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Las células B pueden modificarse para prevenir los síntomas de la esclerosis múltiple

, Editor medico
Último revisado: 02.07.2025
Publicado: 2024-05-19 16:28

Las células B pueden controlar las respuestas de las células mieloides a través de la liberación de ciertas citocinas (pequeñas proteínas que controlan el crecimiento y la actividad de las células inmunes), lo que desafía la creencia previa de que solo las células T coordinan las respuestas inmunes.

En las personas con esclerosis múltiple (EM), la respiración anormalmente activa en las células B estimula respuestas proinflamatorias en las células mieloides y las células T, lo que hace que ataquen la vaina protectora (mielina) que cubre las fibras nerviosas, causando daño nervioso y síntomas de EM.

Una nueva clase de fármacos, llamados inhibidores de la tirosina quinasa de Bruton (BTK), podría revertir esta respiración anormal de las células B y detener las señales que provocan los brotes de EM. El estudio, dirigido por la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, se publicó en la revista Science Immunology.

"Anteriormente, los expertos creían que las células T son las principales orquestadoras de las respuestas de otros tipos de células inmunitarias, y que la EM es causada principalmente por células T hiperactivadas", afirmó el Dr. Amit Bar-Or, profesor de neurología y director del Centro de Neuroinflamación y Neuroterapéutica de la Universidad de Pensilvania.

"Este estudio destaca la importancia de cómo interactúan los diferentes tipos de células y que las células B moduladoras mieloides desempeñan un papel mucho más activo en el sistema inmunitario de lo que pensábamos".

Un sistema inmunitario sano responde constantemente a los estímulos activando o suprimiendo las respuestas inmunitarias, en parte mediante la liberación de diversas citocinas que indican a otros tipos de células cómo responder. Normalmente, cada respuesta inmunitaria desencadena una contrarreacción, y este constante tira y afloja ayuda a mantener el equilibrio adecuado entre las respuestas inmunitarias.

De esta manera, el sistema inmunológico humano puede, por un lado, responder a la infección, pero también garantizar que la respuesta no se vuelva hiperactiva y cause daños al cuerpo, como puede suceder en enfermedades autoinmunes como la EM.

En este estudio, los investigadores utilizaron muestras humanas y modelos de ratón de EM para demostrar que no sólo las señales de citocinas entre las células B y las células T fallan en la EM, sino que las células B de los pacientes con EM producen un perfil de citocinas anormal que hace que las células mieloides generen una respuesta inflamatoria.

Descubrieron que todas estas acciones se debían a una desregulación metabólica en un proceso de las células B llamado fosforilación oxidativa, un tipo de respiración mitocondrial. Los investigadores descubrieron que las células B normales pueden descomponer el oxígeno y liberar señales de energía química que desencadenan una reacción adicional en las propias células B, y luego también en las células mieloides, indicándoles que generen una respuesta proinflamatoria o antiinflamatoria.

Sin embargo, cuando este metabolismo de las células B es hiperactivo, como sucede en la EM, las señales conducen a respuestas anormales de las células mieloides y T que se asocian con brotes de los síntomas de la EM.

Regulación metabólica de la producción de citocinas por los linfocitos B: implicaciones para la patogénesis y el tratamiento de la EM. Fuente: Science Immunology (2024). DOI: 10.1126/sciimmunol.adk0865

"Un enfoque interesante para los nuevos tratamientos para la EM podría ser la supresión parcial de la respiración en las células B, lo que podría detener la cascada de interacciones entre las células inmunes que impulsa la inflamación y la actividad de la EM", afirmó Bar-Or.

Los autores demostraron previamente que una nueva clase de fármacos, llamados inhibidores de BTK, logra precisamente eso. Estos agentes ralentizan la respiración hiperactiva de las células B y calman las células B de los pacientes con EM para que no secreten el mismo perfil anormal de citocinas que desencadena respuestas proinflamatorias anormales en las células mieloides y los linfocitos T.

Los tratamientos existentes para la EM, como las terapias anti-CD20, reducen la actividad de las células B. Sin embargo, al destruirlas, el sistema inmunitario del paciente puede verse comprometido, lo que dificulta la respuesta a infecciones o vacunas. Por el contrario, los inhibidores de BTK no reducen la actividad de las células B, sino que corrigen una anomalía metabólica, lo que reduce la probabilidad de que las células B desencadenen respuestas proinflamatorias en otras células.


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