Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Los científicos han logrado duplicar la eficacia de la radioterapia
Último revisado: 01.07.2025
Especialistas de Georgia han desarrollado un método para reducir la capacidad de las células cancerosas para reparar roturas irreversibles de la doble cadena del ADN causadas por la radioterapia.
"El gran problema de la radioterapia son sus efectos secundarios", afirmó el Dr. William S. Dignan, autor del estudio. "Creemos que podemos eliminar la misma cantidad, o incluso más, de células cancerosas con una dosis menor de radiación y quizás curar a un paciente que no haya respondido previamente a este tratamiento".
La radioterapia funciona destruyendo las células cancerosas al causar roturas en el ADN. Pero también se sabe que las células, incluidas las cancerosas, tienen mecanismos internos para prevenir este daño.
Tras estudiar numerosos tipos de cáncer, incluido el de pulmón, los científicos descubrieron que las células cancerosas poseen una gran cantidad de receptores de folato. Mediante la síntesis de anticuerpos específicos contra el folato, los investigadores lograron destruir una cantidad significativa de células cancerosas.
"Los intentos anteriores de interrumpir la capacidad de las células cancerosas para evitar el daño por radiación se han dirigido a los receptores en su superficie", dice el coautor del estudio y biólogo molecular Shui Li.
Para obtener un impacto más directo, los científicos utilizaron receptores de folato. Los anticuerpos específicos ScFv 18-2, al unirse a estos receptores, se envían directamente al núcleo celular, donde atacan las regiones reguladoras de la proteína quinasa dependiente de ADN, una enzima necesaria para la reparación del ADN, lo que aumenta la vulnerabilidad de las células cancerosas.
Este enfoque se puede utilizar para administrar cualquier cantidad de medicamentos directamente a las células cancerosas.
Los receptores de folato ahora también se utilizan como puntos de entrada para medicamentos quimioterapéuticos, incluso en el tratamiento del cáncer de ovario.
[