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Tromboflebitis y trombosis venosa cerebral: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Médico experto del artículo.

Hematólogo, oncohematólogo
, Editor medico
Último revisado: 07.07.2025

Las afecciones patológicas de la cavidad nasal (inflamaciones, tumores, traumatismos) afectan casi sin excepción a su sistema venoso, que se comunica con el sistema venoso cerebral mediante anastomosis. Estas anastomosis suelen servir como vía de introducción de elementos patológicos procedentes de focos de infección en la cavidad nasal (microorganismos, émbolos purulentos, células tumorales, etc.), lo que determina la naturaleza y la forma de las lesiones resultantes del sistema venoso cerebral. La principal vía de transmisión de la infección desde la cavidad nasal hasta el sistema venoso cerebral son las anastomosis rinooftalmocerebrales, a través de las cuales la infección penetra primero en las venas cerebrales, luego en los senos venosos cerebrales y luego en las venas meníngeas.

Las venas del cerebro se dividen en superficiales y profundas. Las venas superficiales discurren radialmente en la masa encefálica hacia la superficie convexital del cerebro, formando una red pial venosa, a partir de la cual se forman venas más grandes que desembocan en los senos venosos formados por la duramadre.

Las venas profundas recogen sangre de las paredes de los ventrículos, ganglios subcorticales, núcleos y plexos vasculares, y se unen en la vena magna del cerebro, que desemboca en el seno recto. Todos los senos venosos cerebrales se comunican entre sí, lo que ocasionalmente provoca trombosis masiva en infecciones particularmente virulentas. La sangre fluye fuera de la cavidad craneal a través del sistema de confluencia sinusal, principalmente a través de las dos venas yugulares, derecha e izquierda. Numerosas anastomosis conectan los senos cerebrales con las venas faciales y las venas del diploe, situadas entre la lámina vítrea y la capa coriónica de hueso denso, y el sistema de venas graduadas con las venas de los tejidos blandos del cráneo. Estos colectores venosos circulares pueden servir como vía directa para la penetración de infecciones a los sistemas venosos intracerebrales desde focos purulentos en la cara, la nariz, los senos paranasales y la superficie cefálica, así como como vía inversa para la penetración de infecciones desde los senos cerebrales a través de emisarios hacia los tejidos blandos de la superficie convexital de la cabeza y la cara. La trombosis de las venas cerebrales puede ocurrir en enfermedades inflamatorias purulentas de órganos distantes.

La tromboflebitis venosa cerebral se presenta en personas con flebitis venosa de extremidades y órganos pélvicos, con procesos purulentos en la pelvis pequeña y extremidades, y con meningitis purulenta. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre subfebril con aumentos periódicos de la temperatura corporal de 38-39 °C, típicos de la fiebre séptica, cefalea, empeoramiento del estado de decúbito prono, tinnitus, mareos, náuseas, a veces vómitos, hinchazón transitoria debajo de los ojos, apatía, estupor y, en ocasiones, sopor. Los síntomas focales incluyen convulsiones, hemiparesia y monoparesia. En el fondo de ojo: edema congestivo y venas varicosas. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta, se detecta una ligera citosis, a veces un pequeño número de eritrocitos y un aumento moderado de la cantidad de proteínas.

El diagnóstico de tromboflebitis venosa cerebral es muy difícil, especialmente en presencia de procesos purulentos en los senos paranasales y, en menor medida, en el oído medio, ya que en este último caso se observa con mayor frecuencia tromboflebitis séptica de los senos paranasales, en particular del sigmoides. La sospecha de trombosis venosa cerebral debe surgir ante la presencia concomitante de tromboflebitis en las extremidades, procesos inflamatorios agudos en los órganos internos e infección general.

La trombosis venosa cerebral se acompaña de un cuadro de congestión venosa, que puede detectarse mediante un examen Doppler cerebral. Con la trombosis venosa cerebral, se presenta un síndrome de "parpadeo" y síntomas focales corticales migratorios, lo cual no es típico de la tromboflebitis de un sistema venoso cerebral. Se distingue entre trombosis de las venas cerebrales superficiales y profundas.

Trombosis de las venas superficiales del cerebro. Las venas superficiales del cerebro recogen sangre de las circunvoluciones de las superficies dorsolaterales y mediales de los hemisferios cerebrales y desembocan en el seno sagital superior. La gran mayoría de los casos de trombosis de las venas superficiales se observan en el puerperio; sin embargo, son frecuentes los casos en que esta enfermedad se presenta con procesos purulentos en los senos paranasales y en la cara.

El cuadro clínico se caracteriza por signos clínicos generales de una enfermedad infecciosa y ciertos síntomas neurológicos. La enfermedad comienza con cefalea y fiebre, que posteriormente se intensifican, con náuseas y vómitos. En la sangre se observa un cuadro típico de un proceso inflamatorio purulento, y en el líquido cefalorraquídeo se observan elementos de una reacción inflamatoria. Los síntomas cerebrales generales se manifiestan por alteración de la consciencia, a veces con reacciones psicomotoras. Los síntomas focales se manifiestan por paresia o parálisis de las extremidades, afasia, convulsiones epilépticas focales o generalizadas, etc. Por lo general, estos síntomas son intermitentes y migratorios, lo que se explica por la naturaleza transitoria del proceso, que se desplaza de un grupo de venas a otro. El sustrato morfológico que causa la aparición de los síntomas mencionados son los infartos hemorrágicos en la sustancia gris y blanca del cerebro, las hemorragias intracerebrales y subaracnoideas, la isquemia y el edema cerebral como resultado de la congestión venosa. Se puede detectar sangre en el líquido cefalorraquídeo durante una punción lumbar.

Trombosis venosa profunda cerebral. Las venas profundas o internas del cerebro se componen de las venas vellosas y talamostriadas, que recogen sangre de los ganglios basales del cerebro, el tabique nasal y los plexos de los ventrículos laterales, y desembocan en la vena magna cerebral. Esta última recibe sangre de la vena esfenoidal, y las venas del cerebelo (inferior, superior y anterior) desembocan en el seno recto.

El cuadro clínico se caracteriza por una evolución particularmente grave. Los síntomas corresponden a signos de daño en las estructuras cerebrales de las que se extrae la sangre en esta vena. Los pacientes suelen caer rápidamente en un estado comatoso, con manifestaciones cerebrales agudas y predominando los signos de daño en las estructuras troncoencefálicas y subcorticales. El diagnóstico a lo largo de la vida es extremadamente difícil, ya que el cuadro clínico se asemeja mucho al de un ictus hemorrágico de tronco encefálico.

El diagnóstico se basa en la consideración de focos infecciosos concomitantes: tromboflebitis en todas las extremidades, focos inflamatorios en zonas con abundantes plexos venosos, como la cavidad abdominal o la pelvis pequeña (tras un aborto o en el puerperio), así como procesos inflamatorios en los senos paranasales, la cara y la zona auricular, que presentan una red bien desarrollada de anastomosis con el sistema venoso cerebral. El diagnóstico diferencial se realiza en relación con ictus hemorrágico o isquémico, meningitis purulenta, absceso cerebral, rotura de cisticerco hacia los ventrículos cerebrales, etc.

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