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Angina de tensión: causas
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
La angina de pecho se desarrolla cuando la función del miocardio y, como resultado, su necesidad de oxígeno, exceden la capacidad de las arterias coronarias para proporcionar un flujo sanguíneo adecuado y suministrar suficiente sangre oxigenada (lo que ocurre cuando las arterias se estrechan). La causa del estrechamiento suele ser la aterosclerosis, pero también es posible un espasmo de la arteria coronaria o (en raras ocasiones) una embolia. La trombosis coronaria aguda provoca angina de pecho si la obstrucción del flujo sanguíneo es parcial o transitoria, pero esta afección suele provocar un infarto de miocardio.
Dado que la demanda de oxígeno del miocardio está determinada principalmente por la frecuencia cardíaca, la tensión sistólica de la pared y la contractilidad, la estenosis de la arteria coronaria generalmente produce angina, que aparece durante el ejercicio y se alivia en reposo.
Además del esfuerzo físico, el trabajo cardíaco puede aumentar en enfermedades como la hipertensión arterial, la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica o la miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede presentarse angina de pecho independientemente de la presencia de aterosclerosis. En estas enfermedades, también es posible una disminución relativa del aporte sanguíneo al miocardio debido al aumento de su masa (lo que resulta en una limitación del llenado diastólico).
La disminución del suministro de oxígeno, como ocurre en la anemia grave o la hipoxia, puede desencadenar o empeorar la angina.
En la angina estable, los efectos del ejercicio sobre la demanda de oxígeno miocárdico y la isquemia suelen ser relativamente predecibles. Sin embargo, el estrechamiento de las arterias causado por la aterosclerosis no es un valor completamente constante, ya que el diámetro de los vasos cambia debido a las fluctuaciones normales del tono arterial (que se presentan en todas las personas). Como resultado, la mayoría de los pacientes presentan ataques de angina por la mañana, cuando el tono arterial es relativamente alto. La disfunción endotelial también puede contribuir a los cambios en el tono arterial; por ejemplo, el endotelio dañado por el proceso aterosclerótico, bajo la influencia del estrés o la liberación de catecolaminas, responde con mayor frecuencia a la estimulación mediante vasoconstricción que mediante dilatación (la respuesta normal).
A medida que se produce la isquemia miocárdica, el pH de la sangre en el seno coronario disminuye, se pierde potasio celular, se acumula lactato, se modifican los datos del ECG y se deteriora la función ventricular. Durante un ataque de angina, la presión del ventrículo izquierdo (VI) suele aumentar, lo que puede provocar congestión pulmonar y disnea.
El mecanismo exacto de desarrollo del malestar durante la isquemia no está claro, pero se supone que los metabolitos que aparecen durante la hipoxia tienen un efecto estimulante sobre las terminaciones nerviosas.
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