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Los científicos han estudiado los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales
Último revisado: 01.07.2025
Investigadores de la Universidad del Sur de Florida y sus colegas del Centro Médico James A. Haley para Asuntos de Veteranos estudiaron los efectos a largo plazo de las lesiones cerebrales traumáticas y descubrieron que estas provocan un deterioro progresivo de la función cerebral, caracterizado por inflamación y supresión de la regeneración celular. Sin embargo, las intervenciones terapéuticas aún pueden ayudar a prevenir la muerte celular.
Los resultados del estudio se publican en el último número de la revista PLoS ONE.
Según los datos más recientes, en Estados Unidos aproximadamente 1,7 millones de personas sufren las consecuencias de una lesión cerebral traumática (LCT), afirma el profesor Cesar Borlongan. Además, el TCE causa 52.000 muertes, lo que representa el 30 % de todas las muertes por trauma.
Incluso si una lesión cerebral traumática no produce inmediatamente consecuencias irreversibles como la muerte o la discapacidad, sus consecuencias pueden tener un impacto negativo a largo plazo en la salud de una persona, principalmente trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la demencia postraumática.
A medida que el ejército estadounidense ha participado en conflictos en Irak y Afganistán, la incidencia de lesiones cerebrales traumáticas ha aumentado dramáticamente.
"Las lesiones en el hipocampo y las regiones cortical y talámica contribuyen al daño cognitivo a largo plazo", afirmó el Dr. Paul Sandberg, coautor del estudio. "Las investigaciones demuestran que el deterioro funcional y cognitivo es consecuencia de una lesión cerebral traumática".
El TCE se presenta tanto en fase aguda como crónica, como han demostrado científicos en un experimento con ratones. Los científicos afirman que el experimento ayudará a comprender mejor e identificar dianas terapéuticas para el tratamiento después de la fase aguda.
“Nuestro estudio examinó las consecuencias patológicas a largo plazo del TCE en diversas regiones cerebrales, como el cuerpo estriado dorsal, el tálamo, el cuerpo calloso, el hipocampo y los pedúnculos cerebrales”, explican los investigadores. “Descubrimos que la neuroinflamación extensa tras un TCE desencadena una segunda ola de muerte celular, lo que reduce la proliferación celular e impide la capacidad regenerativa del cerebro”.
Después de examinar el cerebro de la rata ocho semanas después de la lesión, los investigadores encontraron "una regulación positiva significativa de las células microgliales activadas, no sólo en el área de la lesión directa sino también en áreas adyacentes y distantes".
La ubicación de la inflamación se correlaciona con la pérdida celular y la proliferación celular deficiente, según los investigadores. Las células de microglia actúan como la primera y principal forma de defensa inmunitaria en el sistema nervioso central y constituyen el 20 % de la población total de células gliales en el cerebro. Se distribuyen por todo el cerebro y la médula espinal.
"Nuestros estudios demostraron que la proliferación celular se vio significativamente afectada por la cascada neuroinflamatoria", comentan los autores.
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