Síntomas de la infección meningocócica en adultos

La infección meningocócica tiene un período de incubación que, en las formas generalizadas, dura de 1 a 10 días, y con mayor frecuencia de 2 a 4 días. Los síntomas de la infección meningocócica son variados. Se ha desarrollado una clasificación nacional similar a la internacional.

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Formas de infección meningocócica

Los síntomas de la infección meningocócica permiten clasificar esta enfermedad. Se distinguen las siguientes formas de infección meningocócica:

Formas localizadas:

• carro;
• nasofaringitis meningocócica.

Formas generalizadas:

• meningococemia:
  • aguda sin complicaciones,
  • aguda complicada por shock tóxico infeccioso (síndrome de Waterhouse-Friderichsen),
  • crónico;
• meningitis meningocócica:
  • sin complicaciones,
  • ONGM complicada con dislocación,
  • meningoencefalitis;
• combinado (forma mixta):
  • Sin complicaciones.
  • ITSH complicado,
  • ONGM complicada con luxación:
• otras formas:
  • artritis,
  • iridociclitis,
  • neumonía.
  • endocarditis.

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Portador de meningococo

El estado de portador de meningococo no presenta síntomas de infección meningocócica, pero durante el examen se puede detectar un cuadro de faringitis folicular aguda.

Nasofaringitis meningocócica

La nasofaringitis meningocócica es la manifestación más común de la infección meningocócica. Puede preceder a la forma generalizada de la infección meningocócica, pero en la mayoría de los casos es una forma independiente de la enfermedad.

Los pacientes se quejan de los siguientes síntomas de infección meningocócica: dificultad para respirar por la nariz, secreción nasal escasa, tos leve, dolor de garganta, dolor de cabeza. La mitad de los pacientes refieren fiebre (generalmente subfebril) que dura hasta cuatro días. En casos más graves, la temperatura alcanza los 38,5-39,5 °C, acompañada de escalofríos, dolor muscular y articular. En el examen, la piel está pálida, inyección vascular de la esclerótica y la conjuntiva. La membrana mucosa de la faringe anterior no presenta cambios patológicos. La membrana mucosa de la pared faríngea posterior está hiperémica, edematosa, y a menudo son visibles depósitos de moco. En el segundo o tercer día, aparece hiperplasia de los folículos linfoides. Los cambios inflamatorios en la nasofaringe son especialmente pronunciados, se extienden a la parte posterior de las fosas nasales y las coanas, lo que provoca una respiración nasal alterada. Después de unos días, los cambios inflamatorios remiten, pero la hiperplasia folicular persiste hasta dos semanas. En los niños menores de 3 años se manifiestan secreción nasal y tos y los cambios inflamatorios se extienden a las amígdalas, arcos palatinos y paladar blando.

Los cambios en el cuadro sanguíneo no son característicos de la nasofaringitis; en los casos más graves, hay leucocitosis neutrofílica con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda y un aumento de la VSG.

Meningococemia

La meningococemia se caracteriza por una combinación de síndrome febril-intoxicante con lesiones cutáneas y una amplia gama de gravedad. En casos típicos, la aparición es repentina o en el contexto de una nasofaringitis. Los siguientes síntomas de infección meningocócica son: escalofríos, dolor lumbar, articular y muscular, cefalea, a veces vómitos, debilidad intensa y fiebre que sube en pocas horas hasta 39 °C o más. Entre 6 y 24 horas después de la aparición de los escalofríos, aparece el síntoma principal de la meningococemia: una erupción hemorrágica polimórfica. Los elementos de la erupción tienen una forma irregular, a menudo estrellada, y su tamaño varía desde petequias hasta grandes equimosis de 2 a 3 cm o más de diámetro. Los elementos grandes son densos al tacto, sensibles a la palpación y se elevan por encima de la superficie de la piel. La erupción se localiza principalmente en las partes distales de las extremidades, en la superficie lateral de los muslos y los glúteos. Durante el día, puede volverse más abundante; posteriormente, no aparecen nuevos elementos. Los elementos pequeños se pigmentan y desaparecen al cabo de unos días; los grandes sufren necrosis y se cubren con una costra, tras lo cual persisten defectos erosivos-ulcerosos con la consiguiente formación de cicatrices. Cuanto más temprana sea la aparición de la erupción y más grandes sean los elementos, más grave será la enfermedad. Antes de la aparición de elementos hemorrágicos, pueden presentarse pequeñas erupciones papulares o roséolas, que desaparecen rápidamente o se transforman en hemorragias. También son posibles hemorragias en la conjuntiva y la mucosa orofaríngea, así como hemorragias nasales.

Las formas leves de meningococemia a menudo no se diagnostican o solo se diagnostican cuando aparecen complicaciones (artritis, iridociclitis). Se caracterizan por fiebre breve que dura desde varias horas hasta un día, un exantema típico, aunque pequeño y poco abundante, o solo elementos roséolos y papulares.

La meningococemia fulminante se presenta de forma completamente diferente. Su inicio es brusco, con un escalofrío intenso. Se caracteriza por una toxicosis pronunciada desde las primeras horas de la enfermedad, que se manifiesta por intenso dolor de cabeza y vómitos, mareos, dolor lumbar, en extremidades y articulaciones, taquicardia y disnea. La fiebre alcanza los 40 ^° C o más en pocas horas. La erupción suele aparecer en las primeras 12 horas tras el inicio de los escalofríos. Los elementos son grandes, se necrosan rápidamente y adquieren un color púrpura-azulado, localizándose no solo en las zonas típicas, sino también en la cara, el cuello, el abdomen y la cara anterior del tórax, donde suelen ser más abundantes. Es posible la necrosis hemorrágica de la punta de la nariz, los lóbulos de las orejas, la gangrena de las falanges ungueales e incluso de las manos y los pies. La aparición del exantema está precedida de hemorragias profusas en la conjuntiva y la esclerótica de los ojos y en las mucosas de la orofaringe.

En este contexto se desarrollan síntomas de shock tóxico infeccioso.

Síntomas de la primera fase del shock: inquietud motora, ansiedad, disminución de la actitud crítica ante la propia condición; hiperestesia, palidez, extremidades frías, cianosis en labios y falanges ungueales, disnea. En este momento, la presión arterial se mantiene dentro de los límites normales, a veces incluso elevada. La segunda fase del shock se desarrolla después de unas horas. En el contexto de la aparición de nuevos elementos de la erupción, la temperatura corporal disminuye, la presión arterial cae al 50% de lo normal (especialmente la diastólica), los ruidos cardíacos se atenúan, aumenta la disnea, disminuye la diuresis y aumenta la cianosis. La transición a la tercera fase del shock se caracteriza por una caída de la presión arterial a menos del 50% de lo normal. A menudo, no se puede determinar la presión en la arteria cubital, aunque se mantiene la pulsación de las arterias carótida y femoral. La temperatura corporal desciende a 35-36 °C y la cianosis se vuelve difusa. Aparecen manchas de color púrpura azulado en la piel. Se desarrollan hemorragias nasales, gastrointestinales, renales y uterinas, y oliguria. Los pacientes suelen conservar la consciencia, pero se encuentran en estado de postración, indiferentes, con sensación de frío; la hiperestesia se sustituye por anestesia. Algunos pacientes pueden perder la consciencia y presentar convulsiones. Los ruidos cardíacos se atenúan y presentan arritmias. La respiración pulmonar se ve debilitada, especialmente en las secciones inferiores. Desde el punto de vista del pronóstico, los casos más graves se presentan cuando la erupción aparece en las primeras 6 horas de la enfermedad o cuando los síntomas de shock aparecen antes de la erupción cutánea, así como en casos con trastornos dispépticos graves.

Los pacientes mueren por paro cardíaco y, con menor frecuencia, por insuficiencia respiratoria (con edema cerebral concomitante).

Durante el tratamiento, algunos pacientes experimentan predominantemente síndrome trombohemorrágico durante el shock, mientras que otros presentan shock pulmonar o insuficiencia renal aguda. En pacientes de edad avanzada, la causa de muerte en las etapas avanzadas es insuficiencia cardíaca progresiva (disminución de la contractilidad miocárdica según datos ecográficos), edema cerebral con luxación y neumonía bacteriana secundaria.

El cuadro sanguíneo en pacientes con meningococemia se caracteriza por una leucocitosis neutrofílica pronunciada de hasta 30-40 mil células en 1 μl, un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, la aparición de mielocitos y promielocitos en la sangre, y a menudo se observa trombocitopenia moderada. En las formas graves de meningococemia complicadas por shock, la leucocitosis suele estar ausente, siendo posibles leucopenia y neutropenia, así como trombocitopenia de hasta 40-50 mil células o menos. La trombocitopenia se combina con una marcada disminución de la actividad funcional de las plaquetas. La leucopenia y la trombocitopenia son signos de pronóstico desfavorable.

Los cambios en la orina son inusuales, pero en casos graves se observan proteinuria, hematuria y disminución de la densidad. Los cambios en el sistema de hemostasia dependen de la gravedad de la enfermedad. En las formas no complicadas, predomina la tendencia a la hipercoagulación debido al aumento de los niveles de fibrinógeno y la inhibición de la fibrinólisis. En casos graves, se desarrolla una coagulopatía por consumo con una disminución drástica de los niveles de fibrinógeno, la actividad de los factores de coagulación plaquetarios y plasmáticos, y la aparición de productos de degradación en la sangre, tanto de la fibrina como del fibrinógeno.

En casos graves, las alteraciones del equilibrio ácido-base se reducen a acidosis metabólica (descompensada en caso de shock), hipoxemia y disminución de la relación oxígeno-arterial-venosa debido al cortocircuito de la sangre en la circulación pulmonar. Por lo general, se observa hipopotasemia en caso de shock, que, en caso de insuficiencia renal aguda, se sustituye por hiperpotasemia, junto con un aumento de la creatinina.

Al examinar un frotis de sangre, a menudo se encuentran diplococos característicos, generalmente ubicados extracelularmente, a veces en grupos.

Meningitis meningocócica

La meningitis, al igual que la meningococemia, comienza de forma aguda, pero no tan violenta. Los síntomas de la infección meningocócica son: escalofríos, cefalea y fiebre de 38,5 a 39,5 °C durante el primer día. La cefalea se intensifica rápidamente y, al final del día, se vuelve insoportable, adquiriendo un carácter explosivo. Suele ser difusa, pero puede localizarse principalmente en la región frontoparietal u occipital. La cefalea se intensifica con movimientos bruscos, bajo la influencia de la luz brillante y los ruidos fuertes. Poco después se presentan náuseas, seguidas de vómitos, a menudo en cascada. Simultáneamente, aparece hiperestesia cutánea en las extremidades y el abdomen. En la segunda mitad del día o en el segundo día de la enfermedad, los síntomas meníngeos se definen claramente durante la exploración, que pueden combinarse con síntomas de tensión (síntomas de Neri y Lasegue). La gravedad del síndrome meníngeo progresa a medida que se desarrolla la meningitis. Del tercer al cuarto día de enfermedad, los pacientes (especialmente los niños) adoptan una posición meníngea forzada: de lado, con la cabeza echada hacia atrás y las piernas pegadas al cuerpo (posición de "perro de muestra"). En niños pequeños, los primeros síntomas de meningitis meningocócica pueden ser llanto monótono, negativa a comer, regurgitación, abultamiento y cese de la pulsación de la fontanela, el síntoma de Lesage (suspensión) y el síntoma del "trípode". A partir del segundo día, el síndrome cerebral general se intensifica: inhibición, estupor y agitación psicomotora. Del segundo al tercer día, también pueden aparecer síntomas focales: paresia de los nervios craneales (generalmente el facial y el oculomotor), signos piramidales y, en ocasiones, paresia de las extremidades. Trastornos pélvicos. El desarrollo de laberintitis purulenta o neuritis coclear del VIII par de nervios craneales es especialmente grave. Al mismo tiempo, aparece un ruido en el oído (o en los oídos), y luego se desarrolla sordera inmediata (los pacientes refieren "pérdida de audición"). No se observa ninguna patología significativa en los órganos internos. Es posible que se presente bradicardia relativa y aumento de la presión arterial, especialmente la sistólica.

El cuadro sanguíneo en la meningitis meningocócica es similar al de la meningococemia, pero la leucocitosis es menos pronunciada, entre 15 y 25 mil en 1 μl. No hay cambios en la orina. Al estudiar el estado ácido-base, se observa una tendencia a la alcalosis respiratoria. Los cambios más reveladores se observan en el líquido cefalorraquídeo. Durante una punción espinal, el líquido sale a presión aumentada desde las primeras horas de la enfermedad, pero con vómitos frecuentes, también es posible la hipotensión del líquido cefalorraquídeo. Lo primero que se observa es un aumento en los niveles de glucosa a 3,5-4,5 mmol/l. Posteriormente, este nivel desciende, y al tercer o cuarto día, la glucosa puede no detectarse. Luego, aparecen neutrófilos en el líquido cefalorraquídeo con citosis normal. En este momento, de hecho, antes del desarrollo de la inflamación, el patógeno puede detectarse en el espacio subaracnoideo mediante todos los métodos disponibles. Luego, en pocas horas, el líquido cefalorraquídeo se vuelve purulento y turbio, conteniendo hasta 3-10 mil neutrófilos por 1 μl (que constituyen más del 90% de todas las células), la cantidad de proteína aumenta a 1,5-6,0 g/l o más. El contenido de lactato aumenta a 10-25 mmol/l. Las pruebas sedimentarias se vuelven marcadamente positivas, el pH del líquido cefalorraquídeo disminuye a 7-7,1 (acidosis). Al examinar el líquido cefalorraquídeo, es importante prestar atención a la presencia de xantocromía y mezcla de eritrocitos, lo que indica una hemorragia subaracnoidea en el contexto de una meningitis.

La complicación más común de la meningitis meningocócica es el edema cerebral de diversos grados. En el 10-20% de los pacientes con infección meningocócica generalizada se observa edema cerebral grave y potencialmente mortal, con síndrome de luxación y atrapamiento del tronco encefálico. El edema cerebral puede desarrollarse desde las primeras horas de la enfermedad (meningitis fulminante), cuando aún no se ha formado exudado purulento en las membranas cerebrales, y en pacientes mayores de 70 años con flujo sanguíneo cerebral inicialmente reducido, hasta el tercer o quinto día de tratamiento.

Los síntomas de edema-hinchazón cerebral progresivo grave incluyen confusión, agitación psicomotora con rápido desarrollo de coma y convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

Los trastornos respiratorios son de importancia diagnóstica decisiva: taquipnea, arritmia (tanto en frecuencia como en profundidad de los movimientos respiratorios), aparición de respiración paralítica ruidosa con participación de los músculos accesorios y una pequeña excursión del diafragma. Este tipo de respiración se acompaña de un aumento de la hipoxemia y la hipocapnia. Contribuye a la supresión del centro respiratorio, la hipoventilación de las partes inferiores de los pulmones y, posteriormente, al desarrollo de neumonía. En algunos pacientes, se registra la respiración de Cheyne-Stokes. Posteriormente, se produce apnea (la actividad cardíaca, por regla general, continúa durante varios minutos más). Los cambios en el sistema cardiovascular son bastante indicativos. La bradicardia se observa raramente; con mayor frecuencia, taquiarritmia con un cambio rápido de la frecuencia cardíaca de 120 a 160 por minuto (el doble de la frecuencia normal para la edad). La presión arterial se eleva debido a la sistólica a 140-180 mmHg, inestable. En algunos pacientes, especialmente niños, se observa, por el contrario, una hipotensión pronunciada. Los trastornos vegetativos son característicos: coloración azul púrpura (gris ceniza en caso de hipotensión), aumento de la sudoración y la secreción sebácea. Los análisis de sangre muestran hiperglucemia, tendencia a la hiponatremia, hipoxemia, hipocapnia con disminución de la pCO₂ _a 25 mm o menos, y alcalosis respiratoria descompensada.

Forma mixta de infección meningocócica

La forma más común de infección meningocócica es la combinada (mixta). La meningococemia siempre precede al desarrollo de la meningitis meningocócica, que puede desarrollarse tras una breve remisión (varias horas) tras la aparición de la erupción. La fiebre vuelve a subir, la cefalea se intensifica y aparecen síntomas meníngeos. La forma combinada, al igual que la meningococemia, suele ir precedida de nasofaringitis meningocócica.

La neumonía meningocócica no suele diferenciarse clínicamente de la neumonía neumocócica, por lo que no existen datos fiables sobre su frecuencia. La artritis meningocócica y la iridociclitis suelen ser consecuencia de una meningococemia no diagnosticada.

La meningococemia crónica se presenta con aumentos periódicos de temperatura, acompañados de erupciones cutáneas, artritis o poliartritis. Tras varios episodios, aparece un soplo sistólico en la zona cardíaca, lo que indica el desarrollo de endocarditis. Los pacientes suelen consultar al médico debido al desarrollo de meningitis meningocócica.

Además de las descritas anteriormente, la complicación más común de la forma generalizada de la infección meningocócica es la poliartritis. Suele presentarse en pacientes con meningococemia y una forma combinada de la enfermedad, y muy raramente en pacientes con meningitis meningocócica. La poliartritis puede desarrollarse en los primeros días de la enfermedad. En estos casos, se afectan principalmente las articulaciones pequeñas de la mano. Entre la segunda y la tercera semana, se observan con mayor frecuencia artritis y poliartritis con afectación de articulaciones grandes y medianas (rodilla, tobillo, hombro y codo). En la artritis tardía, se acumula exudado seroso o purulento en la cavidad articular. También es posible la miocarditis o miopericarditis, que se presenta como una forma infecciosa-alérgica. En las formas graves de la enfermedad, complicadas por shock o edema cerebral, suele desarrollarse neumonía causada por estafilococos, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella. Estas neumonías pueden ser destructivas y agravar significativamente el pronóstico. Después del shock, especialmente con el uso de dosis masivas de glucocorticoides, puede desarrollarse sepsis.