Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea es una hemorragia repentina en el espacio subaracnoideo. La causa más común de hemorragia espontánea es la rotura de un aneurisma. Se caracteriza por una cefalea aguda y repentina, generalmente con pérdida o alteración de la consciencia. Con frecuencia se observan espasmo vascular secundario (que causa isquemia cerebral focal), meningismo e hidrocefalia (que provoca cefalea persistente y letargo). El diagnóstico se basa en la tomografía computarizada y el análisis del LCR. La atención médica (neurocirugía y tratamiento sintomático) se proporciona en centros especializados.

La hemorragia subaracnoidea se produce cuando la sangre se filtra desde un aneurisma roto hacia el espacio entre la aracnoides y la piamadre. La causa más común de hemorragia subaracnoidea es el traumatismo craneoencefálico, pero la hemorragia subaracnoidea traumática se considera una nosología independiente. La hemorragia subaracnoidea espontánea (primaria) se debe, en aproximadamente el 85% de los casos, a la rotura de aneurismas intracraneales, con mayor frecuencia saculares congénitos o en uva. El sangrado puede detenerse espontáneamente. La rotura de un aneurisma puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 40 y los 65 años. Causas menos comunes son los aneurismas micóticos, las malformaciones arteriovenosas y las enfermedades con síndrome hemorrágico.

La entrada de sangre al espacio subaracnoideo causa irritación de las meninges, meningitis aséptica y aumento de la presión intracraneal durante varios días o semanas. El espasmo vascular secundario puede provocar isquemia cerebral focal; aproximadamente el 25 % de los pacientes presenta síntomas de AIT o accidente cerebrovascular isquémico. El edema cerebral más pronunciado y el riesgo de espasmo vascular con la consiguiente formación de zonas de infarto (hinchazón cerebral) se observan entre 72 horas y 10 días después de la hemorragia. Con frecuencia se desarrolla hidrocefalia aguda secundaria. En ocasiones, el aneurisma se rompe de nuevo y la hemorragia reaparece, con mayor frecuencia durante la primera semana de la enfermedad.

Códigos CIE-10:

I60.0-I60.9. Hemorragia subaracnoidea.

Según los registros de ictus en diferentes países, la incidencia de hemorragia subaracnoidea es de 14 a 20 por 100.000 habitantes al año. La proporción de hemorragia subaracnoidea entre otros tipos de ictus no supera el 5 %. La hemorragia subaracnoidea puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 40 y los 60 años.

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¿Qué causa la hemorragia subaracnoidea?

Las causas de la hemorragia subaracnoidea son variadas, pero con mayor frecuencia se debe a la rotura de aneurismas cerebrales, que representan entre el 70 y el 80 % de todas las hemorragias subaracnoideas. A continuación, se enumeran las enfermedades que pueden causar hemorragia subaracnoidea.

• Enfermedades vasculares primarias del sistema nervioso central:
  • aneurismas arteriales de los vasos cerebrales;
  • malformaciones vasculares del sistema nervioso central (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas);
  • anomalías del sistema vascular cerebral (enfermedad de Nishimoto, aneurismas disecantes de los vasos cerebrales).
• Patología vascular secundaria del sistema nervioso central:
  • hipertensión arterial;
  • vasculitis;
  • enfermedades de la sangre;
  • violación del sistema de coagulación sanguínea al tomar anticoagulantes, antiplaquetarios, anticonceptivos y otros medicamentos.

Cuando no es posible establecer la etiología de la hemorragia subaracnoidea, se utiliza el término "hemorragia subaracnoidea de génesis desconocida". Estas hemorragias representan aproximadamente el 15%.

Síntomas de hemorragia subaracnoidea

La cefalea aguda e intensa alcanza su punto máximo en pocos segundos. En el momento de la rotura del aneurisma o inmediatamente después, suele presentarse una breve pérdida de consciencia; en ocasiones, esto ocurre al cabo de unas horas. Los pacientes presentan inquietud y pueden presentar convulsiones. En ocasiones, se suman síntomas neurológicos focales al cuadro de la lesión, que pueden volverse irreversibles en cuestión de minutos u horas. En las primeras horas de la enfermedad, en ausencia de edema pronunciado y síndrome de hernia de las amígdalas cerebelosas, no se manifiesta rigidez de los músculos del cuello. Sin embargo, durante las primeras 24 horas, con el desarrollo de meningitis química y el aumento de la irritación meníngea, aparecen síntomas moderados o pronunciados de meningismo, vómitos, reflejos plantares patológicos bilaterales, alteraciones del pulso y la respiración. La fiebre alta, las cefaleas prolongadas y la confusión pueden persistir durante 5 a 10 días. La hidrocefalia secundaria puede causar cefalea, confusión y deterioro motor que persisten durante semanas. Las hemorragias recurrentes pueden agravar los síntomas existentes y añadir otros nuevos.

La hemorragia subaracnoidea se desarrolla de forma aguda, sin antecedentes, y se caracteriza por la aparición repentina de cefalea intensa y difusa de tipo "soplo", con "extensión de líquido caliente en la cabeza", náuseas y vómitos. Son típicas la pérdida de consciencia a corto plazo y la rápida aparición de síndrome meníngeo en ausencia de trastornos neurológicos focales. La pérdida de consciencia a largo plazo indica una hemorragia grave, generalmente con irrupción de sangre en el sistema ventricular, y la rápida aparición de síntomas focales indica una hemorragia subaracnoidea-parenquimatosa.

Los síntomas meníngeos y el síndrome meníngeo constituyen el principal signo diagnóstico diferencial de la hemorragia subaracnoidea. Dependiendo de la magnitud de la hemorragia subaracnoidea, pueden manifestarse en distintos grados y persistir desde varios días hasta tres o cuatro semanas.

Junto con el desarrollo de síntomas neurológicos, la hemorragia subaracnoidea puede ir acompañada de diversos trastornos autonómicos viscerales.

Con mayor frecuencia, se registra un aumento de la presión arterial en el momento de una hemorragia. Este aumento es una reacción a una situación estresante, que a su vez tiene un efecto compensatorio, ya que asegura el mantenimiento de la presión de perfusión cerebral en condiciones de hipertensión intracraneal que se presenta durante una hemorragia subaracnoidea. La presión arterial alta en el momento de una hemorragia, especialmente en pacientes con hipertensión arterial, puede causar una interpretación errónea de una afección aguda como una crisis hipertensiva.

En casos de hemorragia subaracnoidea grave, pueden ocurrir problemas cardíacos y respiratorios.

En la fase aguda de la hemorragia subaracnoidea, se suele observar un aumento de la temperatura corporal hasta cifras febriles, así como el desarrollo de leucocitosis. Estos síntomas pueden malinterpretarse como signos de una enfermedad infecciosa.

La gravedad del paciente al momento de la hemorragia subaracnoidea y la evolución posterior de la enfermedad dependen principalmente de la magnitud de la hemorragia y su etiología. Las hemorragias subaracnoideas son más graves cuando se rompen aneurismas de los vasos cerebrales.

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Clasificación de la hemorragia subaracnoidea

Las hemorragias subaracnoideas se clasifican según su factor etiológico y prevalencia. Esto último solo es posible con base en datos de TC o RM. En este caso, se tienen en cuenta tanto la magnitud de la hemorragia como su combinación con otros componentes de la hemorragia intracraneal (parenquimatosa y ventricular). Dependiendo de este factor, se distingue entre hemorragia subaracnoidea aislada, subaracnoido-parenquimatosa, subaracnoido-ventricular y subaracnoido-parenquimatosa-ventricular. En la práctica mundial, se ha generalizado la clasificación de hemorragias subaracnoideas propuesta por M. Fisher (1980). Esta clasificación caracteriza la prevalencia de la hemorragia subaracnoidea con base en los resultados de la TC.

Clasificación de la hemorragia según M. Fisher (1980)

Gradación	Sangre en la TC
1	No hay señales de sangre
2	Coágulos difusos o verticales de menos de 1 mm de espesor
3	Coágulo localizado o capas verticales de más de 1 mm de espesor
4	Coágulo intracerebral o intraventricular con o sin hemorragia subaracnoidea difusa

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Diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea

El diagnóstico clínico de hemorragia subaracnoidea debe confirmarse mediante estudios instrumentales. Hasta la fecha, el método más fiable y accesible para diagnosticar la hemorragia subaracnoidea sigue siendo la punción lumbar. En la hemorragia subaracnoidea, el líquido cefalorraquídeo presenta una coloración intensamente sanguinolenta. Esta mezcla de sangre, que disminuye gradualmente, persiste durante una o dos semanas desde el inicio de la enfermedad. Posteriormente, el líquido cefalorraquídeo adquiere una coloración xantocrómica.

En pacientes inconscientes la punción lumbar debe realizarse con mucha precaución debido al riesgo de dislocación cerebral.

El diagnóstico se basa en los síntomas característicos y se confirma mediante tomografía computarizada realizada lo antes posible, antes de que el daño se vuelva irreversible. La sensibilidad de la TC sin contraste para detectar hemorragia subaracnoidea supera el 90 %. Los resultados falsos negativos solo son posibles con un pequeño volumen de sangre derramada. Si el resultado de la TC es negativo o es imposible realizarla en un paciente con diagnóstico clínico de hemorragia subaracnoidea, se realiza una punción lumbar. Sin embargo, la punción lumbar está contraindicada si se sospecha un aumento de la presión intracraneal, ya que una disminución repentina de la presión del LCR puede neutralizar el efecto de taponamiento del trombo sobre el aneurisma roto, causando sangrado.

En casos de hemorragia subaracnoidea, el LCR presenta fugas a alta presión, contiene una gran cantidad de glóbulos rojos o presenta un color xantocrómico. Los glóbulos rojos también pueden ingresar al LCR después de una punción lumbar traumática, como lo demuestra una disminución gradual en la intensidad del color en cada tubo subsiguiente con LCR obtenido durante una sola punción lumbar. Seis o más horas después de la hemorragia, los glóbulos rojos se destruyen, debido a lo cual el LCR adquiere un color xantocrómico, y el examen microscópico del centrifugado de LCR revela glóbulos rojos irregulares. Si los resultados son equívocos, la punción lumbar debe repetirse en 8 a 12 horas, suponiendo que se haya producido una hemorragia. Si se confirma la hemorragia subaracnoidea, está indicada una angiografía cerebral inmediata para evaluar los cuatro vasos arteriales principales del cerebro, ya que son posibles múltiples aneurismas.

La hemorragia subaracnoidea puede causar cambios electrocardiográficos (elevación o depresión del segmento ST) que simulan un infarto de miocardio, lo cual se ve facilitado por el síncope del paciente. Otras variantes de cambios electrocardiográficos neurogénicos pueden incluir la prolongación de los intervalos QRS o QT y la inversión simétrica de las ondas T agudas o profundas.

La Dopplerografía transcraneal se utiliza para diagnosticar el angioespasmo, una de las complicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Este estudio permite identificar el angioespasmo en los vasos de la base del cerebro y determinar su prevalencia y gravedad.

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Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea debe tratarse en un centro especializado siempre que sea posible. Se prescribe reposo absoluto en cama y tratamiento sintomático de la agitación y la cefalea. Se controla la hipertensión arterial si la media supera los 130 mmHg; se administran suficientes líquidos por vía oral o intravenosa para mantener la euvolemia. La dosis de nicardipino se ajusta como en el ictus isquémico. Se previene el estreñimiento para evitar cualquier esfuerzo físico. El uso de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios está contraindicado.

Para prevenir el espasmo vascular y el daño isquémico, se prescribe nimodipino por vía oral a dosis de 60 mg, 6 veces al día, durante 21 días, manteniendo la presión arterial en el nivel deseado. Los signos clínicos de hidrocefalia aguda indican drenaje ventricular.

La obliteración del aneurisma reduce el riesgo de hemorragia recurrente, por lo que, si se puede acceder al aneurisma, se recomienda la intervención quirúrgica. El método preferido es el clipaje del aneurisma, pero también se utilizan otros, como la derivación del flujo sanguíneo en pacientes con hidrocefalia aguda o con hematomas vaciables. Si el paciente está consciente, la mayoría de los neurocirujanos prefieren realizar la cirugía el primer día para minimizar el riesgo de resangrado, vasoespasmo postoperatorio, infarto cerebral y otras complicaciones secundarias. Si no se realiza el primer día, la operación se realiza 10 días o más tarde, lo que reduce los riesgos quirúrgicos, pero aumenta el riesgo de resangrado, que ocurre con mayor frecuencia y, en última instancia, aumenta la mortalidad general. La embolización intravascular angiográfica del aneurisma con coils se utiliza como intervención alternativa, especialmente cuando el aneurisma se localiza en la cuenca de la arteria cerebral anterior o en la cuenca vascular posterior.

La hospitalización primaria de pacientes con cuadro clínico de hemorragia subaracnoidea se realiza con urgencia en un hospital neurológico. En caso de interpretación incorrecta de los síntomas o de un cuadro clínico atípico o desactualizado de hemorragia subaracnoidea, los pacientes a veces son hospitalizados por error en servicios terapéuticos, infecciosos, neurotraumatológicos, toxicológicos y psiquiátricos.

En el hospital, es necesario realizar una tomografía computarizada (RM) cerebral para verificar la hemorragia subaracnoidea y determinar su forma anatómica. Además, si es posible, se realizará un único estudio no invasivo del sistema vascular cerebral (TC, angiografía por RM). Si no se observan signos de hemorragia en la TC o si estos métodos no están disponibles, se realizará una punción lumbar.

Tras la confirmación instrumental del diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, es necesaria una consulta urgente con un neurocirujano para resolver las siguientes cuestiones:

• la necesidad de un examen angiográfico para determinar el origen de la hemorragia;
• Indicaciones de traslado a un hospital neuroquirúrgico.

Tácticas de tratamiento para la hemorragia subaracnoidea

Las tácticas de tratamiento en pacientes con hemorragia subaracnoidea dependen de los resultados del examen angiográfico.

Cuando se detectan aneurismas cerebrales (la causa más común y peligrosa de hemorragia subaracnoidea) u otra patología vascular que requiere intervención neuroquirúrgica, la decisión sobre el momento y los métodos de la cirugía se toma individualmente dependiendo del tipo de patología, el estado general del paciente, la edad, la gravedad del déficit neurológico existente, la prevalencia de la hemorragia, la gravedad del angioespasmo que acompaña a la hemorragia, el equipo y la experiencia de los especialistas del hospital.

Si no hay indicación quirúrgica, se administra tratamiento farmacológico. Las principales funciones son estabilizar el estado del paciente, mantener la homeostasis, prevenir la recurrencia de la hemorragia subaracnoidea, prevenir y tratar el espasmo vascular y la isquemia cerebral, y administrar un tratamiento específico para la enfermedad que causó la hemorragia.

La cantidad de terapia depende de la gravedad de la condición del paciente.

Recomendaciones

• Régimen de protección.
• Eleve la cabecera de la cama 30°.
• Analgesia y sedación durante la excitación y todas las manipulaciones.
• Mantener la normotermia.
• Inserción de una sonda gástrica en pacientes que se encuentran en estado de estupor o coma por el riesgo de posible aspiración.
• Inserción de un catéter urinario en pacientes que se encuentran en estado de estupor o coma.
• Prescripción de anticonvulsivos en casos de crisis epileptiformes en el momento de la hemorragia.

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Normalización de la respiración y el intercambio de gases.

En pacientes sin alteración de la consciencia, la intubación y la ventilación mecánica auxiliar se realizan en presencia de signos clínicos de insuficiencia respiratoria: cianosis, taquipnea mayor de 40 por minuto, con valores de paO2 _{menores de 70 mm Hg.} Los pacientes con alteración de la consciencia (estupor, coma) deben ser intubados y transferidos a ventilación mecánica debido al riesgo de hipoxia y aspiración. El nivel recomendado de presión arterial sistólica es de 120-150 mm Hg. En la hipertensión arterial, se utilizan fármacos antihipertensivos orales e intravenosos. Si ocurre hipotensión arterial, es necesario mantener un estado normovolémico o moderadamente hipervolémico (presión venosa central 6-12 cm H2O), esto se logra mediante la infusión de soluciones coloidales y cristaloides.

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Tratamiento del edema cerebral

En caso de signos clínicos y tomográficos de edema cerebral creciente que amenace el desarrollo de síndrome de luxación, además de las medidas mencionadas, se recomienda el uso de diuréticos osmóticos (manitol al 15 %) en combinación con saluréticos (furosemida). El tratamiento debe realizarse bajo control de la composición electrolítica sanguínea (al menos dos veces al día). El tratamiento del edema cerebral, especialmente en pacientes graves, se realiza preferiblemente bajo control de la presión intracraneal mediante sensores ventriculares o subdurales.

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Prevención y tratamiento del angioespasmo cerebral y la isquemia cerebral

Actualmente no existen métodos probados para tratar el angioespasmo. Para su prevención, se recomiendan bloqueadores de los canales de calcio (nimodipino) en comprimidos a dosis de 60 mg cada 4 horas por vía oral. El tratamiento debe iniciarse antes de la aparición de signos instrumentales o clínicos de angioespasmo, ya que el fármaco es ineficaz si el espasmo ya se ha desarrollado. En el tratamiento del angioespasmo y sus consecuencias, es fundamental mantener una perfusión adecuada del tejido cerebral. Esto se puede lograr mediante la denominada terapia ZN (hipertensión arterial, hipervolemia, hemodilución) o sus componentes. En el desarrollo de espasmo sintomático segmentario, se puede lograr un efecto positivo mediante angioplastia con balón en combinación con la administración intraarterial de papaverina.

Las indicaciones para el uso de antioxidantes y neuroprotectores para la prevención y el tratamiento de las complicaciones isquémicas de la hemorragia subaracnoidea son contradictorias, ya que no se ha demostrado el efecto clínico de los fármacos de estos grupos.

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Pronóstico

El pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea depende de muchos factores. La tasa de mortalidad por la primera hemorragia aneurismática es de aproximadamente el 35%, y otro 15% de los pacientes fallece por una segunda rotura en las semanas siguientes. Después de 6 meses, la probabilidad de una segunda rotura es de aproximadamente el 3% anual. En general, el pronóstico para los aneurismas cerebrales es bastante grave, algo mejor para las malformaciones arteriovenosas (MAV) y más favorable en los casos en que la angiografía de cuatro vasos no revela patología, probablemente porque el origen de la hemorragia fue pequeño y pudo cerrarse por sí solo. Los pacientes que sobreviven a menudo presentan un defecto neurológico residual, incluso después de un tratamiento óptimo en el período agudo.

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