Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La periodontitis no sólo afecta a las encías
Último revisado: 07.06.2024
Los científicos de Tokio han estudiado los procesos de pérdida de masa ósea en el contexto de periodontitis -una enfermedad de las encías común. Resultó que las moléculas de ARN de doble cadena son capaces de desencadenar una respuesta inmune específica que provoca el deterioro del sistema óseo.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias de las encías afectan no solo los tejidos blandos sino también los huesos alveolares subyacentes que sostienen la fila del diente. Se produce la erosión ósea periodontal, que, si no se trata adecuadamente, conduce a la pérdida de dientes.
La placa microbiana masiva en la región del cuello de los dientes es a menudo la causa de las patologías periodontales. Las principales sustancias presentes en las membranas bacterianas externas son los lipopolisacáridos. Proporcionan apoyo para la célula microbiana y su defensa contra el ataque de inmunocitos, pero al mismo tiempo, son capaces de inducir una respuesta inflamatoria activando los receptores TLR4 en las células inmunes, que posteriormente identifican bacterias patógenas.
En el tejido óseo sano, el material de construcción de hueso nuevo se deposita por osteoblastos del estroma. Al mismo tiempo, los osteoclastos contribuyen a la destrucción del tejido óseo viejo para eliminar su contenido mineral. Existe un equilibrio estricto entre estos procesos, lo que permite mantener la constancia de la masa ósea. El agente de proteínas RANKL toma una parte activa en este soporte. El componente de tipo hormona E2-prostaglandinaEs producido por osteoblastos y estimula la actividad de RANKL en la periodontitis.
En su trabajo, los investigadores usaron estructuras de médula ósea y osteoblastos de roedores, así como un análogo sintético de Dsrna. Se observó que DsRNAIndujo la diferenciación de la mayoría de los osteoclastos-estructuras que destruyen el tejido óseo. Como resultado, se produjo más E2-ProstaglandinaRANKL y se activó la diferenciación de osteoclastos. Al mismo tiempo, los osteoclastos maduros se volvieron "de larga duración", el tejido óseo se sometió a una mayor adsorción cuando se activó el proceso inflamatorio causado por la infección microbiana.
Comprender el mecanismo por el cual la respuesta inflamatoria que causa el daño óseo en la periodontitis puede ser desencadenada por la entrada de DsRNAA través de bacterias o por la acumulación de inmunocitos en los tejidos es un gran avance en el conocimiento de las complicaciones de las patologías ginginales.
Hasta la fecha, los científicos de Tokio planean investigar otros mecanismos de progresión de la periodontitis. Esto es necesario para crear nuevos medicamentos y métodos de tratamiento para prevenir la destrucción ósea en los procesos infecciosos inflamatorios.
El artículo de investigación fue publicado en las páginas del Journal of Biochemistryjournal de bioquímica.