Úlceras agudas y de estrés

La ulceración aguda o por estrés de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal es una complicación común en víctimas de quemaduras, lesiones graves y en personas heridas por arma de fuego.

Estas complicaciones ocurren con especial frecuencia en pacientes y víctimas con insuficiencia cardiovascular, respiratoria, hepática y renal grave, así como con el desarrollo de complicaciones purulentas-sépticas. Las erosiones agudas y las úlceras del tracto gastrointestinal a menudo se complican con sangrado o perforación. La incidencia de úlceras por estrés del estómago y el duodeno en pacientes después de lesiones es del 27%, en pacientes con trauma mecánico - 67%. La incidencia general de úlceras por estrés es del 58%. Las úlceras por estrés se complicaron con sangrado en el 33% de los pacientes heridos, en el 36% de las víctimas con trauma mecánico. La tasa de mortalidad general para erosiones agudas complicadas y úlceras del tracto digestivo sigue siendo muy alta y, según varios autores, oscila entre el 35 y el 95%.

Un rasgo característico de estas lesiones es que aparecen rápidamente y en la mayoría de los casos se curan con una evolución favorable del proceso patológico subyacente y la normalización del estado general del paciente en poco tiempo.

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¿Cómo se desarrollan las úlceras por estrés?

Hasta hace poco, se creía que las úlceras por estrés afectaban principalmente al estómago y, con menos frecuencia, al duodeno. Sin embargo, en realidad, se presentan en todo el tracto intestinal. Además, cada sección del tracto gastrointestinal se caracteriza por ciertos agentes dañinos.

Las secciones proximales del tracto gastrointestinal (estómago y duodeno) son las más afectadas. En primer lugar, casi todos los factores agresivos actúan sobre la mucosa intestinal: ácido clorhídrico, enzimas proteolíticas, contenido intestinal durante la antiperistaltismo y el reflujo, microorganismos durante la aclorhidria, enzimas lisosomales durante la exacerbación de los procesos autolíticos, isquemia de la mucosa y filtración de desechos. Por lo tanto, la cantidad de agentes agresivos que dañan la mucosa en estas secciones es máxima. En segundo lugar, un punto importante es que, en términos cualitativos, estos factores de agresión superan significativamente a los que actúan en otras partes del tracto digestivo. En el intestino delgado, y especialmente en el grueso, los alimentos ya se descomponen en gran medida en sus componentes, tras haber sido sometidos previamente a un procesamiento mecánico y químico. Por lo tanto, en la dirección distal a lo largo del tubo intestinal, la intensidad de las fuerzas destructivas disminuye y el quimo se adapta cada vez más al entorno corporal.

En víctimas de traumatismos múltiples y combinados complicados con shock, se observa un déficit energético notable, que agota la glucosa, la reserva de emergencia del organismo. Esta se moviliza desde el depósito hepático con gran rapidez, y se observa hiperglucemia pocas horas después del traumatismo o la lesión.

Posteriormente, en un contexto de agotamiento energético, se observan fluctuaciones bruscas en los niveles de glucosa en sangre (las infusiones intravenosas desempeñan un papel importante en este sentido), lo cual estimula los núcleos del nervio vago, lo que provoca un aumento de la secreción gástrica ácida y un aumento de la capacidad digestiva del jugo gástrico. En condiciones de estrés, este mecanismo puede provocar la prevalencia de factores agresivos sobre los protectores, es decir, ser ulcerogénico.

Los traumatismos graves, así como la intoxicación endógena, provocan disfunción de la corteza suprarrenal, lo que a su vez conlleva un aumento de la secreción de hormonas glucocorticoides. La liberación de hormonas glucocorticoides al torrente sanguíneo tiene como objetivo estabilizar los parámetros hemodinámicos. Sin embargo, la acción de estas hormonas tiene otro efecto secundario: la estimulación del nervio vago, la distensión de la mucosa gástrica y la reducción de la producción de mucopolisacáridos. Se observa la situación descrita anteriormente: la estimulación de la capacidad digestiva del estómago se produce con una resistencia reducida de la mucosa.

En los primeros 8-10 días después de una lesión grave, se observa un aumento de la secreción de ácido gástrico, con cifras máximas al tercer día, lo que puede considerarse como la reacción del cuerpo al estrés.

Inmediatamente después de la lesión, se observa una disminución significativa del pH, y el pico de acidez corresponde al momento más probable de formación de úlcera. Posteriormente, a partir de la segunda semana tras la lesión, el nivel de secreción gástrica ácida disminuye.

Durante las primeras 24 horas tras la lesión, la tasa de proteólisis intragástrica aumenta significativamente. En pacientes con úlceras por estrés no complicadas y en aquellos cuyas úlceras se complican con sangrado, los índices de agresión ácido-péptica del estómago son significativamente mayores que los índices promedio correspondientes. Estos datos indican que, en pacientes con shock durante las primeras horas y días tras la lesión, el aumento de la secreción gástrica ácida y la proteólisis intragástrica desempeñan un papel importante en la formación de úlceras por estrés en el estómago y el duodeno.

Durante la ulceración por estrés de la mucosa gástrica y duodenal, se activan diversas enzimas proteolíticas, cuyo pH óptimo oscila entre 1,0 y 5,0. También se ha establecido una alta actividad enzimática a un pH de 6,5 a 7,0. El origen de dicha actividad podría ser la liberación de enzimas lisosomales como resultado de la destrucción de las membranas lisosómicas.

Una de las causas de la destrucción de la membrana lisosomal y la liberación de catepsinas intracelulares durante el estrés puede ser la activación de la peroxidación lipídica (LPO) y la acumulación excesiva de sus productos, lo que conduce al desarrollo del síndrome de peroxidación lipídica. Este síndrome incluye componentes patogénicos como daño a los lípidos, lipoproteínas y proteínas de la membrana, hinchazón con posterior destrucción de mitocondrias y lisosomas y, como consecuencia, muerte celular y destrucción local de la mucosa. Además, los radicales de oxígeno interactúan con los productos del metabolismo del ácido araquidónico y estimulan la formación de tromboxanos, que reducen el riego sanguíneo a la mucosa gástrica debido al espasmo vascular.

Numerosos autores han demostrado que, bajo estrés, se produce una disminución de la estabilidad de las membranas lisosomales, acompañada de la liberación de enzimas lisosomales más allá de los lisosomas, hacia el citosol celular y, posteriormente, hacia la cavidad gástrica. Este proceso provoca la formación inicial de un defecto en la mucosa gástrica y la posterior activación del sistema secretor de proteasas, lo que finalmente da lugar a la formación de una úlcera.

En los primeros días después de una lesión grave, en el contexto del estrés, se activan los procesos de peroxidación lipídica en los tejidos del cuerpo, incluida la mucosa gástrica, lo que conduce a la destrucción de las membranas celulares y lisosomales, la liberación de enzimas lisosomales activadas, así como al exceso de circulación en la sangre y la presencia en los tejidos de productos de peroxidación intermedios agresivos y radicales libres (Fig. 9.5 y 9.6).

La actividad de los procesos de peroxidación lipídica en el suero sanguíneo y el jugo gástrico de las víctimas con shock no es la misma en ausencia de complicaciones y con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y úlceras agudas del tracto gastrointestinal.

La formación de úlceras por estrés o agudas en el tracto gastrointestinal se caracteriza por diferencias significativas en el nivel de procesos de LPO. El primer pico de actividad de LPO se observa entre los 2 y 4 días posteriores a la lesión, cuando, por lo general, se forman úlceras por estrés. El segundo pico de actividad de LPO y la formación de úlceras agudas verdaderas se observa en víctimas con complicaciones graves, lo que finalmente conduce al desarrollo de insuficiencia multiorgánica entre el 9.º y el 17.º día posterior a la lesión.

Se observa un cuadro similar en el jugo gástrico. La mayoría de las alteraciones de la hemodinámica sistémica, el equilibrio ácido-base y el metabolismo proteico y electrolítico en pacientes con diversas complicaciones comienzan a desarrollarse entre 7 y 8 días después de la lesión, es decir, simultáneamente con la formación de úlceras agudas del tracto gastrointestinal, complicadas por sangrado o perforación.

Ya en las primeras horas tras la lesión, se detectan signos de inflamación aguda local o total de la mucosa gástrica y duodenal. Al final del primer día, aparecen edema y distensión de la mucosa. Tras 2-3 días, los pliegues se vuelven más ásperos, más gruesos y no se enderezan bien al insuflar aire. La mucosa se vuelve gradualmente más vulnerable y sangra. Con frecuencia se detectan hemorragias submucosas, que en ocasiones adquieren un carácter confluente.

Después de 3-4 días, en el contexto de una reacción inflamatoria de la membrana mucosa, aparecen erosiones por estrés de forma lineal u ovalada que, al combinarse, forman defectos de forma irregular.

¿Cómo se ven las úlceras por estrés?

Las úlceras por estrés, que se producen en el contexto de una reacción inflamatoria de la mucosa, presentan bordes claros y una forma redonda u ovalada. Su base suele ser plana, con necrosis del epitelio superficial de la fosa, de color negro; en ocasiones, a lo largo de la periferia de la úlcera se observa un borde brillante de hiperemia. Posteriormente, tras el rechazo del tejido necrótico, la base de la úlcera se vuelve de color rojo brillante y, en ocasiones, sangra. El tamaño del defecto ulceroso no suele superar los 2 cm, aunque en ocasiones se encuentran úlceras de gran diámetro.

Estas lesiones erosivas y ulcerativas por estrés de la mucosa gástrica y duodenal se presentan en la mayoría de las víctimas. El grado de manifestación de la reacción inflamatoria depende de la gravedad de la lesión.

Se observa una morfología diferente de la mucosa gastrointestinal con el desarrollo de complicaciones purulentas graves. La mucosa gástrica presenta isquemia y atrofia. Se producen verdaderas úlceras agudas. Los defectos ulcerativos suelen ser grandes y se localizan, por lo general, en la salida del estómago. No se observa inflamación de la mucosa. Los trastornos vasculares, que conducen a isquemia y a la supresión de los factores protectores de la mucosa, son los principales responsables de la aparición de úlceras agudas.

Estos trastornos consisten en un aumento del tono de las arterias pequeñas y arteriolas, impregnación plasmática, proliferación y descamación del endotelio. Con frecuencia se detectan trombos en los capilares adyacentes a la zona de infarto hemorrágico. La capa muscular de la pared gástrica o intestinal suele estar involucrada en el proceso patológico, y se producen hemorragias en la capa submucosa. Se produce descamación y degeneración del epitelio, y a menudo necrosis focal en la membrana mucosa y la capa submucosa. Un rasgo característico de todos los cambios es el predominio de los procesos distróficos sobre los inflamatorios y, en consecuencia, una alta probabilidad de perforación de úlceras agudas.

La excreción de productos de desecho (urea, bilirrubina, etc.) por la mucosa gástrica es un factor adicional que daña la membrana mucosa.

Con peritonitis progresiva e infección de la herida, las víctimas desarrollan síndrome de insuficiencia enteral, una de cuyas manifestaciones clínicas son las úlceras agudas del tracto gastrointestinal. La aparición de estas úlceras se asocia con disfunción del tubo digestivo y otros órganos y sistemas (alteración de la microcirculación en la pared del estómago e intestino, aumento de la trombosis en pequeños vasos de la pared del tracto gastrointestinal, impacto agresivo de la urea y otros factores metabólicos agresivos en la mucosa gástrica e intestinal, etc.). Por lo tanto, el daño a la mucosa del tracto gastrointestinal es una de las primeras manifestaciones de insuficiencia multiorgánica.

Localización de las úlceras por estrés

La formación de úlceras en varias partes del tracto digestivo se puede representar de la siguiente manera.

En la parte proximal del estómago, se produce hipersecreción de ácido clorhídrico y un aumento de la proteólisis intragástrica. En esta etapa, el principal mecanismo de aparición de úlceras agudas es el aumento de factores agresivos.

En la salida del estómago, la mucosa gástrica está expuesta a factores de agresión ácido-péptica (como en sus secciones proximales). Además, la bilis que entra al estómago como resultado del reflujo duodenogástrico es un factor bastante agresivo. En la salida del estómago, la isquemia de la mucosa juega un papel importante en la formación de úlceras agudas. Por lo tanto, en la génesis de la formación de úlceras agudas, en el contexto del aumento de factores de agresión, el debilitamiento de los factores protectores comienza a desempeñar un papel importante. Las destrucciones de la mucosa suelen ser grandes, únicas, a menudo complicadas con sangrado y, en ocasiones, perforación. Como regla general, se presentan úlceras por estrés, pero también se observa la formación de úlceras agudas.

En el duodeno, los ácidos biliares, la lisolecitina y las enzimas pancreáticas se suman a los factores agresivos que actúan sobre la mucosa gástrica. Las úlceras agudas en el duodeno ocurren con especial frecuencia cuando la función del esfínter pilórico está alterada y la función secretora del estómago está alterada. En este caso, el factor ácido-péptico, potenciado por las enzimas proteolíticas del páncreas, actúa con toda su fuerza sobre la mucosa duodenal, cuyas defensas se ven significativamente debilitadas debido a la interrupción del riego sanguíneo a su pared y a la síntesis de mucopolisacáridos. Además, un factor microbiano puede actuar en el duodeno. En este caso, las úlceras por estrés predominan sobre las agudas.

En el intestino delgado, el efecto del factor ácido-péptico sobre su mucosa es mínimo. De esta agresión, solo las enzimas pancreáticas desempeñan un papel significativo. La función del factor microbiano aumenta en la destrucción de la mucosa. Los trastornos de la microcirculación en la pared intestinal son bastante significativos, por lo que los trastornos tróficos de la mucosa son los más importantes. Estas son verdaderas úlceras agudas, que anteriormente se denominaban tróficas. Este nombre refleja la naturaleza de su formación. Las úlceras agudas en el intestino delgado suelen ser solitarias y se presentan en el contexto de complicaciones purulentas-sépticas durante el desarrollo de la insuficiencia enteral. De hecho, las úlceras agudas son una de las manifestaciones morfológicas de la insuficiencia enteral. Además, las verdaderas úlceras agudas del tracto gastrointestinal suelen ser también una manifestación de insuficiencia multiorgánica, siendo generalmente sus "marcadores". Las úlceras agudas suelen complicarse con perforación intestinal debido a la trombosis de vasos en su pared a nivel del lecho microcirculatorio. Las úlceras agudas del intestino delgado rara vez se complican con hemorragia, ya que se presentan en una pared isquémica. Las úlceras por estrés en el intestino delgado son bastante raras.

En el colon, con el desarrollo de insuficiencia multiorgánica, se produce una isquemia pronunciada de la pared intestinal, lo que conlleva un debilitamiento significativo de las propiedades protectoras de la mucosa. Esta alteración se ve agravada por trastornos metabólicos en la pared intestinal. En este contexto, el efecto de las enzimas lisosomales activas sobre la mucosa provoca su destrucción local, generalmente única. Otros factores de agresión son las toxinas (creatinina, urea, bilirrubina), cuya excreción se realiza por la mucosa del colon, así como las asociaciones microbianas extremadamente patógenas que proliferan en la mucosa isquémica y debilitada. Las úlceras agudas en el colon también son una manifestación de insuficiencia multiorgánica, pero son bastante raras. La insuficiencia multiorgánica responde a terapia intensiva o progresa, y estos pacientes generalmente no sobreviven hasta la formación de úlceras agudas en el colon.

Diagnóstico diferencial de las úlceras de estrés y agudas

Existen diferencias fundamentales entre las úlceras por estrés y las úlceras agudas del tracto gastrointestinal. Las úlceras por estrés se producen debido al estrés, ya sea mental, quirúrgico, traumático o causado por una herida. Esto suele ocurrir entre unas horas y varios días después de la exposición a factores de estrés. Las úlceras agudas aparecen mucho más tarde, entre 11 y 13 días después del inicio de la enfermedad, cirugía, lesión o herida. Por lo general, las úlceras agudas se producen debido a la disminución de las defensas del organismo, junto con el desarrollo de complicaciones graves (generalmente purulentas) e insuficiencia multiorgánica. En ocasiones, son la primera manifestación de la insuficiencia enteral.

En los últimos años, se ha prestado cada vez más atención al síndrome de insuficiencia enteral, que se desarrolla en pacientes graves, cuyo tubo intestinal puede ser un reservorio de bacterias patógenas y una fuente de diversas infecciones. La cantidad y la patogenicidad de las bacterias presentes en el lumen del tracto gastrointestinal aumentan significativamente en pacientes en estado crítico. Se ha propuesto un término específico para caracterizar estas afecciones: "sepsis intestinal". En ciertas circunstancias, las bacterias pueden penetrar la barrera mucosa de la pared intestinal y causar un cuadro clínico de sepsis. Este proceso se denomina translocación microbiana.

Inicialmente, se produce una colonización excesiva de bacterias, que posteriormente se adhieren a la superficie de las células epiteliales. Posteriormente, las bacterias vivas penetran la barrera mucosa y alcanzan la lámina propia, tras lo cual terminan fuera del tracto gastrointestinal.

Los factores mecánicos de protección intestinal normalmente limitan la capacidad de las bacterias para alcanzar el epitelio de la mucosa. En el intestino delgado, la peristalsis normal previene la estasis prolongada de bacterias en las inmediaciones de la mucosa, lo que reduce la probabilidad de que las bacterias atraviesen la capa mucosa y se adhieran al epitelio. Cuando la peristalsis intestinal se ve afectada, generalmente debido a paresia y obstrucción intestinal mecánica, aumenta el riesgo de que las bacterias atraviesen la capa mucosa y se adhieran al epitelio.

La renovación completa de las células epiteliales del intestino delgado ocurre en un plazo de 4 a 6 días. Por lo tanto, el proceso de renovación de las células epiteliales limita significativamente la cantidad de bacterias que se adhieren a la superficie del epitelio.

Muchos mecanismos de protección que impiden la translocación bacteriana se ven afectados en pacientes críticos con riesgo de insuficiencia multiorgánica. Estos pacientes suelen presentar una disfunción inmunitaria significativa, y la administración de antibióticos puede alterar significativamente la ecología de la microflora intestinal, lo que provoca un sobrecrecimiento de bacterias patógenas. Los antiácidos orales y los bloqueadores de los receptores H2 de histamina pueden provocar una colonización bacteriana excesiva en el estómago debido a su mayor supervivencia. Las mezclas de nutrientes hiperosmolares administradas por vía enteral y parenteral no solo alteran la ecología normal de la microflora intestinal, sino que también pueden provocar atrofia de la mucosa y daño a las barreras mecánicas intestinales. La hipoalbuminemia suele provocar edema de la pared intestinal, disminución de la motilidad intestinal, estasis del contenido intestinal, sobrecrecimiento bacteriano y alteración de la permeabilidad de la pared intestinal.

De todos los órganos del tracto gastrointestinal, el estómago es el más sensible a la hipoxia. La hipoxia, frecuente en personas con heridas y traumatismos, contribuye a la disminución del tono del esfínter pilórico, lo que provoca el reflujo del contenido del duodeno hacia el estómago. En combinación con la hipercapnia, la hipoxia aumenta la secreción gástrica.

El intestino delgado también es sensible a la isquemia, y en una situación crítica el cuerpo lo “sacrifica” para salvar órganos vitales.

Una de las principales causas de isquemia gastrointestinal durante la pérdida de sangre, junto con una disminución significativa del volumen de sangre circulante, es la liberación de una gran cantidad de sustancias vasopresoras: adrenalina, angiotensina, vasopresina, así como endotoxinas de E. coli, que tienen propiedades simpatotrópicas. En este caso, la sección del intestino irrigada por la arteria mesentérica superior es la más afectada. Es en esta sección del tubo intestinal (en el duodeno y el yeyuno) donde predominan los receptores α, lo que, ya en las primeras etapas del desarrollo de trastornos hemodinámicos, conduce a isquemia e hipoxia profunda de la pared intestinal. Por regla general, se observa un daño significativamente menor en el colon, en cuya pared predominan los receptores β.

A medida que progresan los cambios patológicos, el espasmo vascular primario es reemplazado por una plétora congestiva debido a la expansión de los esfínteres precapilares y al mantenimiento del tono aumentado de las vénulas poscapilares.

El rápido aumento de los trastornos de la microcirculación provoca daño a la mucosa, extendiéndose desde la capa submucosa hasta la luz intestinal. El desarrollo de hipoxia conlleva un aumento de la permeabilidad enzimática de las membranas celulares y lisosomales. Las enzimas proteolíticas activadas (pepsina, tripsina) y las hidrolasas lisosomales (fosfatasa ácida, beta-glucuronidasa) destruyen la mucosa, cuya resistencia se reduce debido a la alteración del riego sanguíneo, la inhibición de la síntesis y la destrucción de la mucina. Las enzimas proteolíticas bacterianas también desempeñan un papel importante en la patogénesis del daño a la mucosa intestinal.

Una gran cantidad de microbios y toxinas, que agravan la intoxicación endógena, ingresan al torrente sanguíneo sistémico debido a la alteración de la función de la barrera intestinal. Una restricción significativa del suministro de sangre al intestino delgado provoca la interrupción de la digestión parietal. Los microorganismos se multiplican rápidamente en el lumen del intestino delgado, y se activan los procesos de fermentación y putrefacción, con la formación de productos tóxicos suboxidados y fragmentos de moléculas proteicas. Las enzimas secretadas por los enterocitos ingresan a la circulación sistémica y activan las proteasas. El desarrollo del síndrome de insuficiencia enteral conduce a la aparición de un círculo vicioso de procesos patológicos.

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Tratamiento del estrés y de las úlceras agudas

El tratamiento preventivo de las úlceras por estrés debe dividirse en dos grupos: medidas generales, la llamada prevención no específica, y medidas que tienen un impacto directo sobre la membrana mucosa del tracto gastrointestinal.

El tratamiento general está orientado a eliminar alteraciones hemodinámicas, hipoxia, trastornos metabólicos y también implica un cuidado anestésico adecuado.

Las medidas que tienen un impacto directo sobre la membrana mucosa del tracto gastrointestinal incluyen el uso de medicamentos que reducen los efectos dañinos de los factores agresivos sobre la membrana mucosa.

Una buena medida para prevenir la formación de úlceras por estrés en el estómago y el duodeno es la administración intragástrica de soluciones de glucosa concentrada (al 40%). La glucosa ayuda a restablecer el equilibrio energético de las células de la mucosa y aumenta la glucemia, lo que se acompaña de una disminución de la excitación de los núcleos del nervio vago, un debilitamiento de la fase neurorrefleja de la secreción gástrica y una estimulación de la secreción de bicarbonatos y moco. Finalmente, cabe suponer que las soluciones de glucosa concentrada que entran en el duodeno inhiben la tercera fase intestinal de la secreción gástrica. Por lo general, se administran al paciente 50-70 ml de una solución de glucosa al 40% en el estómago dos veces al día.

Para evitar la autodigestión de la mucosa gástrica en condiciones de mayor actividad de los factores de agresión ácido-péptica, es necesario introducir en el estómago preparaciones proteicas que distraigan significativamente las enzimas proteolíticas activas. Para ello, se introduce en el estómago del paciente una solución de clara de huevo (la clara de tres huevos, mezclada con 500 ml de agua) a través de una sonda durante el día.

Para reducir la actividad de las enzimas lisosomales y suprimir la proteólisis intracelular, es aconsejable administrar Contrikal a los pacientes en dosis de 40-60 mil unidades diarias.

El efecto ulcerogénico de la serotonina se reduce administrando 30 ml de peritol en jarabe por sonda gástrica tres veces al día. El peritol (clorhidrato de ciproheptadina) tiene un pronunciado efecto antihistamínico y antiserotoninizante, actividad anticolinesterásica y efecto antialérgico. Además, este fármaco tiene un marcado efecto sedante.

Considerando que el factor principal en la formación de úlceras por estrés en el tracto gastrointestinal es la agresión ácido-péptica, las medidas preventivas para prevenir la formación de úlceras por estrés en pacientes con heridas y traumatismos graves deben implementarse controlando el pH intragástrico. Idealmente, especialmente en pacientes con mayor riesgo de úlceras por estrés, es necesario realizar un monitoreo pHmétrico. Si el pH del contenido intragástrico desciende por debajo de 4,0, se deben prescribir antiácidos y antisecretores. Mantener el pH entre 4 y 5 es óptimo, ya que es en este rango donde se unen casi todos los iones de hidrógeno, lo cual es suficiente para suprimir significativamente la actividad de la proteólisis intragástrica. Aumentar el pH por encima de 6,0 es inadecuado, ya que activa la secreción de pepsina.

Todos los antiácidos se dividen en fármacos de acción sistémica y local. Los antiácidos sistémicos incluyen el bicarbonato de sodio y el citrato de sodio. Los antiácidos de acción local incluyen el carbonato de calcio precipitado (tiza), el óxido e hidróxido de magnesio, el carbonato de magnesio básico, el trisilicato de magnesio y el hidróxido de aluminio. Las aguas minerales alcalinas y los antiácidos alimentarios también se utilizan como antiácidos de acción local.

Además de los antiácidos enumerados anteriormente, actualmente se utilizan medicamentos combinados: vikalin, vikar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, etc.

Entre los antiácidos, el mayor efecto terapéutico lo poseen los preparados de aluminio, que combinan propiedades como la duración de acción, efectos absorbentes, neutralizantes, envolventes y citoprotectores pronunciados.

En el extranjero, los antiácidos más utilizados son Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan y Talcid. En nuestro país, Maalox es el más común de estos fármacos. Su uso para la prevención de úlceras por estrés reduce el riesgo de desarrollarlas al 5 %. El tratamiento más óptimo para este fin es Maalox-70. Este medicamento se administra en dosis de 20 ml cada hora a través de una sonda gástrica.

Prevención de las úlceras por estrés

La prevención adecuada de las úlceras por estrés se garantiza mediante la máxima reducción de la producción de ácido por parte de las células parietales. Sin duda, algunos de los fármacos más potentes para suprimir la secreción de ácido gástrico son los bloqueadores de los receptores H2 de la histamina. El primer fármaco eficaz de este grupo que se generalizó fue la cimetidina (cinamed, cimetina, tagamet, histodil, belomet).

Al realizar una prevención compleja de las úlceras por estrés, es preferible prescribir bloqueadores de los receptores H2 de histamina de segunda y tercera generación una vez en dosis máximas por la noche (ranitidina 300 mg o famotidina 40 mg), ya que la supresión de la hipersecreción nocturna es de gran importancia para prevenir la aparición de úlceras por estrés, y durante el día, el uso de antiácidos, mezclas nutricionales especiales, así como la nutrición enteral temprana asegura una reducción suficiente de la acidez del contenido intragástrico y un efecto antiulceroso adecuado.

Los compuestos que actúan selectivamente sobre los receptores colinérgicos M se utilizan como fármacos antisecretores. De la gran cantidad de fármacos anticolinérgicos, solo unos pocos se utilizan para prevenir las úlceras por estrés del tracto gastrointestinal. Estos son el gastrobamato (un fármaco combinado con efectos bloqueadores ganglionares, anticolinérgicos y sedantes), la atropina, la metacina (además de su acción antisecretora, también tiene un efecto antiácido y normaliza la motilidad gástrica), la probantina (un efecto anticolinérgico más pronunciado que la atropina) y el clorosil (tiene un efecto anticolinérgico más pronunciado y duradero que la atropina).

El fármaco más eficaz de este grupo para prevenir la aparición de úlceras gastroduodenales por estrés es la gastrocepina (pirenzepina). La combinación de gastrocepina con bloqueadores de los receptores H2 de la histamina y antiácidos es un método muy eficaz para prevenir la aparición de úlceras gastroduodenales por estrés.

La descompresión del estómago y la prevención del estiramiento de su sección antral en el período temprano después de una cirugía, lesión o trauma reducen en cierta medida el mecanismo de estimulación de la secreción de la gastrina.

Entre los medicamentos importantes para la prevención de las úlceras gastroduodenales por estrés, cabe destacar la proglumida, la somatostatina y la secretina. La secretina se administra por vía intravenosa mediante goteo a una dosis de 25 unidades/hora. Estimula no solo la formación de bicarbonatos, sino también la producción de somatostatina, producida por las células D del antro gástrico. Por un lado, la somatostatina inhibe la producción de gastrina mediante un mecanismo paracrino y, por otro, inhibe la insulina, suprimiendo así la secreción vagal. La somatostatina se administra por vía intravenosa a una dosis de 250 mcg/hora. Además, la secretina y la somatostatina reducen el flujo sanguíneo en la mucosa gástrica y duodenal, por lo que se prescriben a pacientes con úlceras gastroduodenales por estrés complicadas con hemorragia.

Entre los fármacos que promueven la protección mecánica de la mucosa gastrointestinal, las preparaciones de bismuto se utilizan ampliamente en la práctica clínica: vikalin, vikair, vinilina (bálsamo de Shostakovsky, de-nol). El de-nol posee un pronunciado efecto bactericida contra Helicobacter pylori gracias a la liberación de ion bismuto activo libre por el de-nol, que penetra en la pared bacteriana. Además, a diferencia de otros agentes antibacterianos, el de-nol, gracias a su estrecho contacto con la membrana mucosa, posee un efecto bactericida no solo en la superficie del epitelio tegumentario, sino también en la profundidad de los pliegues. Lo más conveniente es recetar la forma líquida del fármaco a los pacientes, diluyendo 5 ml del fármaco en 20 ml de coda.

Otro fármaco eficaz que protege la mucosa gastrointestinal de los efectos de factores agresivos es el complejo disacárido sulfatado que contiene aluminio, sucralfato (Venter).

Entre los fármacos de uso doméstico con acción similar, cabe destacar dos: el sulfato de zinc y el amipol. El sulfato de zinc se prescribe por vía oral a 220 mg tres veces al día y tiene un efecto antiséptico y astringente, además de estimular la producción de moco. El amipol, disponible en forma de galletas dietéticas "Amipol", se disuelve al entrar en el estómago (puede administrarse por sonda, habiéndose disuelto previamente en agua) y, como resultado de la reacción con el ácido clorhídrico, se forma amipol protonado. Al entrar en contacto con la superficie dañada de la mucosa, el amipol protonado forma una capa gelatinosa que la recubre y la protege de los efectos de factores agresivos.

Es bien sabido que cualquier hipovitaminosis afecta negativamente las funciones vitales del organismo y los procesos de reparación tras heridas, lesiones y operaciones. La inanición forzada de las víctimas durante los primeros días tras las heridas y lesiones, especialmente si se sometieron a cirugía, crea condiciones adicionales para el desarrollo de hipovitaminosis, por lo que el uso de multivitamínicos equilibrados está aún más justificado.

Los bioestimulantes como el extracto de aloe, bilsed, FiBS, destilado de peloide, peolidina, polibiolina, jugo de Kalanchoe, etc. se han vuelto bastante comunes para la restauración y estimulación de las defensas del cuerpo.

La función regenerativa del cuerpo del paciente se incrementa significativamente mediante la administración parenteral de preparados proteicos (plasma, solución de albúmina), así como de hidrolizados proteicos (aminopéptido, aminokrovin, etc.). La capacidad regenerativa del cuerpo se incrementa aún más mediante la combinación de la administración de preparados proteicos con hormonas anabólicas: metandrostenolona, nerobol, turinabol, retabolil, metilandrostenediol.

Retabolil es ideal para la prevención de úlceras gastrointestinales agudas, ya que mejora al máximo los procesos reparadores de la mucosa gastrointestinal y, además, aumenta significativamente la formación de moco protector. Para prevenir las úlceras agudas, el fármaco debe administrarse en una dosis de 1-2 ml el día del ingreso hospitalario.

Los derivados de pirimidina (metiluracilo (metacilo), pentoxilo, orotato de potasio) también tienen un efecto beneficioso en la prevención de la aparición de úlceras agudas del tracto gastrointestinal.

La gran mayoría de las víctimas, especialmente con insuficiencia multiorgánica, presentan trastornos de la homeostasis inmunitaria, lo que provoca una alteración en la regulación de los procesos regenerativos y el desarrollo de cambios distróficos en el organismo del paciente. En este sentido, para prevenir las úlceras gastrointestinales agudas, es fundamental utilizar agentes que regulen el estado inmunitario. Se trata de fármacos como feracryl, decaris (levamisol), timopentina y nucleinato de sodio. Estos combinan los efectos de los inmunoestimulantes y los reparadores.

Decaris (levamisol) restaura las funciones de los linfocitos T y fagocitos, aumenta la producción de anticuerpos, componentes del complemento y mejora la actividad fagocítica de los leucocitos neutrófilos y macrófagos.

La timalina estimula la reactividad inmunológica del organismo (regula el número de linfocitos T y B), las reacciones de inmunidad celular y mejora la fagocitosis. También estimula significativamente los procesos de regeneración. Para prevenir la formación de úlceras agudas, se administra timalina diariamente en dosis de 10 a 20 mg por vía intramuscular.

Los fármacos capaces de aumentar la estabilidad de la mucosa gastrointestinal incluyen prostaglandinas, antihipoxantes y antioxidantes, estabilizadores no específicos de las membranas celulares, agentes correctores de trastornos del metabolismo energético, bloqueadores de la actividad funcional de los mastocitos y granulocitos neutrófilos, estimulantes de la actividad metabólica de la mucosa, neurolépticos, derivados de fenotiazina, factor de crecimiento epidérmico, retinol, pentagastrina, etc.

El aumento de la resistencia del organismo y de la resistencia de las células epiteliales gástricas a diversas influencias agresivas se asocia en gran medida con la eliminación de la hipoxia y sus consecuencias, en particular, con una disminución de la actividad de los procesos de peroxidación lipídica.

La hipoxia es una condición que se produce como resultado de un suministro limitado de oxígeno a la célula o de la pérdida de la capacidad de utilizarlo en reacciones de oxidación biológica. Un nuevo enfoque para eliminar la hipoxia es el uso de antihipoxantes. Los antihipoxantes son una clase de sustancias farmacológicas que facilitan la reacción de los tejidos a la hipoxia o incluso previenen su desarrollo, además de acelerar los procesos de normalización de las funciones en el período posthipóxico y aumentar la resistencia de los tejidos y del organismo en general a la deficiencia de oxígeno.

Se han sintetizado diversas sustancias con acción antihipóxica, tanto en nuestro país como en el extranjero. Entre ellas se encuentran el oxibutirato de sodio (GHB), el piracetam (nootropil) y el amtizol. El oxibutirato de sodio actúa como un amortiguador redox que elimina la deficiencia de la forma oxidada del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) que se desarrolla durante la hipoxia, normaliza los procesos de fosforilación oxidativa, se une a los productos tóxicos del metabolismo del nitrógeno y estabiliza las membranas celulares. Para prevenir la formación de úlceras agudas del tracto gastrointestinal, se debe administrar GHB por vía intravenosa a una dosis de 50-75 mg/kg al día en 200 ml de solución fisiológica, en combinación con preparaciones de potasio.

El amtizol es un antihipoxante de segunda generación que ha demostrado su eficacia en traumatismos graves que producen shock, acompañados de pérdida masiva de sangre e hipoxia de diversos orígenes. Su inclusión en terapias complejas mejora la hemodinámica y la función del sistema nervioso central (SNC), aumenta el contenido de oxígeno en los tejidos y la microcirculación, normaliza el equilibrio ácido-base sanguíneo y el aporte energético celular. El amtizol se utiliza en dosis de 2 a 6 mg/(kg*día).

Junto con estos llamados antihipoxantes de referencia, se utilizan otros medicamentos con efecto antihipóxico para prevenir la formación de úlceras agudas del tracto gastrointestinal: trimin, gliosiz, etomerzol, emulsiones de perfluorocarbono, mafusol, alopurinol, etc.

La intensidad del flujo sanguíneo desempeña un papel fundamental en el aumento de la resistencia de la mucosa gastrointestinal a la acción de diversos factores. En la mayoría de los casos, el desarrollo de úlceras gastrointestinales agudas se debe a isquemia mucosa. El aumento del flujo sanguíneo en la mucosa mediante el uso de fármacos que mejoran la circulación periférica (isoproteriol, trental, parmidina [prodectina, angina], teonikol, troxovazina, curantil) reduce significativamente el desarrollo de úlceras gastrointestinales agudas. Además, los fármacos tradicionalmente utilizados en cirugía (contrical, trasylol, pantrypine, anticolinérgicos M, bloqueadores ganglionares, antiespasmódicos, esteroides anabólicos, difenhidramina, histaglobulina y ácido alfa-aminocaproico) también tienen un efecto positivo en la circulación sanguínea en la mucosa gastrointestinal. Se ha demostrado que el ácido alfa-aminocaproico reduce los trastornos perivasculares, vasculares y extravasculares; el bloqueador ganglionar temekhin y los antiespasmódicos miotrópicos (no-shpa, papaverina) reducen los trastornos vasculares y extravasculares. difenhidramina e histaglobulina - perivasculares y vasculares; hormonas esteroides anabólicas (retabolil, metandrostenolona) - perivasculares e intravasculares; M-colinolíticos periféricos (atropina, metacina, platifilina) - trastornos vasculares.

Diversos fármacos que estimulan la actividad metabólica y aceleran los procesos de reparación de la mucosa gastrointestinal se utilizan ampliamente en la práctica clínica. Entre ellos se encuentran mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazol), reparon y metiluracilo (metacil).

El metiluracilo (metacil) estimula la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, tiene un efecto antiinflamatorio y promueve la rápida cicatrización de las úlceras agudas del tracto gastrointestinal. Actualmente, el interés de los médicos por Trichopolum ha aumentado significativamente, ya que es un fármaco eficaz que suprime la actividad de Helicobacter pylori, bacteria que puede causar erosiones agudas y úlceras del tracto gastrointestinal.

La dalargina es un fármaco eficaz con marcadas propiedades protectoras. Favorece los procesos reparadores y regenerativos, mejora la microcirculación de la mucosa, tiene un efecto inmunomodulador e inhibe moderadamente la secreción gástrica y pancreática.