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Virus del herpes simple
Médico experto del artículo.
Último revisado: 06.07.2025
La infección causada por el virus del herpes simple puede presentar diversas formas clínicas, pero suele ser asintomática. Las manifestaciones clínicas comunes son erupciones vesiculares en la piel y las mucosas. En ocasiones, puede presentarse queratitis grave, meningoencefalitis o enfermedad diseminada del recién nacido. El virus del herpes simple es patógeno en muchas especies animales: ratones, ratas, hámsteres, cobayas, conejos, perros y monos, en los que suele causar fiebre y encefalitis (con infección intracerebral), y en conejos también queratoconjuntivitis.
Dado que el virus tiene un efecto dermoneurotrópico, puede permanecer latente durante mucho tiempo en el cerebro, las células epiteliales, los ganglios del trigémino y otros nervios en forma de formas circulares de ADN de doble cadena en los animales supervivientes y en las personas infectadas.
El virus se reproduce eficazmente en la membrana corioalantoidea de embriones de pollo, donde, 2-3 días después de la infección, forma placas blancas convexas visibles a simple vista. En las preparaciones de impresión se observan células gigantes con inclusiones intranucleares. El virus se reproduce fácilmente en casi todos los cultivos celulares de uso generalizado, formando placas en monocapas. En las células infectadas se forman cuerpos de inclusión, apareciendo células gigantes multinucleadas que posteriormente se necrosan (efecto citopático). El cultivo primario de células de riñón de conejo es especialmente adecuado para la infección.
Patogenia y síntomas del herpes simple
Tras la infección por el virus, su reproducción primaria se produce en el epitelio de la mucosa oral, faríngea o genital. Posteriormente, el virus penetra en la sangre por vía linfática (infección generalizada) y, tras atravesar la barrera hematoencefálica, puede causar meningitis o encefalitis. En caso de infección generalizada por herpes en recién nacidos, se produce la muerte, causada por múltiples necrosis puntuales y focos inflamatorios en los órganos internos. En caso de recuperación, se establece un estado de portador del virus, que cambia a lo largo de la vida y se manifiesta por ataques transitorios de herpes, que pueden ser provocados por diversos agentes (radiación solar, fiebre, estrés, comidas picantes, etc.).
El virus del herpes tipo 1 puede provocar el desarrollo de las siguientes formas clínicas de la enfermedad:
- La estomatitis herpética aguda (aftosa) se desarrolla con mayor frecuencia en niños infectados principalmente, el período de incubación es de 3 a 5 días, el daño a la membrana mucosa se cura en 2 a 3 semanas;
- El eczema herpético (erupción de Kaposi, similar a la varicela) se acompaña de fiebre y lesiones ampollosas en la mayor parte de la superficie del cuerpo y, a veces, es mortal;
- queratoconjuntivitis; con recaídas frecuentes, puede producirse opacidad corneal irreversible y ceguera;
- meningoencefalitis; la mortalidad es bastante alta, en caso de recuperación - cambios neurológicos residuales persistentes;
- Herpes labial: es la forma más común; aparecen grupos de ampollas fusionadas en el borde de la membrana mucosa y la piel de los labios, transformándose en úlceras que se curan sin dejar cicatrices.
El virus del herpes tipo 2 causa dos formas clínicas principales de la enfermedad: herpes genital (caracterizado por erupciones vesiculo-ulcerosas en la piel y las mucosas genitales, con frecuentes recaídas) y herpes neonatal (el niño se infecta durante el parto de una madre enferma; las manifestaciones varían desde formas latentes hasta la generalización con desenlace fatal). Es posible que las erupciones se presenten en otras localizaciones (heridas, contacto con los dedos en el dentista, etc.). La infección transplacentaria del feto por el virus del herpes simple es poco frecuente y causa el desarrollo de malformaciones congénitas.
Inmunidad en el herpes simple
Durante los primeros 6 meses de vida, un niño suele tener anticuerpos contra el virus, adquiridos pasivamente de su madre. Posteriormente, estos anticuerpos se pierden, y el niño es más susceptible a la infección por herpes entre los 6 meses y los 2 años. En la sangre de quienes han padecido la enfermedad, se encuentran anticuerpos que neutralizan el virus, así como IgA específica en las mucosas, pero estos no previenen la persistencia del virus ni el desarrollo de una infección latente.
Epidemiología de los virus tipos 1 y 2
Existe evidencia de que entre el 70% y el 90% de las personas están infectadas con el virus del herpes tipo 1 y que está presente en el cuerpo humano con mayor frecuencia que cualquier otro virus. La primoinfección ocurre en etapas tempranas de la vida. Tras la desaparición de los anticuerpos maternos, la infección se presenta como estomatitis vesicular o aftosa. El virus ya no se elimina del cuerpo, ya que no es accesible a la acción de los anticuerpos. El virus del herpes tipo 1 se transmite por contacto directo a través de la saliva o de platos contaminados con la saliva del portador. La fuente de infección en los niños suele ser uno de los padres con una forma activa de herpes.
El virus del herpes simple tipo 2 se transmite por vía sexual o durante el parto de una madre enferma. Se propaga como una enfermedad venérea típica. La fuente de infección es únicamente una persona.
Diagnóstico de laboratorio del herpes simple
El diagnóstico del herpes simple puede realizarse mediante métodos virusoscópicos, virológicos y serológicos. El material de estudio son raspados de la córnea, el contenido de las vesículas, saliva, etc. Los raspados y frotis tomados de la base de erupciones herpéticas frescas, teñidos según Romanovsky-Eimse tras su fijación inmediata en alcohol absoluto, contienen células gigantes multinucleadas con inclusiones intranucleares (cuerpos de Cowdry).
Para aislar el virus, se utilizan cultivos celulares, embriones de pollo y animales de laboratorio. En cultivos celulares infectados, se observan placas y un efecto citopático característico; en embriones de pollo, al infectar la membrana coriónica-alantoidea, se observan placas, y las placas formadas por el virus del herpes tipo 2 son más grandes que las del tipo 1. Al infectar el cerebro de ratones recién nacidos, se presentan síntomas de encefalitis entre el segundo y el sexto día. La infección de la córnea escarificada de un conejo es muy sensible y específica para el virus del herpes. La identificación final se realiza mediante una reacción de neutralización en ratones, embriones de pollo o cultivos celulares utilizando sueros inmunes antiherpéticos estándar de animales, así como mediante una reacción de inmunofluorescencia (IF).
En el serodiagnóstico, es importante determinar si se trata de una enfermedad primaria o de una exacerbación de una infección crónica. Por lo tanto, se utilizan sueros pareados, que se analizan mediante RSK, RIF e IFM.
Tratamiento del herpes simple
El tratamiento específico del herpes simple se basa en el uso de agentes quimioterapéuticos: nucleósidos modificados que inhiben la replicación viral, pero son tóxicos y contribuyen a la aparición de cepas virales resistentes a ellos (arabinósido de adenina, 5-yodo-2-desoxiuridina, aciclovir, etc.). Los inductores de interferón son eficaces, especialmente en casos de curso agudo de la enfermedad.