Vértigo paroxístico benigno - Causas y patogenia

Causas del vértigo paroxístico benigno

En el 50-75% de los casos de la enfermedad, no se puede determinar la causa, por lo que se trata de una forma idiopática. Las posibles causas del vértigo posicional paroxístico benigno pueden ser: traumatismos, laberintitis, enfermedad de Ménière y cirugías (tanto de cavidades generales como otológicas).

Patogenia del vértigo paroxístico benigno

Actualmente, existen dos teorías principales sobre el vértigo posicional paroxístico benigno: la cupulolitiasis y la canalolitiasis, que en algunos trabajos se unen con el término "otolitiasis". El mecanismo de desarrollo del vértigo se asocia con la destrucción de la membrana otolítica, cuyas causas aún no se han esclarecido. La causa es una alteración de algunos factores del metabolismo del calcio o de una sustancia que lo fija. Por lo tanto, algunos investigadores asocian el desarrollo del vértigo posicional paroxístico benigno con la osteoporosis y la osteopenia, aunque esta perspectiva no cuenta con el respaldo general. Probablemente, la posibilidad de determinar la causa de la destrucción de la membrana otolítica se incluya en el estudio de la proteína que fija el calcio.

Las partículas que se mueven libremente en el vestíbulo del laberinto, al tener masa y estar en la endolinfa, tienden a sedimentarse. Dado que su masa es pequeña y la endolinfa tiene cierta densidad, la sedimentación en el fondo de los sacos otolíticos se produce lentamente. Cualquier movimiento de la cabeza, que ocurre con mayor frecuencia durante el día, provoca el movimiento de partículas. El mejor período para la sedimentación de partículas otolíticas es el sueño. La posición de la cabeza durante el sueño despliega las partículas de tal manera que facilita su entrada a la entrada de los canales semicirculares. Las partículas que se mueven libremente en la membrana otolítica tienen una carga que provoca su unión durante la sedimentación lenta y la formación de un "coágulo", cuya masa superará significativamente el peso de las partículas individuales. La masa de las partículas que pueden causar mareos se ha calculado teóricamente. Así, para la cupulolitiasis es de 0,64 μg y para la canalolitiasis, de 0,087 μg.

El desarrollo de mareo y nistagmo posicional en pacientes con otolitiasis se debe al "efecto pistón" de las partículas en movimiento al mover la cabeza en el plano del conducto afectado, ubicado en la parte membranosa del conducto semicircular, o a la desviación de la cúpula cuando las partículas se encuentran sobre ella. Con el movimiento posterior del cuerpo y la cabeza en el plano de este conducto, se produce un desplazamiento de dicho coágulo, lo que provoca cambios hidrostáticos en el conducto semicircular debido a una partícula masiva. Esto, a su vez, conduce a la despolarización o hiperpolarización de la cúpula. No se observan cambios en el lado opuesto. La asimetría significativa resultante en el estado de los receptores vestibulares es la causa del nistagmo vestibular, el mareo y las reacciones negativas. Cabe destacar que el movimiento lento de partículas en el plano del conducto afectado puede no causar mareo.

La "benignidad" del vértigo se debe a su desaparición repentina, que generalmente no se ve afectada por el tratamiento farmacológico. Este efecto probablemente se asocie a la disolución de partículas en movimiento libre en la endolinfa, especialmente con una disminución de la concentración de calcio, lo cual se ha demostrado experimentalmente. Además, las partículas pueden moverse hacia los sacos vestibulares, aunque esto ocurre de forma espontánea con mucha menos frecuencia.

Como regla general, el vértigo posicional en el vértigo posicional paroxístico benigno es más pronunciado después de que el paciente se despierta y luego suele disminuir durante el día.

Este efecto se debe a que las aceleraciones durante el movimiento de la cabeza en el plano del canal afectado provocan la dispersión de las partículas del coágulo. Estas partículas se dispersan en el canal semicircular y su masa ya no es suficiente para causar los cambios hidrostáticos iniciales en la endolinfa durante el desplazamiento; por lo tanto, con las inclinaciones repetidas, se produce una disminución del vértigo posicional.

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