Tratamiento de las taquiarritmias supraventriculares

El tratamiento de emergencia de la taquicardia supraventricular paroxística tiene como objetivo interrumpir el paroxismo de la taquicardia y normalizar la hemodinámica.

Para detener un ataque, se empiezan con pruebas vagales: ponerse boca abajo, parada de manos, prueba de Aschner, prueba de Valsalva, masaje del seno carotídeo y presión en la raíz de la lengua. En niños pequeños, ponerse boca abajo durante varios minutos es lo más efectivo.

La táctica del tratamiento farmacológico de emergencia depende del sustrato electrofisiológico de la taquicardia supraventricular paroxística. El tratamiento de emergencia de la taquicardia supraventricular paroxística con complejo QRS estrecho, así como con QRS ancho debido al bloqueo funcional de las ramas del haz de His, comienza con la administración intravenosa de fosfato de adenosina (solución al 1% por vía intravenosa mediante chorro: hasta 6 meses - 0,5 ml, de 6 meses a 1 año - 0,8 ml, de 1 año a 7 años - 1 ml, de 8 a 10 años - 1,5 ml, a más de 10 años - 2 ml). Si no es eficaz, la administración puede repetirse dos veces más con un intervalo de al menos 2 minutos. El fosfato de adenosina ralentiza la conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV), interrumpe el mecanismo de reentrada y ayuda a restablecer el ritmo sinusal. El fármaco puede causar paro cardíaco, por lo que debe administrarse en condiciones que permitan la reanimación si es necesario. Si la administración triple de fosfato de adenosina resulta ineficaz, se administra verapamilo, un antiarrítmico de clase IV (solución al 0,25 % por vía intravenosa lenta a una dosis de 0,1-0,15 mg/kg). Si la taquicardia persiste, se recomienda la administración intravenosa de amiodarona, un fármaco de clase III. Este fármaco es muy eficaz para prevenir y detener la fibrilación ventricular. Tiene una vida media prolongada (de 2 a 10 días). La concentración máxima del fármaco en sangre se alcanza en 30 minutos. Si es necesario, el fármaco puede administrarse durante varios días (máximo 5 días). En los paroxismos de aleteo auricular, taquicardia auricular ectópica y de entrada ge, y taquicardia AV reciprocante ortodrómica, el ataque puede detenerse en niños mayores (7-18 años) mediante la administración de procainamida, que pertenece a los fármacos antiarrítmicos de clase 1a (solución al 10% por vía intravenosa lenta a una dosis de 0,1-0,2 ml/kg). La administración se realiza bajo control del ECG y los datos de presión arterial, y se interrumpe en caso de una caída brusca de la presión arterial o la aparición de una expansión progresiva del complejo ventricular en el ECG. Si se dan las condiciones, es posible detener el ataque mediante la destrucción de la zona arritmogénica con un catéter de radiofrecuencia. Este tipo de tratamiento no farmacológico se lleva a cabo en un quirófano de rayos X.

El tratamiento antiarrítmico de emergencia para la taquicardia supraventricular paroxística con complejo QRS ancho (taquicardia antidrómica) incluye fármacos de clase I (procainamida) y ajmalina, que presenta propiedades electrofisiológicas similares. Reduce la tasa de despolarización, aumenta la duración de la repolarización y los períodos refractarios en las aurículas, los ventrículos y las vías de conducción accesoria [solución al 2,5 % por vía intravenosa a una dosis de 1 mg/kg (1-2 ml) lentamente durante 7-10 min en 10 ml de solución isotónica de cloruro de sodio]. Los fármacos se administran bajo control del ECG y los datos de presión arterial; la administración se interrumpe cuando aparece un retraso progresivo de la conducción intraventricular y el fenotipo ECG del síndrome de Brugada. La taquicardia supraventricular paroxística antidrómica hemodinámicamente significativa a largo plazo, así como los episodios de aleteo auricular con conducción a través de conexiones auriculoventriculares adicionales, son indicaciones para la destrucción urgente mediante catéter de radiofrecuencia de la conexión AV adicional anormal.

Para crear condiciones favorables, desde el punto de vista de la regulación del ritmo neurogénico, para el alivio farmacológico del paroxismo de taquicardia, se prescriben sedantes, ácido aminofenilbutírico (el tranquilizante fenibut, con efecto sedante, ansiolítico y con actividad nootrópica) y carbamazepina (con efecto antidepresivo, estabilizador de membrana y antiarrítmico debido a la inactivación del flujo de sodio entrante), inmediatamente después del desarrollo del paroxismo. La prescripción de estos fármacos es especialmente importante en casos en que las crisis de taquicardia en niños se acompañan de una marcada excitación psicoemocional y presentan un tono vegetativo. En caso de crisis prolongadas, se recomienda la administración de diuréticos. En caso de ineficacia de la terapia farmacológica compleja, se indica el aumento de la insuficiencia cardíaca, la estimulación transesofágica y la cardioversión hasta 2 J/kg.

El tratamiento racional de la taquicardia supraventricular paroxística en el período interictal actúa sobre la base neurogénica de la arritmia, favoreciendo la restauración del equilibrio neurovegetativo en la regulación del ritmo cardíaco. Los fármacos nootrópicos y similares [ácido gamma-aminobutírico (Aminalon), ácido glutámico] ejercen un efecto trófico sobre los centros vegetativos de regulación, promueven el aumento de la actividad metabólica celular, la movilización de las reservas energéticas celulares, la regulación de las relaciones cortical-subcorticales y ejercen un efecto estimulante suave y persistente sobre la regulación simpática del corazón. En caso de trastornos psicoemocionales, se prescribe ácido aminofenilbutírico (fenibut), que posee un efecto sedante y ansiolítico, además de poseer actividad nootrópica. En la taquicardia supraventricular paroxística pediátrica, la administración prolongada de fármacos antiarrítmicos clásicos presenta limitaciones significativas y afecta negativamente al pronóstico a largo plazo.

En casos donde la taquicardia es persistente y se requiere administrar fármacos antiarrítmicos clásicos, la ablación por radiofrecuencia con catéter se convierte en el método de elección. Al determinar las indicaciones, se debe mantener un criterio razonablemente conservador en niños pequeños, ya que se asocia con una alta probabilidad de desaparición espontánea de la alteración del ritmo a los 8 meses de edad. Sin embargo, en el 30% de estos casos, la arritmia recurre posteriormente, lo que requiere observación y toma de decisiones sobre las estrategias de tratamiento adicionales. En niños menores de 10 años, el riesgo de complicaciones durante el tratamiento intervencionista es mayor que en el grupo de mayor edad. En niños mayores de 10 años, las indicaciones para los métodos intervencionistas de tratamiento de taquiarritmias son comparables a las de los pacientes adultos. La efectividad de la ablación por radiofrecuencia de las taquicardias supraventriculares, según diversos autores, oscila entre el 83% y el 96% y depende del tipo de arritmia, la capacidad técnica y la experiencia del centro. En caso de taquicardia supraventricular paroxística frecuente (crisis mensuales) e imposibilidad de realizar un tratamiento intervencionista de la arritmia (pacientes jóvenes, localización del sustrato electrofisiológico en proximidad a las estructuras del sistema de conducción cardíaca o epicardial), se puede proporcionar un efecto antiarrítmico persistente con el fármaco anticonvulsivo carbamazepina (en dosis de 5-10 mg/kg al día en 2-3 dosis durante un tiempo prolongado), que tiene un efecto antidepresivo, estabilizador de membrana y antiarrítmico debido a la inactivación de la corriente de sodio entrante. En niños en edad preescolar, ante la persistencia de crisis frecuentes y/o hemodinámicamente inestables de taquicardia supraventricular paroxística en el contexto de la terapia farmacológica básica y la ineficacia de la carbamazepina (finlepsina), es posible un tratamiento con fármacos antiarrítmicos: amiodarona o propafenona.

Los objetivos del tratamiento farmacológico racional de la taquicardia supraventricular no paroxística son la corrección de los trastornos neurovegetativos que contribuyen al funcionamiento de los mecanismos electrofisiológicos anormales de la excitación miocárdica (terapia básica) y el impacto directo sobre el sustrato electrofisiológico de la arritmia (fármacos antiarrítmicos). La terapia básica ayuda a restablecer la función protectora del sistema simpático-suprarrenal y tiene un efecto trófico sobre los centros de regulación autónoma, restaurando el equilibrio de la regulación autónoma del ritmo cardíaco, que en niños con taquicardia supraventricular no paroxística se ha desplazado hacia un predominio relativo de las influencias parasimpáticas. Para este propósito, a los niños con taquicardia supraventricular no paroxística se les prescriben fármacos nootrópicos y vegetotrópicos con un componente estimulante de acción (ácido gamma-aminobutírico (aminalon), ácido glutámico, piritinol (piriditol)]. Los estimulantes neurometabólicos tienen diversos grados de acción antiasténica, simpaticomimética, vasovegetativa, antidepresiva y adaptogénica (mejora la tolerancia a los estresores exógenos). A los niños con taquicardia supraventricular no paroxística se les prescriben estos fármacos alternativamente durante 2-3 meses cada uno (la duración total del primer ciclo es de 6 meses). Con una disminución confiable en la gravedad de la arritmia después del primer ciclo, se prescribe un ciclo repetido durante 3 meses. Si se detectan signos de disfunción miocárdica diastólica según los datos de la ecocardiografía, alteraciones en el proceso de repolarización según los datos del ECG, pruebas de esfuerzo, se lleva a cabo una terapia metabólica. Para este propósito, se utilizan antihipoxantes y antioxidantes, vitaminas y Se prescriben agentes tipo vitaminas, macro y microelementos: levocarnitina por vía oral 50-100 mg/día durante 1-2 meses, kudesan por vía oral 10-15 gotas al día durante 2-3 meses, actovegin por vía intramuscular 20-40 mg durante 5-10 días.

Las indicaciones para el tratamiento intervencionista de niños con taquicardia supraventricular no paroxística son las taquicardias supraventriculares no paroxísticas recurrentes (continuamente recurrentes) de diversa génesis con desarrollo de disfunción miocárdica arritmogénica en niños de cualquier edad, con ineficacia del tratamiento farmacológico y ausencia de contraindicaciones para el tratamiento intervencionista. Las indicaciones para la prescripción de terapia antiarrítmica clásica (fármacos antiarrítmicos de clases I-IV) son similares a las del tratamiento intervencionista. Por ello, la prescripción de fármacos antiarrítmicos solo es posible si existen contraindicaciones para el tratamiento intervencionista. Los métodos de tratamiento intervencionista de la taquicardia supraventricular son generalmente reconocidos. En niños, es importante utilizar el protocolo más suave de efectos de radiofrecuencia.

En la taquicardia supraventricular paroxística, la eficacia del tratamiento farmacológico se evalúa como máximo después de 3 a 6 meses. La dinámica positiva en cuanto a los síntomas se observa de forma consistente y presenta ciertos patrones. Inicialmente, se observa un cambio en el patrón circadiano en la aparición de ataques de taquicardia: los paroxismos nocturnos y vespertinos más desfavorables son reemplazados por diurnos o matutinos. Posteriormente, cambia la naturaleza del alivio de los ataques de taquicardia supraventricular: los ataques que antes solo se aliviaban con la administración intravenosa de antiarrítmicos se alivian mediante pruebas vagales. Finalmente, se observa una disminución en la duración y la frecuencia de los ataques, seguida de la desaparición de los paroxismos.

La efectividad de la ablación por catéter de radiofrecuencia se evalúa intraoperatoriamente según criterios electrofisiológicos específicos, así como en el postoperatorio temprano y tardío, basándose en la desaparición de los ataques, tanto tempranos como tardíos, y la imposibilidad de provocar un paroxismo de taquicardia con la morfología previa durante un protocolo especial de estimulación auricular transesofágica. El estudio se realiza como máximo 3 meses después del tratamiento intervencionista. En casos de tratamiento intervencionista, al actuar en una zona anatómicamente cercana a las estructuras del sistema de conducción cardíaca normal, puede producirse un bloqueo transversal completo, lo que conllevará la necesidad de implantar un marcapasos eléctrico. La probabilidad de desarrollar esta complicación con las tecnologías modernas para realizar este procedimiento es baja. Cuando el sustrato electrofisiológico de la taquicardia supraventricular se localiza subepicárdicamente, cerca de las estructuras del sistema principal de conducción del corazón (las arterias coronarias), el procedimiento de ablación por catéter de radiofrecuencia puede considerarse inapropiado debido al riesgo de complicaciones. En estos casos, se debe priorizar el tratamiento farmacológico: una combinación de terapia básica y antiarrítmica; si este tratamiento es ineficaz, el pronóstico se considera desfavorable.