgicas aumentan bruscamente, lo que constituye la fase aguda ("toxémica") de la enfermedad, también llamada enfermedad de Katayama. En cuanto a la naturaleza de las manifestaciones clínicas, esta fase se asemeja a la enfermedad del suero. Se observa con mayor frecuencia durante la invasión de S. japonicum y, con mucha menor frecuencia, tras la infección por S. mansoni y otros tipos del patógeno.

Del número total de huevos de esquistosoma puestos por las hembras en pequeños vasos venosos que alimentan las paredes intestinales o de la vejiga, no más del 50% entra al ambiente: el resto se retiene en los tejidos de los órganos afectados o son transportados por el torrente sanguíneo a otros órganos. La base de los cambios patológicos en el período crónico de la enfermedad es un conjunto de cambios inflamatorios alrededor de los huevos de esquistosoma (la formación de un infiltrado celular específico - granuloma, seguido de fibrosis y calcificación). Los linfocitos T, los macrófagos, los eosinófilos participan en la formación de granuloma alrededor de los huevos. Inicialmente, el proceso es reversible, pero con la deposición de colágeno y el desarrollo de fibrosis, los cambios morfológicos en los tejidos se vuelven irreversibles. La reacción granulomatosa y la fibrosis causan alteraciones en el suministro de sangre en la pared del órgano, lo que causa cambios distróficos secundarios en la membrana mucosa, ulceración. La hiperplasia y la metaplasia del epitelio mucoso también pueden resultar de la irritación constante y prolongada de los tejidos por los huevos del parásito, los productos de desecho de las larvas en ellos y su descomposición. En la vejiga urinaria, la capa submucosa es el principal sitio de lesiones asociadas con la deposición de huevos de S. haematobium en el 85% de los casos: la capa muscular se afecta con menos frecuencia. En los uréteres, por el contrario, las capas profundas se ven afectadas con mayor frecuencia. Dado que el agente causal de la esquistosomiasis intestinal, S. mansoni, se localiza en las venas del plexo hemorroidal y en la vena mesentérica inferior, y los huevos depositados allí también se acumulan, los principales cambios patológicos se desarrollan principalmente en las partes distales del colon. S. japonicum, a diferencia de otras especies, no pone huevos individuales, sino grupos, y son propensos a la calcificación más rápidamente. En todas las formas de esquistosomiasis, los huevos también se transportan a otros órganos, principalmente al hígado y los pulmones. El daño hepático más grave, que conduce a la cirrosis, se desarrolla con la esquistosomiasis japonesa e intestinal (con invasión de S. mansoni: fibrosis tubular indurativa de Simmers). Cuando los huevos penetran en los pulmones, provocan arteritis obstructiva-destructiva y anastomosis arteriovenosa. Como resultado, se desarrolla hipertensión de la circulación pulmonar, lo que provoca la formación de un corazón "pulmonar". Es posible que los huevos de esquistosoma sean transportados (más frecuentemente con la invasión de S. japonicum) a la médula espinal y al cerebro.

Los síntomas de la esquistosomiasis dependen en gran medida de la intensidad de la invasión, es decir, del número de huevos puestos por las hembras parásitas y de su acumulación en los tejidos afectados. Asimismo, el tamaño de los granulomas alrededor de los huevos y la gravedad de la fibrosis en los tejidos de los órganos dependen de las características de la respuesta inmunitaria del huésped, en particular del nivel de producción de anticuerpos, inmunocomplejos, la actividad de los supresores de linfocitos T y los macrófagos. Los factores genéticos son de cierta importancia, ya que, por ejemplo, afectan el desarrollo de la fibrosis tubular indurativa en el hígado. Los esquistosomas maduros son resistentes a los efectos de los factores inmunitarios. En este sentido, el fenómeno de mimetismo antigénico, característico de estos parásitos, desempeña un papel importante. La esquistosomiasis puede ser un factor de carcinogénesis, como lo demuestra la relativa frecuencia de tumores del sistema genitourinario y del colon en los focos de esta helmintiasis. El crecimiento del tumor en la esquistosomiasis se explica por el desarrollo de fibrosis en los órganos, metaplasia epitelial, inmunosupresión, así como por el sinergismo de la acción de los esquistosomas, carcinógenos exógenos y endógenos.