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Trombosis venosa profunda de extremidades inferiores: tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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El tratamiento de la trombosis de las extremidades inferiores venas profundas está dirigido principalmente a la prevención de la embolia pulmonar, y en segundo lugar - en la reducción de los síntomas, prevención de la insuficiencia venosa crónica y el síndrome de postflebiticheskogo. El tratamiento de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y superiores generalmente es el mismo.
Todos los pacientes recibieron anticoagulantes, primero heparina inyectable (peso no fraccionada o de bajo peso molecular), a continuación, warfarina (las primeras 24-48 horas). Una terapia anticoagulante inadecuada en las primeras 24 horas puede aumentar el riesgo de embolia pulmonar. La trombosis venosa profunda aguda puede tratarse de forma ambulatoria, si no se sospecha de embolismo pulmonar, síntomas graves (en este caso mostrado analgésicos parenterales), otros matices impiden el tratamiento del paciente segura, así como algunos factores específicos (por ejemplo, disfunción, socio aspecto económico). Medidas generales incluyen el alivio del dolor utilizando agentes analgésicos (distintos de la aspirina y los AINE debido a sus propiedades antiagregantes plaquetarios) y la posición elevada de las piernas durante periodos de descanso (bajo la pierna levantada es necesario encerrar una almohada u otra superficie suave para evitar la compresión de las venas). Limitación de la actividad física no se muestra, ya que no hay evidencia de que la actividad temprana aumenta el riesgo de desplazamiento de un coágulo de sangre y embolia pulmonar.
Agentes antiempañantes
Las heparinas de bajo peso molecular (por ejemplo, enoxaparina sódica, dalteparina sódica, reviparina, tinzaparina) son la terapia de elección inicial, ya que se pueden prescribir de forma ambulatoria. Las HBPM son tan efectivas como la heparina no fraccionada (HNF) para reducir el riesgo de recurrencia de la trombosis venosa profunda, la diseminación del trombo y la muerte por embolia pulmonar. Al igual que la HNF, la HBPM aumenta la actividad de la antitrombina III (que inhibe la proteasa del factor de coagulación), lo que lleva a la inactivación del factor de coagulación Xa y (en menor medida) Ha. Las HBPM también tienen algunas propiedades antiinflamatorias mediadas por la antitrombina III que contribuyen a la organización del trombo y a la resolución de los síntomas y la inflamación.
HBPM administra por vía subcutánea en la dosis estándar, dependiendo del peso corporal (por ejemplo, sodio, enoxaparina 1,5 mg / kg s.c. 1 vez al día, o 1 mg / kg por vía subcutánea cada 2 horas hasta una dosis máxima de 200 mg por día o 200 dalteparina sódica IU / kg por vía subcutánea una vez al día). Los pacientes obesos pueden requerir dosis más altas y con caquexia, dosis más bajas. En pacientes con insuficiencia renal, la HNF es más efectiva. No se necesita el control del sistema de coagulación, ya que la HBPM no prolongó significativamente el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), respuesta predecible, y no existe una correlación significativa entre sobredosis HBPM y sangrado. El tratamiento continúa hasta que se logra un efecto anticoagulante completo de la warfarina. Sin embargo, la experiencia sugiere que la HBPM es eficaz para el tratamiento a largo plazo de la trombosis venosa profunda en pacientes con alto riesgo, por lo que en algunos casos, la HBPM puede ser una alternativa viable a la warfarina, aunque la warfarina, es probable que sea el fármaco de elección debido a su bajo precio y facilidad de uso .
HNF HBPM puede ser asignado en lugar de los pacientes hospitalizados y los pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina de 10-50 ml / min) debido a la HNF no excreta por los riñones. HNF, bolo administrado y la infusión (ver. Tabla. 50-3, p. 419), para lograr una anticoagulación adecuada, definida como un aumento en los aPTT 1,5-2,5 veces en comparación con los valores de referencia (o cantidades mínimas de heparina por serológica 0 , 2-0.4 U / ml, determinado por la titulación de la sonda de titulación de protamina). La HNF para 3.5-5.000 DE por vía subcutánea cada 8-12 horas puede reemplazar la administración parenteral de HNF y así expandir la actividad motora del paciente. La dosis puede seleccionarse sobre la base de APTTV, determinada antes de la administración del medicamento. El tratamiento continúa hasta que se logra una hipocoagulación adecuada con la administración de warfarina.
Las complicaciones de la terapia con heparina incluyen hemorragia, trombocitopenia (a veces con HBPM), urticaria, con menos frecuencia trombosis y anafilaxia. El uso a largo plazo de HNF causa hipocalemia, un aumento en la actividad de la enzima hepática y osteoporosis. A veces, la HNF, administrada por vía subcutánea, causa necrosis de la piel. Los pacientes internados, y posiblemente también los pacientes ambulatorios, deben someterse a exámenes de detección de posibles hemorragias (análisis de sangre secuenciales y pruebas de sangre oculta en las heces). El sangrado debido a heparinización excesiva se puede detener con sulfato de protamina. La dosis es de 1 mg de sulfato de protamina por miligramo de HBPM, administrada a razón de 1 mg de sulfato de protamina en 20 ml de solución de cloruro de sodio isotónica por vía intravenosa durante 10-20 minutos o más. Si necesita una segunda dosis, debe ser la mitad de la primera. Sin embargo, no se determina la dosis exacta, porque el sulfato de protamina solo neutraliza parcialmente la inactivación del factor Xa por heparinas de bajo peso molecular. Cuando se realizan todas las infusiones, es necesario controlar al paciente para detectar posibles hipotensión arterial y reacciones similares a las anafilácticas.
La warfarina - de elección para el tratamiento anticoagulante a largo plazo para todos los pacientes, excepto las mujeres embarazadas (que muestra la heparina), y los pacientes que tuvieron episodios nuevos o empeoramiento de la enfermedad tromboembólica venosa disponibles durante el tratamiento con warfarina (tales pacientes pueden ser candidatos para filtro de cava formulación). Warfarin 5-10 mg se puede administrar simultáneamente con fármacos heparina que los pacientes con deficiencia de proteína C que han alcanzado adecuada heparina hipocoagulación (APTT 1,5-2,5 veces mayor que el valor de referencia) antes del tratamiento comienza warfarina. Los ancianos y los pacientes con insuficiencia hepática generalmente necesitan dosis más bajas de warfarina. El objetivo terapéutico es lograr MHO 2.0-3.0. La MHO se monitoriza semanalmente en los primeros 1 -2 meses de tratamiento con warfarina, luego mensualmente. La dosis aumenta o disminuye en 0.5-3 mg para mantener MHO dentro de este rango. Los pacientes que toman warfarina deben ser informados de las posibles interacciones del medicamento, incluidas las interacciones con hierbas medicinales de venta libre.
Los pacientes con factores transitorios riesgo de trombosis venosa profunda (como la inmovilización o intervención quirúrgica) pueden dejar de tomar warfarina 3-6 meses. Los pacientes con factores de riesgo persistente (por ejemplo, hipercoagulabilidad), trombosis venosa profunda espontánea sin factores de riesgo conocidos para la trombosis venosa profunda repetida y pacientes con embolismo pulmonar en la historia deben tomar warfarina durante al menos 6 meses y probablemente para toda la vida, si no hay complicaciones terapia. En los pacientes con bajo riesgo de warfarina en dosis bajas (para apoyar MHO dentro 1,5-2,0) puede ser seguro y eficaz, por lo menos durante 2-4 años, pero este tratamiento requiere una prueba más de la seguridad antes de que puede ser ampliamente recomendado
El sangrado es la complicación más común. Los factores de riesgo de sangrado severo (definido como hemorragia o pérdida que amenaza la vida> 2 unidades de volumen de sangre durante <7 días) son los siguientes:
- mayores de 65 años;
- anamnesis de sangrado gastrointestinal previo o accidente cerebrovascular;
- reciente infarto agudo de miocardio;
- anemia concomitante (Ht <30%), insuficiencia renal [concentración sérica de creatinina> 132,5 μmol / L (1,5 mg / dL)] o diabetes mellitus.
El efecto anticoagulante se puede nivelar por completo con bisulfito de menadiona sódica (vitamina K). Su dosis es de 1-4 mg por día, si MHO 5-9; 5 mg por día, si MHO> 9; 10 mg por vía intravenosa (administrado lentamente para evitar la anafilaxia) si ocurre sangrado. En una hemorragia grave, se transfunden los factores de coagulación de la sangre, el plasma recién congelado o el concentrado del complejo de protrombina. La hipocoagulación excesiva (HM> 3-4) sin hemorragia se puede eliminar omitiendo varios medicamentos anticoagulantes en un contexto de monitorización más frecuente de la MHO, y luego prescribiendo warfarina a una dosis más baja. A veces, la warfarina causa necrosis de la piel en pacientes con deficiencia de proteína C o S.
Otros anticoagulantes tales como los inhibidores directos de la trombina (por ejemplo, hirudina se administra por vía subcutánea, lepirudina, bivalirudina, dezirudin, argatroban, ximelagatrán) y factor de inhibidores selectivos de Xa (por ejemplo, fondaparinoks), se encuentran en el proceso de estudio para su uso en el tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda . Ximelagatran - profármaco oral que se metaboliza en melegetran (inhibidor directo de la trombina, que es difícil de usar); ximelagatrán no requiere monitorización del paciente y parece comparable en efectividad con HBPM y warfarina.
Filtro de la vena cava inferior (filtro de cava)
Filtrar la vena cava inferior (VANF) puede ayudar a prevenir la embolia pulmonar en pacientes con trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y contraindicaciones para recibir anticoagulantes o trombosis venosa profunda recurrente (o embolia), surgido a pesar del tratamiento anticoagulación adecuada. VANF coloca en la vena cava inferior debajo de las venas renales por cateterización de la vena yugular o femoral interna. VANF reducir el riesgo de complicaciones trombóticas agudas y subagudas, pero tienen complicaciones a largo plazo (por ejemplo, colaterales venosas pueden desarrollar, proporciona un camino para pasar por VANF embolia). Además, el FNPV puede ser cambiado. Por lo tanto, los pacientes con trombosis venosa profunda recurrente o factores modificables de riesgo trombosis venosa profunda pueden requerir anticoagulación. FNPV proporciona cierta protección, hasta que las contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante disminuyan o desaparezcan. A pesar del uso generalizado de FNPV, la efectividad en la prevención de LE no se estudia y no se prueba.
Preparaciones trombolíticas
La estreptoquinasa, la uroquinasa y la alteplasa disuelven trombos y probablemente más eficazmente previenen el síndrome posflebitis que una heparina sódica, pero el riesgo de hemorragia es mayor. El uso de estos medicamentos está en la etapa de estudio. Los agentes trombolíticos se pueden prescribir en presencia de trombos proximales grandes, especialmente en las venas ilíaca y femoral, y con gangrena venosa blanca circulatoria o azul. La administración local usando un catéter permanente es preferible a un catéter intravenoso.
Tratamiento quirúrgico de la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores
El tratamiento quirúrgico es raro. Sin embargo, la tromboembolia, la fasciotomía o ambas intervenciones son obligatorias con flemasa blanca o azul, resistente a la terapia trombolítica, para prevenir el desarrollo de gangrena de la extremidad.