Síntomas de la osteoporosis en la artrosis

La osteoporosis sistémica es una enfermedad multifactorial compleja, que se caracteriza habitualmente por una progresión lenta y asintomática hasta la aparición de fracturas óseas, que en la mayoría de los casos son los primeros signos fiables de osteoporosis, siendo típica la aparición de fracturas espontáneas no traumáticas o inadecuadas a la gravedad de la lesión.

En uno de los estudios, se realizó una evaluación comparativa del estado del tejido óseo en pacientes con osteoartrosis, artritis reumatoide e individuos prácticamente sanos. Se examinaron 348 pacientes con AR: 149 pacientes con diagnóstico de osteoartrosis establecido según los criterios propuestos por el ACR (1994) y 199 pacientes con diagnóstico fiable de artritis reumatoide según los criterios de la ARA. Los pacientes fueron examinados clínicamente, incluyendo la determinación del índice de masa corporal (IMC), y utilizando métodos instrumentales. Se realizó OFA en 310 pacientes; algunos pacientes (n = 38) fueron examinados mediante densitometría ultrasónica (USD) del calcáneo (densitómetro ultrasónico de Aquiles, «LUNAR»). A todos los pacientes se les realizó una radiografía de columna vertebral con el posterior cálculo de los índices morfométricos de las radiografías: el índice central de Barnett y Nordin para evaluar el estado del tejido óseo. Se realizó un análisis de correlación (r < 0,35 se consideró una relación débil).

Los principales síntomas que acompañan a la rarefacción generalizada del tejido óseo en el RZS incluyen cambios anatómicos y síndrome de dolor.

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Cambios anatómicos

Se observaron cambios anatómicos en forma de disminución de la estatura (en promedio, 4,8 ± 0,31 cm) durante la enfermedad en 46 pacientes examinados, lo que representa el 23,11 % del total, y se registraron trastornos posturales en el 76 % de los pacientes. La disminución de la estatura se determinó midiendo las distancias cabeza-sínfisis (1) y sínfisis-pies (2): una disminución en la relación (1) a (2) de más de 5 cm indicó osteoporosis. Al realizar un análisis de correlación, se encontró una correlación muy débil entre los cambios anatómicos y la gravedad de la osteoporosis (r = 0,09).

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Dolor

El síndrome de dolor causado por procesos patológicos en el tejido óseo, acompañado de su rarefacción, se observó en el 72% de los pacientes en los que el examen densitométrico reveló violaciones de la densidad mineral ósea.

El síndrome de dolor incluía:

1. Dolor localizado, que dividimos en “perióstico”, caracterizado por un inicio agudo y una localización bastante clara, “pseudoradicular” (como el lumbago), poco diferenciado y con tendencia a cronificarse, con rigidez muscular (espasmo muscular) como reacción refleja al dolor y, por regla general, con ausencia de dolor por compresión, y “radicular”, tanto agudo como crónico.
2. Dolor generalizado en la columna vertebral, que alcanza su mayor intensidad principalmente en sus zonas “de transición” (cervicotorácica, lumbotorácica, lumbosacra).

Las variantes clínicas del curso de la osteoporosis vertebral fueron las siguientes:

• un síndrome de dolor agudo, generalmente asociado con una fractura por compresión reciente de una o varias vértebras, caracterizado por un dolor agudo intenso en la parte afectada de la columna, seguido de una tensión muscular reactiva aguda en el área afectada, a menudo en forma de un dolor pseudorradicular irradiado, similar a una faja, en el pecho, el abdomen o el fémur;
• Crónica: quejas de dolor lumbar sordo, persistente o periódico, durante un período prolongado, acompañado de los cambios anatómicos descritos: disminución de la estatura y deformación de la columna vertebral (el 60 % de los pacientes examinados presentó encorvamiento). Los síntomas en estos pacientes aumentaron gradualmente con la duración de la enfermedad y se caracterizaron por periodos alternados de exacerbación y remisión, en los que el dolor se atenuó o prácticamente desapareció. Se cree que la causa de esta evolución de la osteoporosis es la deformación progresiva de los cuerpos vertebrales (múltiples microfracturas de las trabéculas) con disminución progresiva de la altura vertebral y deformación de la columna vertebral, con aumento de la cifosis torácica.

3. Dolor en varios huesos del esqueleto (ossalgia). Anteriormente se creía que, dado que no hay receptores de dolor en el hueso, el síndrome de dolor en la osteoporosis no puede ocurrir sin la deformación del cuerpo vertebral; sin embargo, esta suposición ahora ha sido refutada. Por lo tanto, se observó dolor óseo difuso, sensibilidad al golpeteo de las costillas y los huesos pélvicos, y sensibilidad general a la conmoción cerebral en pacientes siempre que se registrara en las radiografías la rarefacción de la estructura trabecular de la tomografía computarizada y no hubiera deformación de los cuerpos vertebrales. Dicho dolor puede ser causado por microfracturas óseas o irritación del periostio por un hueso poroso que sobresale. La existencia de una dependencia de la intensidad del dolor con la gravedad de la osteoporosis en pacientes con RZS ha sido confirmada por otros investigadores. La correlación positiva más fuerte se observó entre el dolor generalizado en la columna vertebral y el síndrome osteopénico (r = 0,62).

Por lo tanto, los cambios anatómicos en la columna vertebral y el síndrome doloroso (dolor localizado, dolor generalizado en la columna vertebral, ossalgia) son las principales manifestaciones clínicas que acompañan a la rarefacción generalizada del tejido óseo en el síndrome de Radcliffe. La identificación de los signos clínicos correspondientes en una etapa temprana (antes de las fracturas) del desarrollo de osteopenia en esta categoría de pacientes permitirá al médico realizar un diagnóstico diferencial preciso de estos trastornos y prescribir con prontitud el tratamiento adecuado, teniendo en cuenta los factores de riesgo para el desarrollo de fracturas espontáneas (patológicas): la edad de los pacientes (especialmente en mujeres en la etapa posmenopáusica temprana), las manifestaciones sistémicas y el tratamiento específico (administración sistémica de GCS, etc.).

Destacamos que establecer un diagnóstico de osteoporosis basado únicamente en datos clínicos y anamnésicos no es posible y requiere confirmación mediante métodos de investigación de laboratorio e instrumentales.

La novocaína, los bloqueos con trimecaína y los analgésicos no narcóticos han demostrado su eficacia en el tratamiento sintomático del síndrome doloroso asociado a la osteoporosis. El tramadol es especialmente eficaz en pacientes con perfil reumatológico, permitiendo reducir significativamente la gravedad (o incluso eliminar por completo) del síndrome doloroso causado tanto por la osteoporosis como por el daño articular (artritis, artralgia).

Fracturas patológicas

Se sabe que la etapa clínica del desarrollo de la osteoporosis se caracteriza por fracturas patológicas (espontáneas, frágiles, osteoporóticas) que ocurren en ausencia de un factor traumático o cuando la gravedad de la lesión no se corresponde con la suya. Los datos disponibles en la literatura moderna indican una estrecha correlación entre la predisposición a las fracturas y la osteoporosis.

Los parámetros que influyen en el estado del tejido óseo y, en consecuencia, en la frecuencia de fracturas osteoporóticas incluyen: masa o DMO (densidad mineral ósea, g/cm2 ⁾, tendencia a la pérdida del equilibrio, geometría ósea (especialmente el cuello femoral), “calidad” ósea y microarquitectura del tejido óseo.

La mayoría de los investigadores atribuyen especial importancia a la incidencia de fracturas antes de los 65 años en la DMO, que, independientemente de otros factores, se correlaciona estrechamente con la resistencia ósea y el riesgo de fracturas. Una disminución de la DMO en cualquier parte del esqueleto de 1 DE con respecto a la norma aumenta 1,5 veces el riesgo de fracturas.

Estudios prospectivos y retrospectivos han establecido una correlación directa entre el historial de fracturas y/o un mayor riesgo de fracturas, y una baja masa ósea. SR Cummings et al. (1993) demostraron que las mujeres con una DMO en el cuello femoral (< -2 DE) tenían un riesgo 8,5 veces mayor de fractura de cadera que aquellas con una DMO > 2 DE. Cada DE de disminución en la DMO del cuello femoral aumentaba el riesgo de fractura en 2,6 veces, lo que indica una relación significativa entre la DMO y la probabilidad de fractura.

En el grupo de pacientes con SZR examinados por nosotros, se registraron fracturas en la anamnesis de 69 (19,8%) personas. El mayor número de fracturas se produjo entre los 52 y los 56 años en mujeres y alrededor de los 60 años en hombres. Cabe destacar que en el 76,7% de los casos, las fracturas se produjeron como resultado de una carga mínima, es decir, hubo una discrepancia entre la gravedad de la lesión y la fuerza del momento desencadenante.

A pesar de que en la osteoporosis todas las partes del esqueleto tienen una mayor fragilidad, algunas de ellas son sitios típicos de fracturas osteoporóticas, a saber, los cuerpos de las vértebras torácicas inferiores y lumbares superiores (las llamadas zonas de transición de la columna vertebral), el extremo proximal del fémur (partes subcapitada, intertrocantérea, subtrocantérea), el extremo proximal del húmero y la parte distal del radio (fractura de Colles).

Las fracturas de los huesos tubulares largos, más frecuentes en el fémur, ocurren aproximadamente 15 años después que las fracturas por compresión vertebral; la edad promedio de un paciente con una fractura de muñeca es de 65 años, y con una fractura de fémur, de 80. Esto probablemente se deba a que el fémur, incluido su cuello, contiene mayor cantidad de hueso compacto que el cuerpo vertebral.

La presencia de fracturas por compresión de los cuerpos vertebrales (incluida la deformación en forma de cuña y los cuerpos vertebrales en forma de lente con una disminución de su altura) fue confirmada por los datos del índice central de Barnett-Nordin.

En el grupo de pacientes con fracturas, el IMC fue de 17,15-33 unidades convencionales (promedio: 24,91 ± 4,36 unidades convencionales) y no difirió significativamente del IMC del grupo principal en su conjunto (p > 0,1). Asumimos que los trastornos tróficos generales, por sí solos, no constituyen un factor pronóstico importante para las fracturas patológicas.

Aunque la disminución de la DMO es un factor determinante del riesgo de fracturas osteoporóticas, según estudios clínicos y epidemiológicos, el riesgo de fracturas esqueléticas no siempre se correlaciona con una disminución de la DMO según datos de densitometría, es decir, no se trata de cambios “cuantitativos” sino “cualitativos” en el tejido óseo.

Esto queda bien ilustrado por los datos contradictorios actualmente disponibles obtenidos por diferentes investigadores. Así, S. Boone et al. (1996) hallaron en estudios poblacionales que los pacientes con osteoartrosis (e incluso sus familiares consanguíneos) presentan un riesgo reducido de fracturas óseas esqueléticas (OR: -0,33-0,64), especialmente del cuello femoral. Al mismo tiempo, los resultados de estudios prospectivos indican que los pacientes con osteoartrosis, a pesar de un aumento de la DMO, no presentan un riesgo reducido de fracturas "no vertebrales" en comparación con los pacientes sin osteoartrosis. Además, los pacientes con coxartrosis presentan un riesgo dos veces mayor de fracturas femorales. Estos datos son extremadamente importantes, ya que indican la necesidad de medidas para prevenir las fracturas osteoporóticas de los huesos esqueléticos no solo en pacientes con osteoartrosis con DMO reducida, sino también "normal" e incluso "aumentada". También debe tenerse en cuenta que la DMO elevada, según los datos de densitometría, suele ser un artefacto causado por cambios degenerativos en personas mayores (osteofitos, escoliosis, etc.). Finalmente, en pacientes con osteoartritis, al igual que en la artritis reumatoide, se detectó el desarrollo de osteoporosis periarticular en los huesos adyacentes a la articulación afectada. Se cree que la tendencia a las fracturas osteoporóticas en la osteoartritis, a pesar de la ausencia de una disminución pronunciada de la DMO, se asocia con una alteración de la calidad del tejido óseo y de la masa muscular, lo que propicia la pérdida accidental del equilibrio.

Por otra parte, cabe mencionar la destrucción del tejido óseo en las secciones que son "diana" de la necrosis aséptica (avascular): la muerte de una sección ósea debido a una nutrición insuficiente o su cese completo, con la actividad vital preservada de las zonas óseas adyacentes, principalmente las cabezas femorales. Observamos esta complicación en 7 (3,52%) pacientes con artritis reumatoide y en 2 (1,34%) con osteoartrosis. La muerte de las células óseas con la preservación de la sustancia intersticial es un rasgo característico de este proceso (la composición mineral del hueso muerto no se modifica). La sección ósea muerta pierde elementos líquidos de la sangre, la linfa y el líquido tisular, como resultado de lo cual hay más sustancias inorgánicas por unidad de masa de hueso muerto que por unidad de masa de hueso vivo. En el tejido óseo vivo circundante, la vascularización y la resorción ósea aumentan; por lo tanto, en la radiografía, el área de osteonecrosis se ve más intensa que el tejido óseo circundante.

Se puede asumir que la necrosis avascular representa un grado extremo de rarefacción del tejido óseo con pérdida de sus componentes minerales y orgánicos.

El efecto de la duración de la enfermedad osteoartritis sobre la densidad mineral ósea

La dependencia de la DMO con la duración de la enfermedad es un tema poco estudiado. Los índices densitométricos más bajos se registraron en pacientes con osteoartrosis de 6 a 10 años de evolución. En el grupo de pacientes con osteoartrosis de 1 a 5 años de evolución y más de 10 años de evolución, la masa ósea es ligeramente superior, aunque en el grupo en general no alcanza los índices de personas de la misma edad sin daño musculoesquelético, ni los de personas con menos de un año de enfermedad. También se observó una tendencia al aumento de la DMO en pacientes con osteoartrosis de más de 10 años de evolución. En nuestra opinión, esto se explica por el desarrollo de procesos compensatorios en el tejido óseo, que reducen su metabolismo y ralentizan la pérdida de minerales por parte del esqueleto.

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Características del desarrollo de la osteoporosis en pacientes con osteoartritis.

Según estudios clínicos, se ha establecido que la DMO de la columna vertebral y del cuello femoral, así como el peso corporal, son mayores en pacientes con osteoartritis de la articulación de la cadera en comparación con los pacientes con daño predominante en las pequeñas articulaciones de las manos y los individuos del grupo de control (sin patología del sistema musculoesquelético).

Las personas con lesiones articulares múltiples (poliosteoartrosis) presentaron una DMO significativamente menor. El índice Z de DMO en pacientes con poliosteoartrosis y oligo(mono)osteoartrosis fue de (-1,39 ± 0,22) y (-0,15 ± 0,29) (p < 0,01) en el tejido óseo esponjoso, y de (-1,13 ± 0,47) y (+0,12 ± 0,52) en el tejido óseo compacto, respectivamente. Cabe destacar que en 69 (76,7 %) pacientes con monoartrosis u oligoartrosis, la DMO fue significativamente superior a la norma para la edad. Probablemente, en este caso, el proceso degenerativo-distrófico causado por la osteoartrosis tuvo un efecto protector sobre la pérdida ósea.

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