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La periodontitis no sólo afecta a las encías
Último revisado: 29.06.2025
Científicos de Tokio han estudiado los procesos de pérdida de masa ósea en el contexto de la periodontitis, una enfermedad periodontal común. Resultó que las moléculas de ARN bicatenario son capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria específica que provoca el deterioro del sistema óseo.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias de las encías afectan no solo los tejidos blandos, sino también los huesos alveolares subyacentes que sostienen la dentición. Se produce erosión ósea periodontal que, si no se trata adecuadamente, provoca la pérdida de piezas dentales.
La placa microbiana masiva en la región del cuello dental suele ser la causa de patologías periodontales. Las principales sustancias presentes en las membranas bacterianas externas son los lipopolisacáridos. Estos brindan soporte a la célula microbiana y la defensa contra el ataque de los inmunocitos, pero al mismo tiempo son capaces de inducir una respuesta inflamatoria mediante la activación de los receptores TLR4 en las células inmunitarias, que posteriormente identifican las bacterias patógenas.
En el tejido óseo sano, los osteoblastos del estroma depositan material para la formación de hueso nuevo. Simultáneamente, los osteoclastos contribuyen a la destrucción del tejido óseo viejo para eliminar su contenido mineral. Existe un equilibrio estricto entre estos procesos, lo que permite mantener la masa ósea constante. El agente proteico RANKL participa activamente en este mantenimiento. El componente similar a una hormona, la prostaglandina E2, es producido por los osteoblastos y estimula la actividad de RANKL en la periodontitis. La producción de prostaglandina E2 se altera y el equilibrio de la masa ósea se altera.
En su trabajo, los investigadores utilizaron estructuras de médula ósea y osteoblastos de roedores, así como un análogo sintético del ARNdc. Se observó que el ARNdc indujo la diferenciación de la mayoría de los osteoclastos, estructuras que destruyen el tejido óseo. Como resultado, se produjo mayor producción de prostaglandina E2, se activó el RANKL y se estimuló la diferenciación de los osteoclastos. Al mismo tiempo, los osteoclastos maduros se volvieron longevos y el tejido óseo experimentó una mayor adsorción al activarse el proceso inflamatorio causado por una infección microbiana.
Entender el mecanismo por el cual la respuesta inflamatoria que causa daño óseo en la periodontitis puede ser desencadenada por la entrada de DsRNA a través de bacterias o por la acumulación de inmunocitos en los tejidos es un gran avance en el conocimiento de las complicaciones de las patologías gingivales.
Hasta la fecha, científicos de Tokio planean investigar otros mecanismos de progresión de la periodontitis. Esto es necesario para crear nuevos fármacos y métodos de tratamiento que prevengan la destrucción ósea en procesos infecciosos-inflamatorios.
El artículo de investigación fue publicado en las páginas de la revista Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.