¿Qué influye en la pérdida de peso durante las enfermedades infecciosas?

Curiosamente, durante la fase activa del proceso infeccioso, los linfocitos T extraen potencial energético del tejido adiposo y muscular.

Durante una enfermedad, la mayoría de las personas pierden peso. Esto no se debe solo a la pérdida de apetito, sino también a otros fenómenos. Para hacer frente a la enfermedad, el sistema inmunitario consume una gran cantidad de energía, que el cuerpo debe obtener del tejido muscular y graso. Por cierto, la pérdida de apetito en este caso se explica por el mismo déficit energético, ya que los procesos digestivos también consumen una parte significativa de los recursos energéticos, aunque los alimentos digeridos compensan este déficit. La combinación de todos estos procesos puede causar un peligroso estado de agotamiento. Como resultado, incluso después de superar la infección, la persona sigue sintiéndose débil y debilitada durante mucho tiempo.

El sistema inmunitario es un mecanismo complejo cuyo objetivo principal es eliminar las enfermedades, incluso a costa del bienestar. ¿Es posible modificar esta cadena de procesos? Para responder a esta pregunta, es necesario comprender cómo se extraen exactamente los recursos energéticos.

Representantes del Instituto Salk han investigado el proceso de absorción inmunitaria del tejido adiposo y muscular durante una enfermedad infecciosa. Este proceso consta de dos etapas y puede depender del tipo de linfocitos T. El estudio se realizó en roedores con tripanosomiasis crónica, una infección causada por el parásito unicelular Trypanosoma brucei. Los linfocitos T, que se dividen en linfocitos T asesinos (que atacan a las células patógenas y las estructuras afectadas por ellas) y linfocitos T cooperadores (reguladores de las reacciones inmunitarias), actuaron contra el patógeno en una etapa determinada. Se ha descubierto que los linfocitos T cooperadores son responsables de la pérdida de tejido adiposo y la disminución del apetito. Si se inactivaban los linfocitos T cooperadores en roedores, la recuperación no se veía afectada. Sin embargo, la disminución del tejido muscular se asocia con la actividad de los linfocitos T asesinos, que en esta situación funcionan sin unirse a los linfocitos T cooperadores. Si se desactivaban los linfocitos T cooperadores, la recuperación se volvía mucho más compleja.

Los científicos hablan sobre estos importantes hallazgos del experimento. En primer lugar, ambos tipos de linfocitos T no son interdependientes si es necesario extraer energía de los tejidos. En segundo lugar, el aumento del consumo de tejido adiposo, iniciado por los linfocitos T cooperadores, no afecta la lucha contra las infecciones. Resulta que el estado de agotamiento puede evitarse deteniendo el aumento de la utilización de grasa por parte de los linfocitos T cooperadores.

Es posible que la energía derivada del tejido adiposo tenga, después de todo, otra función. Los investigadores señalan la necesidad de realizar experimentos adicionales con otras infecciones, que podrían arrojar resultados diferentes, incluso radicalmente opuestos. Es muy posible que el gasto energético y el mecanismo de la función de los linfocitos T dependan del agente infeccioso específico que haya entrado en el organismo.

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