Síntomas de la dispepsia

Síntomas incluidos en el síndrome de dispepsia y su definición

Síntoma	Definición
Dolor localizado en la región epigástrica a lo largo de la línea media.	El dolor se percibe subjetivamente como una sensación desagradable; algunos pacientes pueden sentir como si el tejido estuviera dañado. Otros síntomas pueden molestar al paciente, pero este no los define como dolor. Al interrogar al paciente, es necesario distinguir el dolor de una sensación de malestar.
Molestias localizadas en la región epigástrica a lo largo de la línea media.	Una sensación subjetivamente desagradable que el paciente no interpreta como dolor y que, tras un examen más detallado, puede incluir los síntomas enumerados a continuación.
Saturación temprana	Una sensación de plenitud en el estómago inmediatamente después de comenzar una comida, independientemente de la cantidad de alimentos consumidos, lo que da como resultado que la comida no se complete.
Rebosar	Una sensación desagradable de retención de alimentos en el estómago, que puede o no estar relacionada con la ingesta de alimentos.
Hinchazón en la región epigástrica	Una sensación de distensión en la región epigástrica, que debe distinguirse de la hinchazón visible.
Náuseas	Sentirse enfermo y a punto de vomitar

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Síndrome dispéptico

El síndrome dispéptico es característico de la intoxicación alimentaria aguda, salmonelosis, escherichiosis, formas gastrointestinales de yersiniosis, gastroenteritis por rotavirus y otras diarreas virales, el período inicial del botulismo y es posible en el período preictérico de la hepatitis viral.

El síndrome de dispepsia también se observa en diversas lesiones orgánicas y trastornos funcionales del tracto gastrointestinal. En casos donde los síntomas de dispepsia son causados por enfermedades como úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, tumores malignos, colelitiasis y pancreatitis crónica, se suele hablar de síndrome de dispepsia orgánica. Si tras un examen minucioso del paciente no se detectan las enfermedades mencionadas, es legítimo diagnosticar dispepsia funcional (no ulcerosa).

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Dolor de estómago

El dolor abdominal es uno de los principales síntomas de las infecciones diarreicas agudas. Su localización y naturaleza dependen de la localización predominante y la prevalencia del proceso inflamatorio en el intestino. La enteritis aguda se caracteriza por dolor cólico en todo el abdomen. En la colitis aguda, el dolor es cólico y se localiza en las regiones ilíacas. En la colitis distal (proctosigmoiditis), característica de la variante colítica típica de la shigelosis, los pacientes presentan dolor en la región ilíaca izquierda y se palpa un colon sigmoide doloroso y espasmódico.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial del síndrome doloroso, lo más importante es el reconocimiento de patología quirúrgica y ginecológica aguda, en la que la estancia del paciente en un hospital especializado en enfermedades infecciosas y el retraso en la intervención quirúrgica pueden afectar irreparablemente el pronóstico de la enfermedad. Apendicitis aguda, colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal, trombosis de los vasos mesentéricos, perforación de un órgano hueco, embarazo ectópico interrumpido, torsión del pedículo quístico ovárico, peritonitis pélvica y apoplejía ovárica pueden presentarse bajo la apariencia de infecciones intestinales agudas.

El dolor en la región epigástrica, similar al que se observa en las variantes de gastritis y gastroenteritis de las infecciones agudas por intoxicación alimentaria, es posible en el infarto de miocardio, con mayor frecuencia cuando se localiza en la pared posterior del ventrículo izquierdo, y en la neumonía, especialmente en el lóbulo inferior. A diferencia del dolor abdominal de otras etiologías, en las infecciones diarreicas agudas el dolor es tipo cólico, sin dolor local claro ni síntomas de irritación peritoneal.

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Vomitar

El vómito en las infecciones diarreicas agudas se observa con bastante frecuencia. Puede ser único, repetido o múltiple; escaso o profuso ("vómito con la boca llena"); con la ingestión de alimentos, con bilis o con sangre. El vómito en las infecciones diarreicas agudas se produce como resultado de cambios inflamatorios en la membrana mucosa, aumento de la permeabilidad de las membranas celulares debido a la acción de la endotoxina-LPS del patógeno y liberación significativa de líquido en la luz del tracto gastrointestinal superior, así como peristalsis inversa. El síndrome de intoxicación, característico de la mayoría de las infecciones diarreicas agudas, desempeña un papel importante en el desarrollo del vómito. El vómito por intoxicación se observa a menudo en el período inicial de infecciones que no pertenecen al grupo de infecciones diarreicas agudas (erisipela, infección meningocócica, malaria tropical). El vómito puede ser un síntoma de enfermedades quirúrgicas y ginecológicas agudas, toxicosis de la primera mitad del embarazo, descompensación de la diabetes mellitus, síndrome de abstinencia en pacientes con alcoholismo crónico y drogadicción, intoxicación con sales de metales pesados, hongos venenosos, compuestos organofosforados y sucedáneos del alcohol. Considerar las náuseas previas y el alivio inmediato tras el vómito permite distinguir su origen gastritis de un origen cerebral, cuando estos dos signos están ausentes. El vómito cerebral es característico de una crisis hipertensiva, hemorragia subaracnoidea y accidente cerebrovascular agudo.

Diarrea

La diarrea se observa en la mayoría de los pacientes con infecciones diarreicas agudas. Con frecuencia, se convierte en el primer motivo de consulta médica.

Se conocen cuatro tipos de diarrea, causados por diferentes mecanismos patogénicos:

• secretor;
• hiperexudativo;
• hiperosmolar:
• hiper e hipocinético.

Cada enfermedad intestinal se caracteriza por uno u otro tipo de diarrea, y a veces una combinación de ellos.

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Diarrea secretora

El desarrollo de la diarrea secretora se basa en el aumento de la secreción de sodio y agua en la luz intestinal. Con menor frecuencia, se debe a una disminución de la capacidad de absorción intestinal. Un ejemplo de diarrea secretora es la diarrea causada por el cólera. La exotoxina (colerógeno) penetra a través de las zonas receptoras en los enterocitos y activa la adenilato ciclasa, que promueve una mayor síntesis de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Esto conduce a una mayor secreción de electrolitos y agua en la luz intestinal por parte de los enterocitos. Las prostaglandinas desempeñan un papel específico, ya que estimulan la síntesis de AMPc. Además del cólera, la diarrea secretora también se observa en otras infecciones diarreicas agudas: salmonelosis, escherichiosis y klebsiella. También puede presentarse en enfermedades no infecciosas: ileítis terminal, síndrome poscolecistectomía, daño pancreático (cólera pancreático) y adenoma velloso del recto. En la diarrea secretora, la presión osmótica de las heces es inferior a la del plasma sanguíneo. Las heces de los pacientes son acuosas, abundantes y, en ocasiones, verdes.

Diarrea hiperexudativa

La diarrea hiperexudativa se debe a la secreción de moco y al exudado de plasma sanguíneo y proteínas séricas hacia la luz intestinal. Este tipo de diarrea es característico de procesos inflamatorios intestinales, como la shigelosis, la campilobacteriosis, la salmonelosis y la clostridiosis. La diarrea hiperexudativa también es posible en enfermedades no infecciosas, en particular la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, el linfoma y el carcinoma intestinal. La presión osmótica de las heces es superior a la del plasma sanguíneo. Las heces de los pacientes son líquidas, con una mezcla de moco, sangre y pus.

Diarrea hiperosmolar

Este tipo de diarrea es posible en algunas infecciones diarreicas agudas debido a una absorción deficiente en el intestino delgado.

La diarrea hiperosmolar se observa en el síndrome de malabsorción, la absorción deficiente de uno o más nutrientes en el intestino delgado y los trastornos metabólicos. Se considera que el desarrollo del síndrome de malabsorción se basa no solo en cambios morfológicos en la mucosa, sino también en trastornos funcionales de los sistemas enzimáticos, la motilidad y los mecanismos de transporte, así como en el desarrollo de disbacteriosis. La malabsorción es la base patogénica del desarrollo de diarrea en la gastroenteritis por rotavirus. La diarrea hiperosmolar es posible con el abuso de laxantes salinos. La presión osmótica de las heces es superior a la del plasma sanguíneo. Las heces de los pacientes son abundantes, líquidas y con una mezcla de alimentos semidigeridos.

Diarrea hiper e hipocinética

Este tipo de diarrea se produce cuando el tránsito intestinal se ve afectado por el aumento o la disminución de la motilidad intestinal. Se observa con frecuencia en pacientes con síndrome del intestino irritable, neurosis y abuso de laxantes y antiácidos. La presión osmótica de las heces corresponde a la presión osmótica del plasma sanguíneo. Las heces de los pacientes son líquidas o pastosas, no abundantes.

Deshidración

La deshidratación es un síndrome importante que se desarrolla como resultado del daño al tracto gastrointestinal en infecciones diarreicas agudas, causado por la pérdida de líquido y sales por el cuerpo durante los vómitos y la diarrea. La deshidratación de diversos grados ocurre en la mayoría de las infecciones intestinales agudas. En adultos, se desarrolla un tipo isotónico de deshidratación. Se produce transudación de líquido isotónico pobre en proteínas, que no puede reabsorberse en el intestino grueso. Aumenta la hemoconcentración. No solo se pierde agua, sino también electrolitos Na ⁺, K ^-, CL ^-. El síndrome de deshidratación en infecciones diarreicas agudas a menudo conduce a acidosis metabólica, en casos graves, descompensada. Rara vez, con predominio de vómitos, es posible la alcalosis metabólica.

V. I. Pokrovsky (1978) propuso una clasificación de la deshidratación según su gravedad. Según esta clasificación, se distinguen cuatro grados: en el grado I, la pérdida de peso corporal no supera el 3%; en el grado II, del 4-6%; en el grado III, del 7-9%; y en el grado IV, del 10% o más. En caso de deshidratación grave, se desarrolla un shock hipovolémico. Las características de la deshidratación de grado II corresponden al shock de fase I (compensado); en el grado III, al shock de fase II (subcompensado); y en el grado IV, al shock de fase III (descompensado).

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