Síntomas del ictus isquémico

Los síntomas del ictus isquémico son variados y dependen de la localización y el volumen de la lesión cerebral. La localización más frecuente del infarto cerebral es la carótida (80-85%), y con menor frecuencia, la cuenca vertebrobasilar (15-20%).

Infartos en la cuenca de irrigación de la arteria cerebral media

Una característica de la cuenca de irrigación sanguínea de la arteria cerebral media es la presencia de un sistema de circulación colateral pronunciado. Con la oclusión de la parte proximal de la arteria cerebral media (segmento M1), puede producirse un infarto subcortical, mientras que la zona cortical de irrigación sanguínea permanece intacta, con suficiente flujo sanguíneo a través de las anastomosis meníngeas. En ausencia de estas colaterales, puede desarrollarse un infarto extenso en la zona de irrigación sanguínea de la arteria cerebral media.

En caso de infarto en la zona irrigada por las ramas superficiales de la arteria cerebral media, puede producirse una desviación aguda de la cabeza y los globos oculares hacia el hemisferio afectado; en caso de daño en el hemisferio dominante, puede desarrollarse afasia total y apraxia ideomotora ipsilateral. En caso de daño en el hemisferio subdominante, se desarrolla indiferencia espacial contralateral, anosognosia, aprosodia y disartria.

Los infartos cerebrales en la región de las ramas superiores de la arteria cerebral media se manifiestan clínicamente por hemiparesia contralateral (principalmente de miembros superiores y cara) y hemianestesia contralateral con la misma localización predominante en ausencia de defectos del campo visual. Con lesiones extensas, puede ocurrir abducción concomitante de los globos oculares y fijación de la mirada hacia el hemisferio afectado. Con lesiones del hemisferio dominante, se desarrolla afasia motora de Broca. La apraxia oral y la apraxia ideomotora del miembro ipsilateral también son comunes. Los infartos del hemisferio subdominante conducen al desarrollo de negligencia unilateral espacial y trastornos emocionales. Con la oclusión de las ramas inferiores de la arteria cerebral media, pueden desarrollarse trastornos motores, agrafia sensorial y astereognosis. Los defectos del campo visual se detectan a menudo: hemianopsia homónima contralateral o (más a menudo) hemianopsia del cuadrante superior. Las lesiones en el hemisferio dominante provocan afasia de Wernicke, con deterioro de la comprensión y narración del habla, y errores semánticos parafásicos. El infarto en el hemisferio subdominante provoca negligencia contralateral con predominio sensorial (anosognosia).

El infarto en la arteria estriatocapsular se caracteriza por hemiparesia grave (o hemiparesia y hemihipestesia) o hemiplejía con o sin disartria. Según el tamaño y la localización de la lesión, la paresia afecta predominantemente la cara y la extremidad superior o toda la mitad contralateral del cuerpo. En casos de infarto estriatocapsular extenso, pueden presentarse manifestaciones típicas de oclusión de la arteria cerebral media o sus ramas piales (p. ej., afasia, negligencia y hemianopsia lateral homónima).

El infarto lacunar se caracteriza por su desarrollo en la zona irrigada por una de las arterias perforantes únicas (arterias estriatocapsulares únicas). Es posible el desarrollo de síndromes lacunares, en particular hemiparesia aislada, hemihipestesia, hemiparesia atáxica o hemiparesia combinada con hemihipestesia. La presencia de cualquier signo, incluso transitorio, de déficit de las funciones corticales superiores (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.) permite una diferenciación fiable entre infartos estriatocapsulares y lacunares.

Infartos en la cuenca de irrigación de la arteria cerebral anterior

Los infartos en la cuenca de irrigación de la arteria cerebral anterior son 20 veces menos frecuentes que los infartos en la zona de irrigación de la arteria cerebral media. La manifestación clínica más común son las alteraciones motoras; con la oclusión de las ramas corticales, en la mayoría de los casos se desarrolla un déficit motor en el pie y toda la extremidad inferior, y una paresia menos pronunciada en la extremidad superior, con afectación extensa de la cara y la lengua. Las alteraciones sensoriales suelen ser leves y, en ocasiones, completamente ausentes. También es posible la incontinencia urinaria.

Infartos en la cuenca de irrigación de la arteria cerebral posterior

Con la oclusión de la arteria cerebral posterior, se desarrollan infartos de las porciones occipital y mediobasal del lóbulo temporal. Los síntomas más comunes son defectos del campo visual (hemianopsia homónima contralateral). También pueden presentarse fotopsias y alucinaciones visuales, especialmente cuando se afecta el hemisferio subdominante. La oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral posterior (P1) puede provocar infartos del tronco encefálico y el tálamo, debido a que estas áreas reciben irrigación de algunas de las ramas de la arteria cerebral posterior (arterias talamosubtalámica, talamogeniculada y coroidea posterior).

Infartos en la cuenca de irrigación sanguínea vertebrobasilar

La oclusión de una sola rama perforante de la arteria basilar provoca un infarto localizado del tronco encefálico, especialmente en la protuberancia anular y el mesencéfalo. Los infartos del tronco encefálico se acompañan de síntomas en los pares craneales ipsilaterales y alteraciones motoras o sensitivas en el lado opuesto del cuerpo (los denominados síndromes alternantes del tronco encefálico). La oclusión de la arteria vertebral o de sus principales ramas penetrantes, originadas en las partes distales, puede provocar el síndrome bulbar lateral (síndrome de Wallenberg). El riego sanguíneo de la región bulbar lateral también es variable y puede provenir de pequeñas ramas de las arterias cerebelosa posteroinferior, cerebelosa anteroinferior y basilar.

Clasificación del accidente cerebrovascular isquémico

El ictus isquémico es un síndrome clínico de daño vascular cerebral agudo, que puede ser consecuencia de diversas enfermedades del sistema cardiovascular. Según el mecanismo patogénico de desarrollo de la isquemia cerebral focal aguda, se distinguen diversas variantes patogénicas del ictus isquémico. La clasificación más utilizada es TOAST (Ensayo de Org. 10172 sobre el Tratamiento del Ictus Agudo), que distingue las siguientes variantes de ictus isquémico:

• aterotrombótico: debido a la aterosclerosis de las arterias grandes, que conduce a su estenosis u oclusión; cuando una placa aterosclerótica o un trombo se fragmenta, se desarrolla una embolia arterioarterial, que también se incluye en este tipo de accidente cerebrovascular;
• cardioembólico - las causas más comunes de infarto embólico son la arritmia (aleteo y fibrilación auricular), la enfermedad cardíaca valvular (mitral), el infarto de miocardio, especialmente en los menores de 3 meses de duración;
• lacunar - debido a la oclusión de arterias de pequeño calibre, su daño suele estar asociado a la presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus;
• isquémica, asociada a otras causas más raras: vasculopatía no aterosclerótica, hipercoagulabilidad sanguínea, enfermedades hematológicas, mecanismo hemodinámico del desarrollo de la isquemia cerebral focal, disección de la pared arterial;
• Isquémico de origen desconocido. Esto incluye accidentes cerebrovasculares de causa desconocida o con dos o más causas posibles, cuando es imposible establecer un diagnóstico definitivo.

Dependiendo de la gravedad de la lesión, se distingue como variante especial el accidente cerebrovascular leve, cuyos síntomas neurológicos asociados remiten dentro de los primeros 21 días de la enfermedad.

En el período agudo del ictus, según criterios clínicos, se distingue entre ictus isquémico leve, moderado y grave.

Dependiendo de la dinámica de los trastornos neurológicos, se hace una distinción entre un ictus en desarrollo (“ictus en progreso” - con creciente gravedad de los síntomas neurológicos) y un ictus completo (con estabilización o desarrollo inverso de los trastornos neurológicos).

Existen diversos enfoques para la periodización del ictus isquémico. Considerando los indicadores epidemiológicos y las ideas modernas sobre la aplicabilidad de los fármacos trombolíticos en el ictus isquémico, se pueden distinguir los siguientes períodos:

• El período agudo son los primeros 3 días, de los cuales las primeras 3 horas se definen como la ventana terapéutica (posibilidad de utilizar fármacos trombolíticos para administración sistémica); si los síntomas retroceden en las primeras 24 horas, se diagnostica un accidente isquémico transitorio;
• Período agudo: hasta 28 días. Anteriormente, este período se definía como de hasta 21 días; por lo tanto, como criterio para diagnosticar un ictus leve, se mantiene la regresión de los síntomas hasta el día 21 de la enfermedad.
• período de recuperación temprana: hasta 6 meses;
• período de recuperación tardía: hasta 2 años;
• período de efectos residuales - después de 2 años.

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