Tratamiento del shock

El tratamiento del shock en niños busca restablecer el aporte de oxígeno a los tejidos y optimizar el equilibrio entre la perfusión tisular y las necesidades metabólicas del tejido. Esto requiere mejorar la oxigenación sanguínea, aumentar el gasto cardíaco y su distribución, reducir el consumo tisular de oxígeno y corregir los trastornos metabólicos. El programa de tratamiento intensivo para un paciente en shock incluye las siguientes acciones médicas:

• reposición del déficit de BCC y garantía de una precarga y poscarga óptimas;
• mantener la función contráctil del miocardio;
• soporte respiratorio;
• analgosedación;
• uso de hormonas esteroides;
• terapia con antibióticos;
• prevención de la lesión por reperfusión;
• Corrección de trastornos de la hemostasia (hipo e hiperglucemia, hipocalcemia, hipercalemia y acidosis metabólica).

La reposición del déficit de CCB y el logro de un nivel óptimo de precarga y poscarga deben llevarse a cabo siempre. El déficit absoluto o relativo de CCB se elimina mediante terapia de infusión bajo el control de la PVC y la diuresis horaria, que normalmente debe ser de al menos 1 ml/kg h. La PVC debe ser de 10-15 mmHg, mientras la precarga sea adecuada y la hipovolemia no cause insuficiencia circulatoria. La intensidad de la terapia de infusión y la necesidad de usar agentes inotrópicos pueden verse limitadas por la aparición de síntomas como el aumento del tamaño del hígado, la aparición de tos húmeda, el aumento de la taquipnea y las sibilancias húmedas en los pulmones. Una disminución de la precarga por debajo de lo normal casi siempre conduce a una disminución del gasto cardíaco y a la aparición de signos de insuficiencia circulatoria. A pesar de que las reacciones neuroendocrinas de un niño al sangrado corresponden a las de un organismo adulto, el grado de hipotensión y la disminución del gasto cardíaco que acompañan a una pérdida de sangre moderada (15 % del volumen sanguíneo) son relativamente mayores en un niño, por lo que la compensación de una pérdida de sangre incluso moderada desempeña un papel importante. Los volúmenes de los agentes de infusión y sus interrelaciones dependen en gran medida de la etapa de la atención médica y del estado de shock. La reposición del BCC conlleva un aumento del retorno venoso, con el consiguiente aumento de la presión arterial y el gasto cardíaco, lo que a su vez aumenta la perfusión y la oxigenación tisular. El volumen y la velocidad de infusión dependen de la magnitud prevista de la hipovolemia. Se recomienda iniciar la terapia de infusión con la administración de bolo de solución salina. El primer bolo (20 ml/kg) se administra 5-10 minutos después, con posterior evaluación clínica de su efecto hemodinámico. En el shock hipovolémico, distributivo y obstructivo, el volumen de infusión en la primera hora puede ser de hasta 60 ml/kg, y en el shock séptico, incluso de hasta 200 ml/kg. En el shock cardiogénico y la intoxicación (betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio), el volumen del primer bolo no debe superar los 5-10 ml/kg, administrado 10-20 minutos antes.

Tras la introducción de cristaloides isotónicos a dosis de 20-60 ml/kg y si es necesaria la administración de líquidos, se pueden utilizar soluciones coloidales, especialmente en niños con baja presión oncótica (con distrofia, hipoproteinemia).

En el shock hemorrágico, se utilizan eritrocitos (10 ml/kg) o sangre completa (20 ml/kg) para reponer la pérdida sanguínea. La transfusión sanguínea aumenta la concentración de hemoglobina, lo que disminuye la taquicardia y la taquipnea.

La dinámica positiva de la terapia de infusión se refleja en una disminución de la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial y una disminución del índice de shock (FC/PA).

La hipotensión arterial persistente aumenta la tasa de mortalidad dos veces por cada hora.

Si a esta velocidad no se obtiene ningún efecto al final de la primera hora, es necesario continuar la infusión y administrar simultáneamente dopamina. En ocasiones, es necesario recurrir a la inyección de soluciones a chorro, que se considera una velocidad superior a 5 ml/kg/min. También debe tenerse en cuenta que la compensación simple del déficit de BCC puede ser difícil en el contexto de un espasmo vascular generalizado, debido a la influencia de los impulsos aferentes patológicos, incluido el factor dolor. En este sentido, está indicado realizar un bloqueo neurovegetativo con una solución de droperidol al 0,25% a una dosis de 0,05-0,1 ml/kg. La normalización de la microcirculación también puede garantizarse mediante la administración de antiagregantes plaquetarios, como dipiridamol (curantil) 2-3 mg/kg, pentoxifilina (trental) 2-5 mg/kg y heparina 300 U/kg.

La reducción de la poscarga es importante para mejorar la función miocárdica en niños. En la fase de circulación descentralizada en shock, la alta resistencia vascular sistémica, la baja perfusión periférica y la reducción del gasto cardíaco pueden compensarse mediante la reducción de la poscarga. Esta combinación de influencia sobre la poscarga y efecto inotrópico puede proporcionar condiciones óptimas para el miocardio dañado. El nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina causan vasodilatación, reducen la poscarga, generan óxido nítrico (un factor que relaja el endotelio) y reducen los trastornos de ventilación y perfusión. La dosis de nitroprusiato de sodio para niños es de 0,5 a 10 mcg/kg/min y la de nitroglicerina, de 1 a 20 mcg/kg/min.

El lecho vascular pulmonar desempeña un papel patogénico importante en pacientes con alteraciones hemodinámicas en estado de shock, combinadas con hipertensión pulmonar elevada debido a algunas cardiopatías congénitas, síndrome de dificultad respiratoria y sepsis. Es necesario monitorizar y mantener cuidadosamente el volumen sanguíneo circulante cuando se utilizan vasodilatadores para reducir la resistencia vascular pulmonar. Los bloqueadores de los canales de calcio, como el nifedipino y el diltiazem, pueden reducir la resistencia vascular pulmonar, pero la experiencia con su uso en niños es actualmente limitada.

Uno de los problemas más importantes en el tratamiento del shock es mantener la función contráctil del miocardio. El índice cardíaco debe ser de al menos 2 l/min xm² ^en el shock cardiogénico y de 3,3 a 6 l/min xm² ^en el shock séptico. Actualmente, se utilizan ampliamente para este fin diversos agentes que afectan la función inotrópica del corazón. El más racional de estos fármacos es la dopamina, que estimula los receptores simpáticos a, B y dopaminérgicos y tiene diversos efectos. En pequeñas dosis (0,5-2 mcg/kg x min), provoca principalmente la dilatación de los vasos renales, manteniendo la perfusión renal, reduce el shunt arteriovenoso en los tejidos, aumenta el flujo sanguíneo periférico y mejora la circulación coronaria y mesentérica. Los efectos de las pequeñas dosis se conservan al actuar sobre la circulación pulmonar, lo que ayuda a eliminar la hipertensión pulmonar. En dosis promedio (3-5 mcg/kg x min), su efecto inotrópico se manifiesta con un aumento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, y mejora la contractilidad miocárdica. En esta dosis, la dopamina modifica ligeramente la frecuencia cardíaca y reduce el retorno venoso al corazón, es decir, la precarga. La dopamina, al tener actividad vasoconstrictora, reduce la perfusión periférica y renal, aumentando la poscarga miocárdica. Predomina un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica. El grado de manifestación de estos efectos es individual, por lo que es necesaria una monitorización cuidadosa para evaluar la respuesta del paciente a la dopamina. La dobutamina también se utiliza como vasodilatador inotrópico, en dosis de 1-20 mcg/kg x min. Dado que la dobutamina es un antagonista beta1-adrenérgico con un efecto inotrópico y cronotrópico positivo, dilata los vasos periféricos en la circulación sistémica y pulmonar y atenúa el vasoespasmo pulmonar en respuesta a la hipoxia. En dosis superiores a 10 mcg/kg x min), especialmente en niños menores de 2 años, la dobutamina puede causar hipotensión debido a una disminución significativa de la poscarga causada por un bloqueo de la liberación de noradrenalina desde la presinapsis, mediado por _β-. La dobutamina no posee las propiedades de un estimulante selectivo de la perfusión renal y actualmente se considera el fármaco que mejor cumple con el concepto de "fármaco inotrópico puro".

La epinefrina (adrenalina) en una dosis de 0,05-0,3 mcg/kg/min) estimula los receptores adrenérgicos alfa y beta ₁, _B2, provocando una reacción simpática generalizada: esto aumenta el gasto cardíaco, la presión arterial, aumenta el consumo de oxígeno, aumenta la resistencia vascular pulmonar y se produce isquemia renal.

La epinefrina aumenta la contractilidad miocárdica y causa la contracción de un corazón parado. Sin embargo, su uso para casos extremos está limitado por muchos efectos adversos, como el shock anafiláctico y la reanimación cardiopulmonar. Grandes dosis de adrenalina pueden ralentizar la circulación sanguínea en el corazón o incluso empeorar el suministro de sangre al miocardio. Los parasimpaticomiméticos (atropina) generalmente son inútiles en el tratamiento del shock en niños, aunque aumentan la sensibilidad a las catecolaminas endógenas y exógenas, especialmente al restaurar la actividad cardíaca a través de la fase de ritmo lento. Actualmente, la atropina se utiliza para reducir la broncorrea cuando se administra ketamina. El uso de preparaciones de calcio activo (cloruro de calcio, gluconato de calcio) para estimular la actividad cardíaca, hasta hace poco utilizado tradicionalmente en la práctica de la reanimación, actualmente parece cuestionable. Solo en la hipocalcemia las preparaciones de calcio proporcionan un efecto inotrópico distintivo. En la normocalcemia, la administración intravenosa en bolo de calcio sólo provoca un aumento de la resistencia periférica y contribuye a la intensificación de los trastornos neurológicos en el contexto de una isquemia cerebral.

Los glucósidos cardíacos como la digoxina, la estrofantina y el glucósido de lirio de los valles (korglikon) pueden mejorar los parámetros circulatorios en pacientes con shock debido a su efecto positivo sobre el gasto cardíaco y su efecto cronotrópico. Sin embargo, en el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda y arritmia en pacientes con shock, los glucósidos cardíacos no deben ser fármacos de primera línea debido a su capacidad para aumentar la demanda de oxígeno del miocardio, causando hipoxia tisular y acidosis, lo que reduce drásticamente su eficacia terapéutica y aumenta la probabilidad de intoxicación. Los glucósidos cardíacos solo pueden prescribirse después de la terapia de shock inicial y el restablecimiento de la homeostasis. En estos casos, se utiliza con mayor frecuencia la digitalización rápida, en la que la mitad de la dosis del fármaco se administra por vía intravenosa y la otra mitad por vía intramuscular.

La corrección de la acidosis metabólica mejora la función del miocardio y otras células, reduce la resistencia vascular sistémica y pulmonar, y disminuye la necesidad de compensación respiratoria. Cabe recordar que la acidosis metabólica es solo un síntoma de la enfermedad y, por lo tanto, todos los esfuerzos deben dirigirse a eliminar el factor etiológico, normalizar la hemodinámica, mejorar el flujo sanguíneo renal, eliminar la hipoproteinemia y mejorar los procesos oxidativos tisulares mediante la administración de glucosa, insulina, tiamina, piridoxina, ácidos ascórbico, pantoténico y pangámico. La acidosis con signos de perfusión tisular insuficiente que persiste durante el tratamiento de choque puede indicar una terapia inadecuada o una pérdida de sangre continua (en el choque hemorrágico). La corrección del equilibrio ácido-base mediante la administración de soluciones tampón debe realizarse solo después de la eliminación de la hipovolemia y la hipoglucemia en presencia de acidosis descompensada con un pH inferior a 7,25 y en caso de acidosis metabólica con un hiato aniónico bajo asociado con grandes pérdidas renales y gastrointestinales de bicarbonatos. En caso de shock, la corrección de la acidosis con bicarbonato de sodio debe realizarse con precaución, ya que la conversión de acidosis a alcalosis empeora las propiedades del transporte de oxígeno en la sangre debido al desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y promueve la acumulación de sodio en el organismo, especialmente con una perfusión renal reducida. Existe el riesgo de desarrollar síndrome hiperosmolar, que puede causar hemorragia intracraneal, especialmente en recién nacidos y prematuros. En los primeros meses de vida, la carga de sodio no se compensa con el aumento de la natriuresis; la retención de sodio conduce al desarrollo de edema, incluyendo edema cerebral. El bicarbonato de sodio se administra lentamente por vía intravenosa a una dosis de 1-2 mmol/kg. En recién nacidos, se utiliza una solución a una concentración de 0,5 mmol/ml para evitar un cambio agudo en la osmolaridad sanguínea. A menudo, el paciente necesita 10-20 mmol/kg para corregir la acidosis profunda. El bicarbonato de sodio se puede prescribir para la acidosis respiratoria y metabólica mixta en el contexto de la ventilación mecánica. La trometamina (trisamina), un tampón eficaz que elimina la acidosis extracelular e intracelular, también está indicada para la corrección de la acidosis metabólica. Se utiliza en una dosis de 10 ml/kg h con la adición de cloruros de sodio y potasio, y glucosa a la solución, ya que el trometamol aumenta la excreción de sodio y potasio del organismo. A los recién nacidos se les administra trometamol solo con glucosa. La trometamina no está indicada para trastornos respiratorios centrales ni anuria.

La terapia con hormonas esteroides se ha utilizado ampliamente en el tratamiento del shock durante muchos años. Los fármacos más utilizados son la hidrocortisona, la prednisolona y la dexametasona. La teoría del tratamiento con glucocorticoides se basa en diversos efectos, incluyendo su capacidad para aumentar el gasto cardíaco. Tienen un efecto estabilizador sobre la actividad de las enzimas lisosomales, un efecto antiagregante plaquetario y un efecto positivo sobre el transporte de oxígeno. El efecto antihipotensivo, junto con los efectos estabilizadores de membrana y antiedematosos, así como el efecto sobre la microcirculación y la inhibición de la liberación de enzimas lisosomales, constituyen la base de su acción antichoque y su capacidad para prevenir el desarrollo de insuficiencia multiorgánica. Al determinar las indicaciones para el uso de glucocorticoides, es necesario evaluar la etiología del shock. Por lo tanto, el shock anafiláctico es una indicación absoluta para el tratamiento con glucocorticoides tras la administración de adrenalina y antihistamínicos. En el shock hemorrágico y séptico, los glucocorticoides se utilizan junto con una terapia específica. Para estos tipos de shock, será necesaria la terapia de reemplazo o dosis de estrés de corticosteroides. En la insuficiencia suprarrenal, se utilizan dosis fisiológicas [12,5 mg/kg x día] o dosis de estrés de 150-100 mg/(kg x día)| hidrocortisona. Las contraindicaciones relativas en condiciones de shock son mínimas, ya que las indicaciones son siempre de naturaleza vital. El éxito de la terapia con esteroides depende obviamente del momento de su inicio: cuanto antes se inicie el tratamiento con hormonas esteroides, menos pronunciados serán los síntomas de insuficiencia orgánica múltiple. Sin embargo, junto con los efectos positivos de la terapia con esteroides, actualmente también se observan aspectos negativos de su acción en el shock séptico. Se observa que la terapia masiva con esteroides contribuye al desarrollo de un factor infeccioso extravascular, ya que la inhibición de las células polimorfonucleares ralentiza su migración al espacio extracelular. También se sabe que la terapia con esteroides contribuye a la aparición de hemorragias gastrointestinales y reduce la tolerancia del organismo del paciente en estado de shock a la carga de glucosa.

Los enfoques inmunoterapéuticos para el tratamiento del shock séptico están en constante evolución. Para la desintoxicación, se utiliza plasma fresco congelado policlonal con un alto título de anticuerpos antiendotóxicos y preparaciones de inmunoglobulina: inmunoglobulina humana normal (pentaglobina, intraglobina, inmunovenina, octagam). La pentaglobina se administra por vía intravenosa a recién nacidos y lactantes a una dosis de 1,7 ml/kg·h mediante un perfusor. A los niños mayores se les administra 0,4 ml/kg·h de forma continua hasta alcanzar una dosis de 15 ml/kg en 72 horas.

El análogo recombinante de la interleucina-2 humana (rIL-2), en particular el análogo recombinante de levadura, roncoleucina, un fármaco nacional, ha demostrado ser un método inmunoterapéutico eficaz en patología séptica purulenta grave. En niños, la roncoleucina se administra por vía intravenosa. El esquema de administración de roncoleucina en niños y adultos es el mismo. El fármaco se diluye en solución isotónica de cloruro de sodio para inyección. La dosis única en niños depende de la edad: desde 0,1 mg para recién nacidos hasta 0,5 mg en niños mayores de 14 años.

Esta inmunocorrección dirigida permite alcanzar un nivel óptimo de protección inmunológica.

Las condiciones de choque en niños se acompañan de supresión del sistema reticuloendotelial, por lo tanto, los antibióticos deben incluirse en el complejo terapéutico, pero debe recordarse que su administración no es tan vital en las primeras horas de las medidas de emergencia en comparación con la inmunoterapia dirigida. El tratamiento comienza con cefalosporinas de tercera generación [cefotaxima 100-200 mg / kg x día], ceftriaxona 50-100 mg / kg x día], cefoperazona / sulbactam 40-80 mcg / (kg x min)] en combinación con aminoglucósidos [amikacina 15-20 mg / kg x día)]. De particular interés es el daño intestinal en el choque, ya que el síndrome de inflamación reactiva general, que conduce a una falla orgánica múltiple, está asociado con el intestino. El método de descontaminación selectiva del intestino y la enterosorción se utilizan como una variante de la terapia antibacteriana. La descontaminación selectiva mediante una mezcla enteral de polimixina, tobramicina y anfotericina suprime selectivamente la infección nosocomial. La enterosorción con fármacos como esmectita doctoédrica (Smecta), dióxido de silicio coloidal (Polysorb), wollen y quitosano permite reducir no solo la actividad de los desechos nitrogenados, sino también el grado de endotoxemia.

La analgesia y la sedación son componentes necesarios del programa de tratamiento para muchos tipos de shock, en los que los factores de dolor y la hiperactividad del SNC desempeñan un papel importante. En estos casos, está indicado el uso de anestésicos inhalatorios y no inhalatorios. Entre el amplio arsenal de narcóticos no inhalatorios, se utilizan el oxibato de sodio (oxibutirato de sodio) y la ketamina. La ventaja de estos fármacos reside en su efecto antihipóxico y la ausencia de un efecto depresor sobre la circulación sanguínea. El oxibato de sodio se administra junto con oxigenoterapia constante a una dosis de 75-100 mg/kg. La ketamina a una dosis de 2-3 mg/kg [0,25 mg/kg h] posteriormente provoca anestesia disociada, un estado en el que algunas áreas del cerebro se suprimen y otras se excitan. En el tratamiento del shock, es importante que este proceso se manifieste mediante un efecto analgésico pronunciado en combinación con sueño superficial y estimulación de la circulación sanguínea. Además, la ketamina, al liberar noradrenalina endógena, tiene un efecto inotrópico sobre el miocardio y, al bloquear la producción de interleucina-6, reduce la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica. Las combinaciones de fentanilo con droperidol y metamizol sódico (Baralgin) también se utilizan como fármacos de primera línea para el síndrome doloroso. Los analgésicos opioides, como omnopon y trimeperidina (promedol), como método para aliviar el dolor en niños con shock, presentan significativamente más limitaciones que indicaciones debido a su capacidad para aumentar la presión intracraneal, suprimir el centro respiratorio y el reflejo de la tos. Es necesario evitar la inclusión de papaverina en mezclas analgésicas, ya que puede causar arritmia cardíaca y aumento de la hipotensión arterial.

Se ha demostrado claramente la alta eficacia de antioxidantes como la vitamina E (tocoferol*), el retinol, el caroteno, el alopurinol, la acetilcisteína y el glutatión en la terapia intensiva del shock.

Uno de los principales objetivos de la terapia de choque es asegurar un aporte óptimo de oxígeno. La saturación venosa mixta (arteria pulmonar) se reconoce como el método ideal para evaluar el consumo de oxígeno. Una saturación venosa de la vena cava superior superior al 70 % equivale a una saturación venosa mixta del 62 %. La saturación sanguínea de la vena cava superior puede utilizarse como indicador indirecto del aporte de oxígeno. Un valor superior al 70 % con una hemoglobina superior a 100 g/L, una presión arterial normal y un tiempo de llenado capilar inferior a 2 s puede indicar un aporte y consumo adecuados de oxígeno. En niños con choque, la hipoxia se desarrolla no solo como resultado de una perfusión tisular alterada, sino también debido a la hipoventilación e hipoxemia causadas por la disminución de la función muscular respiratoria, así como al shunt intrapulmonar debido al síndrome de dificultad respiratoria. Hay un aumento del llenado de sangre en los pulmones y se produce hipertensión en el sistema vascular pulmonar. El aumento de la presión hidrostática, en el contexto de una mayor permeabilidad vascular, promueve la transición del plasma al espacio intersticial y a los alvéolos. Como resultado, se produce una disminución de la distensibilidad pulmonar, una disminución de la producción de surfactante, una alteración de las propiedades reológicas de las secreciones bronquiales y microatelectasias. La esencia del diagnóstico de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) en el shock de cualquier etiología reside en la solución coherente de tres problemas diagnósticos:

• evaluación del grado de insuficiencia respiratoria aguda, ya que esto determina las tácticas y la urgencia de las medidas de tratamiento;
• determinación del tipo de insuficiencia respiratoria, necesaria al momento de elegir la naturaleza de las medidas a adoptar;
• evaluación de la respuesta a las medidas primarias para hacer un pronóstico de una condición amenazante.

El régimen general de tratamiento consiste en restablecer la permeabilidad de las vías respiratorias mejorando las propiedades reológicas del esputo y el lavado traqueobronquial; asegurar el intercambio gaseoso pulmonar mediante la oxigenación en combinación con una presión espiratoria positiva constante. Si otros métodos de tratamiento de la insuficiencia respiratoria resultan ineficaces, está indicada la ventilación artificial. La ventilación artificial es el componente principal de la terapia de reemplazo utilizada en caso de descompensación completa de la función respiratoria externa. Si la víctima no logra eliminar la hipotensión arterial en la primera hora, esto también es una indicación para transferirlo a ventilación artificial con FiO₂ ₌ 0,6. En este caso, deben evitarse las altas concentraciones de oxígeno en la mezcla de gases. Es importante señalar que una terapia respiratoria inadecuada también representa una amenaza potencial de desarrollar trastornos neurológicos graves. Por ejemplo, la ventilación prolongada con altas concentraciones de oxígeno sin monitorizar la pO₂ _y la pCO₂ _puede provocar hiperoxia, hipocapnia y alcalosis respiratoria, lo que puede provocar un espasmo grave de los vasos cerebrales con la consiguiente isquemia cerebral. La situación se agrava significativamente por una combinación de hipocapnia y alcalosis metabólica, cuyo desarrollo se ve facilitado por el uso excesivamente frecuente de furosemida (Lasix).

La analgosedación y la ventilación mecánica también reducen el consumo de oxígeno.

Es necesario destacar las características del tratamiento de tipos de shock como el obstructivo, el anafiláctico y el neurogénico. El reconocimiento y la eliminación de las causas del shock obstructivo son la principal tarea de la terapia, junto con la infusión. La restauración del volumen sistólico y la perfusión tisular ocurre después de la pericardiocentesis y el drenaje de la cavidad pericárdica en el taponamiento cardíaco, la punción y el drenaje de la cavidad pleural en el neumotórax a tensión, y la terapia trombolítica (uroquinasa, estreptoquinasa o alteplasa) en la embolia pulmonar. La infusión continua inmediata de prostaglandina E1 o E2 las 24 horas en recién nacidos con cardiopatías dependientes del conducto arterioso previene el cierre del conducto arterial, lo que salva sus vidas en tales defectos. En caso de un conducto arterioso funcional y sospecha de un defecto dependiente del conducto, se inicia la administración de prostina con dosis bajas de 0,005-0,015 mcg/(kg x min). Si se observan signos de cierre del conducto arterioso o si este se ha cerrado correctamente, se inicia la infusión con la dosis máxima de 0,05-0,1 mcg/(kg x min). Posteriormente, tras la apertura del conducto arterioso, la dosis se reduce a 0,005-0,015 mcg/(kg x min). En caso de shock anafiláctico, se administra primero adrenalina a una dosis de 10 mcg/kg, antihistamínicos (una combinación de bloqueadores de los receptores de histamina H2 y H3 es más eficaz) y glucocorticoides por vía intramuscular. Para aliviar el broncoespasmo, se inhala salbutamol mediante un nebulizador. Para eliminar la hipotensión, es necesaria la terapia de infusión y el uso de agentes inotrópicos. En el tratamiento del shock neurogénico, se destacan varios puntos específicos:

• la necesidad de colocar al paciente en posición de Trendelenburg;
• uso de vasopresores en el shock refractario a la terapia de infusión;
• calentamiento o enfriamiento según sea necesario.

Objetivos del tratamiento

Los principios y métodos de la terapia intensiva del shock pediátrico, desarrollados e implementados en la práctica clínica, contribuyen a optimizar y mejorar los resultados del tratamiento. El objetivo inmediato de la terapia de shock es lograr la normalización de la presión arterial, la frecuencia y la calidad del pulso periférico, el calentamiento de la piel en las partes distales de las extremidades, la normalización del tiempo de llenado capilar y el estado mental, una saturación venosa superior al 70%, la aparición de una diuresis superior a 1 ml/(kg·h), la reducción del lactato sérico y la acidosis metabólica.