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Del fuego al fuego: cómo la quimioterapia crea inflamación autoinmune
Último revisado: 30.06.2025
Los medicamentos antitumorales señalan la síntesis de receptores inmunes, que consideran el ADN dañado de las células tumorales como una “señal para luchar” y comienzan una respuesta inflamatoria “protectora”.
Los defectos del ADN pueden desencadenar una respuesta inmunitaria y una reacción inflamatoria, según investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (EE. UU.). En su trabajo, descubrieron que el daño cromosómico estimula la célula a producir los llamados receptores tipo Toll, cuya función, en general, es reconocer bacterias y otros agentes extraños.
Sin embargo, estos receptores son capaces de unirse a la legendaria proteína antitumoral p53 (a menudo llamada el "guardián del genoma"). Esta proteína reacciona a la degeneración tumoral e inicia procesos de apoptosis en células malignas (suicidio programado), iniciando la síntesis de ARNm (transcripción) en los genes de enzimas "suicidas". Además, esta interacción entre los receptores inmunitarios y p53 resultó ser característica únicamente de los primates.
Los investigadores trabajaron con muestras de sangre humana, de las cuales se seleccionaron leucocitos. Estos fueron tratados con fármacos anticancerígenos para activar la síntesis de la proteína p53. Como resultado, junto con la p53, las células también comenzaron a desarrollar receptores inmunitarios, aunque con diferente actividad en distintas muestras de sangre. Además, la aparición de receptores pudo ser suprimida por el inhibidor de la proteína p53, pifitrina. Al parecer, la p53, al igual que en el caso de la apoptosis, participa directamente en la activación de los genes receptores.
Un artículo con los resultados de la investigación fue publicado en el sitio web de PLoS Genetics.
La respuesta inmunitaria siempre se asocia con la invasión de agentes extraños en el organismo. Por lo tanto, todo este proceso podría parecer una combinación de trucos bioquímicos extraños e incomprensibles, si no fuera por la inflamación que presentan muchos pacientes tras la quimioterapia. La explicación de esta reacción del organismo al tratamiento puede ser la siguiente: la mayoría de los fármacos anticancerígenos atacan el ADN de las células cancerosas. El ADN destruido se percibe como un agente extraño e induce una respuesta inmunitaria con todas las consecuencias inflamatorias que conlleva. La diferencia en el nivel de síntesis de receptores inmunitarios en diferentes muestras de sangre se explica, por lo tanto, por la sensibilidad individual del sistema inmunitario al daño del ADN.
Descifrar el mecanismo de la relación entre el tumor y los procesos inmunes ayudará no sólo a facilitar el tratamiento de las enfermedades oncológicas, sino también a comprender la naturaleza y los métodos de lucha contra la inflamación autoinmune.
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