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La obstrucción pulmonar aumenta con el desarrollo de la periodontitis
Último revisado: 29.06.2025
Los patógenos que provocan el desarrollo de la periodontitis aumentan la actividad de las células inmunitarias responsables de la recaída de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica progresiva. Esta es la conclusión a la que llegaron expertos de la clínica dental de la Universidad China de Sichuan.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC ) es una patología progresiva en la que se producen cambios irreversibles en las vías respiratorias, se deteriora la permeabilidad, se presenta tos húmeda y se dificulta la respiración. En la periodontitis, la infección penetra en el tejido gingival y se desarrolla una reacción inflamatoria. El microorganismo Porphyromonas gingivalis se considera un factor importante en la aparición de disbiosis en la cavidad oral, lo que causa la alta virulencia de la enfermedad.
Anteriormente, los científicos ya habían encontrado información que indicaba que la inflamación periodontal empeoraba la condición de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque el mecanismo de esta relación aún no se comprendía por completo. Dentistas chinos han analizado este trastorno mediante estudios apropiados en animales.
Varias ratas que padecían enfermedad pulmonar obstructiva crónica fueron infectadas con microorganismos patógenos - Porphyromonas gingivalis - a través de la cavidad oral. Después de eso, se investigaron los cambios en la composición microbiológica del tejido pulmonar - en particular, se realizó citometría de flujo y se utilizó el método de inmunofluorescencia. El experimento demostró que estos microorganismos mejoraron la multiplicación en los pulmones de tipos de inmunocitos como células T gamma-delta (leucocitos agranulares) y macrófagos similares a M2. La estimulación de las células T gamma-delta causó un aumento en la expresión de marcadores proinflamatorios (IFN-gamma e IL-17) y la polarización de macrófagos similares a M2. Al mismo tiempo, los macrófagos polarizados por M2 proporcionan la producción de citocinas MMP9 y MMP12 que activan la reacción dañina en el parénquima pulmonar.
Los investigadores creen que el mecanismo descubierto podría modificar significativamente las estrategias terapéuticas para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Si optimizamos el tratamiento periodontal y lo dirigimos a la inhibición de las células T gamma-delta y los macrófagos tipo M2, es posible controlar el deterioro de los pacientes con EPOC.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la tercera causa de muerte más común en todo el mundo. La gran mayoría de las muertes por EPOC en pacientes menores de 70 años se producen en países en desarrollo. En los países desarrollados, el desarrollo de la enfermedad se asocia principalmente con el tabaquismo y la inhalación de aire contaminado. Esta patología se considera incurable y el tratamiento se centra en aliviar el sufrimiento del paciente y eliminar los síntomas dolorosos.
Los detalles completos del estudio se pueden encontrar en aSM Journals