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Último revisado: 23.04.2024
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La demencia por VIH es una pérdida crónica de capacidades cognitivas como resultado de la infección del cerebro del VIH y microorganismos oportunistas.
La demencia por VIH ( complejo de demencia del SIDA ) puede aparecer en las últimas etapas de la infección por el VIH. A diferencia de otros tipos de demencia, se produce principalmente en personas jóvenes. La demencia puede ser el resultado de una infección por VIH o una infección secundaria con el virus JC, que causa leucoencefalopatía multifocal progresiva. Otras infecciones oportunistas (incluidos hongos, bacterias, virus, protozoos) también contribuyen.
Cuando una demencia aislados cambios patomorfológicos asociadas al VIH en las estructuras subcorticales se desarrollan como resultado de la infiltración de macrófagos o células microgliales profunda materia gris del cerebro (incluyendo los ganglios basales, tálamo) y un sólido blanco.
La prevalencia (prevalencia) de la demencia por VIH en las últimas etapas de la infección por VIH oscila entre el 7 y el 27%, pero el 30-40% de los pacientes puede tener un deterioro cognitivo leve. La frecuencia de la demencia es inversamente proporcional al número de células CD4 + en la sangre periférica.
El SIDA causado por el VIH se caracteriza por daño en el SNC, que también se puede atribuir a procesos infecciosos lentos en el SNC. La patogenia del daño del SNC en el neurosido se asocia con el efecto neurotóxico inmediato del virus, así como el efecto patológico de las células T citotóxicas y los anticuerpos anti-cerebro. Pathomorphologically revelar la atrofia de la sustancia del cerebro con los cambios característicos espongioformes (esponjosa de la sustancia del cerebro) y desmielinización en diferentes estructuras. Especialmente a menudo tales cambios se notan en el centro seminal, la materia blanca de los hemisferios y, más raramente, en la materia gris y las formaciones subcorticales. Junto con la muerte pronunciada de las neuronas, se observan nódulos astrogliales. Para el daño cerebral directo en la infección por VIH, el desarrollo de encefalitis subaguda con sitios desmielinizantes es característico.
Clínicamente, el llamado complejo cognitivo-motor asociado al VIH, que incluye tres enfermedades :
- Demencia asociada al VIH:
- Mielopatía asociada al VIH:
- Trastornos cognitivo-motores mínimos asociados al VIH.
Código ICD-10
B22.0. La enfermedad causada por el VIH, con manifestaciones de encefalopatía.
Causas de la demencia del SIDA
Sugieren que el SIDA demencia se desarrolla como resultado de la exposición a cepas particulares neurovirulentos de VIH, efectos tóxicos gpl20 ácidos quinolona proteína, estimulación de la producción de óxido nítrico y los receptores NMDA, el estrés oxidativo, apoptosis, reacciones inmunes para producir citoquinas y metabolitos del ácido araquidónico, así como daños y cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Uno de los modelos más populares de la lesión neuronal se basa en la hipótesis de que los subproductos de reacción inflamatorias de la periferia penetrar la barrera hematoencefálica y tienen un efecto estimulante sobre los receptores NMDA excesivas. Esto conduce a un aumento del nivel de calcio intracelular, lo que provoca la liberación de glutamina-mat y de hiperestimulación de las neuronas adyacentes receptores NMDA. De acuerdo con esta hipótesis, los antagonistas de los receptores de NMDA y los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser efectivos en esta enfermedad.
Síntomas de VIH-demencia
VIH-demencia (incluyendo complejo SIDA-demencia - encefalopatía por VIH o encefalitis subaguda) se caracteriza por la desaceleración de los procesos psicomotores, falta de atención, pérdida de memoria, quejas de olvido, lentitud, dificultad de concentración y dificultades en la resolución de problemas y la lectura. A menudo se observa apatía, disminución de la actividad espontánea y aislamiento social. En algunos casos, la enfermedad puede expresarse en trastornos afectivos atípicos, psicosis o convulsiones. Cuando el examen físico detectó un temblor, alteración de los movimientos repetitivos rápidos y la coordinación, ataxia, hipertonía muscular, hiperreflexia generalizada, funciones oculomotores deteriorados. En la posterior progresión de la demencia pueden unirse a síntomas focales neurológicos, trastornos de motor - extrapiramidal, hiperquinesia, trastornos de la estática y la coordinación psicomotriz en general. En el período de la imagen ampliada de la demencia, también son posibles los trastornos afectivos generales, la frustración de los impulsos y la regresión del comportamiento en general. Cuando proceso de localización preferencial en la corteza frontal formada moriopodobnym demencia de realización (tonto) comportamiento.
La demencia del SIDA se caracteriza por trastornos cognitivos, motores y del comportamiento. El desorden de las funciones cognitivas está representado por el síndrome de demencia subcortical con deterioro de la memoria a corto y largo plazo, ralentización de los procesos de pensamiento y atenuación de la concentración. Los síntomas motores incluyen cambios en la marcha, violación de la estabilidad postural, debilidad de las extremidades, apraxia, cambios en la escritura a mano. De los trastornos del comportamiento, labilidad emocional, una tendencia al aislamiento, la apatía se encuentran con mayor frecuencia. En los niños, el SIDA puede causar subdesarrollo cerebral, retrasos parciales en el desarrollo, síntomas neurológicos y deterioro cognitivo. Esta sección discute principalmente la demencia del SIDA en adultos.
En vista de la ausencia de marcadores biológicos de la enfermedad, el diagnóstico de la demencia del SIDA se establece por eliminación. En el líquido cefalorraquídeo, se revelan signos de activación del sistema inmune, pleocitosis, un aumento en el nivel de proteína y el virus VIH-1. Un valor auxiliar en el diagnóstico de la demencia del SIDA es la información de la neuroimagen. Según los estudios epidemiológicos europeos de factores de riesgo de demencia del SIDA son la edad madura, abuso de sustancias, administrado por vía intravenosa, la homosexualidad o bisexualidad en los hombres disminución de CD4 linfocitos. La demencia por SIDA se desarrolla en una u otra etapa en el 15-20% de los pacientes con SIDA, y el 7% de las personas diagnosticadas con SIDA informa anualmente nuevos casos. Según algunos datos, la tasa de supervivencia en pacientes con demencia por SIDA es menor que en pacientes con SIDA sin demencia. La tasa de progresión y las manifestaciones clínicas de la demencia por SIDA son variables. En pacientes con demencia por SIDA, a menudo se desarrollan trastornos psiquiátricos comórbidos, y estos pacientes son hipersensibles a los efectos secundarios de los medicamentos generalmente recetados en estas condiciones.
Diagnóstico de la demencia por VIH
Por lo general, el diagnóstico de demencia por VIH es similar al diagnóstico de otros tipos de demencia, excepto para descubrir (encontrar) la causa de la enfermedad.
Los pacientes infectados por VIH con demencia no tratada tienen un mal pronóstico (la expectativa de vida promedio es de 6 meses), en comparación con aquellos sin demencia. En el contexto de la terapia, el deterioro cognitivo se está estabilizando e incluso puede haber alguna mejora en la salud.
Si el paciente es diagnosticado con infección por VIH, o si hay un cambio agudo en la función cognitiva, se debe realizar una punción lumbar, una tomografía computarizada o una resonancia magnética para detectar la infección del sistema nervioso central. La RM es más informativo que la TC, ya que le permite excluir otras causas del SNC asociados (incluyendo la toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva, linfoma cerebral). En las últimas etapas de la enfermedad, se pueden detectar cambios, que están representados por la hiperintensidad difusa de la sustancia blanca, la atrofia del cerebro, la expansión del sistema ventricular.
Neuroimagen
Métodos de neuroimagen estructural y funcional pueden ser útiles en el diagnóstico, el pronóstico y la selección del tratamiento de la demencia del SIDA. Se encuentra una coincidencia entre la gravedad de SIDA y atrofia de los ganglios basales, lesiones de sustancia blanca y la atrofia difusa por CT y MRI, sin embargo, la relación entre neuroimagen y patológicos cambios no puede ser rastreado. PET, SPECT, espectroscopia de resonancia magnética (MPQ más sensible a los cambios en los ganglios basales y revelar una disminución en el flujo sanguíneo cerebral y los cambios metabólicos en pacientes infectados sin manifestaciones clínicas de la infección. AMI pueden en el futuro desempeñar un papel importante en la predicción de la respuesta a ciertos medicamentos.
Al igual que con otras formas de demencia, cuando se sospecha de demencia por SIDA, es importante excluir enfermedades que pueden empeorar la afección, por ejemplo, disfunción tiroidea, trastornos electrolíticos, cambios en la sangre, otras infecciones. Es necesario analizar los medicamentos que toma el paciente, ya que algunos medicamentos recetados para el tratamiento del SIDA tienen un efecto adverso sobre las funciones cognitivas. Con el SIDA, a menudo no es posible eliminar los medicamentos "no esenciales", porque el paciente, para prolongar la vida, debe tomar dosis constantes de medicamentos antivirales e inhibidores de la proteasa. Las personas con SIDA a menudo tienen bajos niveles de vitamina B12. El reconocimiento de esta complicación es importante, ya que la introducción de una vitamina puede reducir la gravedad de un defecto cognitivo.
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Tratamiento de la demencia del SIDA
El tratamiento de la demencia por VIH implica la asignación de medicamentos antivirales altamente activos que aumentan el número de células CD4 + y mejoran la función cognitiva de los pacientes. El tratamiento de apoyo de la demencia por VIH es similar al utilizado para otros tipos de demencia.
Según la literatura, el fármaco antiviral zidovudina es eficaz en la demencia del SIDA. En un estudio multicéntrico, doble ciego, estudio de 16 semanas controlado con placebo en pacientes con ventaja SIDA-demencia se muestra AZT 2000 mg / día con el placebo, el efecto del fármaco se mantuvo y la administración del fármaco continuó durante 16 semanas. La zidovudina actualmente se considera el fármaco de elección en pacientes con SIDA (con y sin demencia), porque en dosis altas puede retrasar el desarrollo de la demencia del SIDA durante 6-12 meses. Sin embargo, el uso de altas dosis de zidovudina en algunos pacientes no es posible debido a la aparición de efectos secundarios deficientemente tolerados.
Con la demencia del SIDA, la combinación de zidovudina y didanosina ha demostrado ser eficaz, tanto en la administración secuencial como simultánea. En un estudio aleatorizado, pero de etiqueta abierta, hubo una mejora en la memoria y la atención en ambos regímenes durante 12 semanas. La mejoría fue más pronunciada en pacientes con deterioro cognitivo inicial. Además de zidovudina y didanosina, actualmente existen otros inhibidores de la transcriptasa inversa: lamivudina, estavudina, zalcitabina. En los últimos años, se ha demostrado que la capacidad de una combinación de zidovudina con inhibidores de la proteasa (principalmente nevirapina) reduce el riesgo de desarrollar demencia por SIDA y mejora la función cognitiva.
Métodos experimentales de tratamiento de la demencia del SIDA
Ateverdin
Se probó un inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa en un ensayo abierto en 10 pacientes que eran resistentes o no tolerantes a didanosina y zidovudina. El medicamento fue recetado en una dosis de 1800 mg / día en 2 dosis divididas, el curso del tratamiento fue de 12 semanas. De los cinco pacientes que completaron el estudio, cuatro mostraron una mejora en los resultados de un estudio neuropsicológico o SPECT. La tolerabilidad del fármaco fue buena. Pruebas adicionales del medicamento se llevan a cabo.
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Pentoxifilina
Reduce la actividad del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y puede ser útil en la demencia por SIDA o SIDA, pero no se han realizado ensayos controlados del fármaco.
Antagonistas del receptor NMDA
La memantina es una droga similar en estructura a la amantadina y, como ella, un antagonista del receptor NMDA. Se ha demostrado que la memantina tiene un efecto citoprotector en el cultivo de neuronas corticales infectadas con la proteína de la envoltura de HIV-1 gp 120. Se necesita la prueba de la droga en animales de laboratorio y humanos. La nitroglicerina también puede proteger a las neuronas de la hiperestimulación de los receptores de NMDA, pero no se han llevado a cabo ensayos controlados de este fármaco.
Péptido T
Péptido T - octapéptido, que se somete a pruebas de demencia por SIDA. Uno de los pacientes tratados con el Péptido T durante 12 semanas, se observaron cambios positivos en fluorodezoksiglyukozoy PET que también indica un papel importante puede desempeñar un neuroimagen funcional en la evaluación de los efectos de los fármacos con la demencia del SIDA. Los ensayos clínicos del péptido T continúan.
Nimodipino
El bloqueador del canal de calcio penetra la barrera hematoencefálica. Se sugiere que la nimodipina puede atenuar el daño neuronal disminuyendo la respuesta a la estimulación de los receptores de NMDA con glutamato, pero no se han realizado ensayos clínicos del fármaco en la demencia del SIDA.
Selegilina
Inhibidor de la MAO tipo B, que, dado algunos estudios, debido a la actividad antioxidante, puede tener un efecto neuroprotector en la demencia del SIDA.
LFS14117
Antioxidante lipofílico, que se une a los radicales aniónicos superóxido. En un estudio doble ciego observó estudio aleatorizado y controlado que en una dosis de 240 mg / día tolerada de drogas de demencia del SIDA, así como placebo (El Consorcio Daba de demencia por VIH y trastornos cognitivos relacionados, 1997).
Tratamiento de trastornos del comportamiento
Demencia del SIDA a menudo acompañada trastornos afectivos (depresión, manía, o una combinación de los mismos), así como trastornos de ansiedad, apatía, anergia, la desmoralización, psicosis, insomnio y otros sueño y la vigilia, errante. El enfoque para el tratamiento de estos trastornos es el uso de medicamentos y medidas no farmacológicas después de un examen exhaustivo y la exclusión de las enfermedades concomitantes que pueden ser su causa. Los principios del tratamiento de las manifestaciones no cognitivas de la demencia del SIDA son los mismos que en la enfermedad de Alzheimer.