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Es posible que se haya encontrado una cura para la esclerosis múltiple.
Médico experto del artículo.
Último revisado: 01.07.2025
Toda moneda tiene dos caras, y siempre hay algo bueno en cada villano. Por eso, quizá no sorprenda que las proteínas beta-amiloides se hayan convertido en las protagonistas del día.
Se ha demostrado que la beta-amiloide, el fragmento de proteína mal plegada que se cree causa la muerte de las células cerebrales en la enfermedad de Alzheimer, revierte los síntomas de otra enfermedad autoinmune incurable, la esclerosis múltiple (EM). Al menos en ratones.
En la esclerosis múltiple, las células del sistema inmunitario atacan por error la vaina de mielina que rodea las fibras nerviosas, la cual actúa como aislante de las señales eléctricas. La vaina de mielina aumenta la velocidad a la que los impulsos eléctricos viajan a través del sistema nervioso. Sin aislamiento, la comunicación dentro del sistema nervioso se interrumpe, los impulsos nerviosos se enredan o incluso se ralentizan, lo que provoca problemas físicos y cognitivos. Cuando Lawrence Steinman, de la Universidad de Stanford (EE. UU.), comenzó su investigación, confiaba en poder demostrar que los beta-amiloides aumentan significativamente el daño causado por los autoanticuerpos de la EM. Después de todo, los beta-amiloides son tóxicos para las neuronas (al parecer) y generalmente prefieren acumularse donde la vaina de mielina está dañada.
Pero la vida está llena de sorpresas; refuta fácilmente incluso las creencias aparentemente más sólidas. Cuando los científicos inyectaron beta-amiloide en las cavidades corporales de ratones, cuyo sistema inmunitario se preparaba para desgarrar todas las vainas de mielina, causándoles una parálisis completa, la muerte aparentemente inevitable se alejó repentinamente, evitando la amenaza de una parálisis inminente, y las funciones del sistema nervioso comenzaron a recuperarse.
El experimento se repitió varias veces, pero los resultados no variaron. Además, un estudio exhaustivo demostró que las inyecciones de beta-amiloide redujeron el nivel de moléculas circulantes de señalización inmunitaria implicadas en el proceso de inflamación. Por lo tanto, los científicos concluyen que la beta-amiloide podría combatir la esclerosis múltiple al atenuar la reacción autoinmune, el punto débil de esta enfermedad.
¿Y ahora qué? ¿Hemos encontrado por fin una cura para la esclerosis múltiple? No es tan sencillo. Aunque los autores no encontraron evidencia de que la beta-amiloide inyectada en ratones pudiera acumularse en el cerebro de los animales, es probable que los organismos reguladores gubernamentales se sorprendan ante la idea de usar proteínas que se cree que causan la enfermedad de Alzheimer como tratamiento. Sobre todo después de que otros grupos de investigación ya hayan afirmado que la beta-amiloide, de alguna manera, llega de la sangre al cerebro.
Al comprender esto, los científicos ya han comenzado a buscar soluciones alternativas para simplificar el asunto. Quizás sea posible evitar la necesidad de beta-amiloides. Así, se descubrió que la proteína similar al amiloide, la alfa-cristalina B, presente en grandes cantidades en el cristalino, tiene el mismo efecto en la esclerosis múltiple. A pesar de todas las similitudes con el beta-amiloide, esta proteína es aparentemente inofensiva. Pero incluso ahora es demasiado pronto para alegrarse; después de todo, lo que funciona en ratones no necesariamente ayudará a las personas. Queda mucho camino por recorrer. ¡Pero hay esperanza!
Ahora, pensemos brevemente en por qué el amiloide "hostil" resultó ser el remedio que la humanidad ha buscado desesperadamente durante tanto tiempo. En primer lugar, se puede suponer que el amiloide alivia la inflamación "errónea" alrededor de las fibras nerviosas, lo que impulsa al sistema inmunitario a actuar (por ejemplo, puede bloquear irreversiblemente las moléculas de señalización inmunitaria que causan inflamación). ¿Recuerdan que los científicos mencionaron que el amiloide tiende a concentrarse en lugares donde el sistema inmunitario ataca (inflama) el tejido nervioso? ¿Quizás esto tenga razón? ¿Quizás este sea su propósito?
En segundo lugar, recientemente se ha informado que uno de los factores en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es un mecanismo autoinmune que provoca el engrosamiento de los vasos sanguíneos cerebrales y, como resultado, la acumulación de amiloides en ellos. Sin embargo, aún no se sabe con certeza por qué aparecen los amiloides anormales. Ahora bien, al observar los resultados obtenidos en Stanford, cabría suponer que ambas noticias están relacionadas y que la formación de amiloides "incorrectos" podría no ser un síntoma de la enfermedad, sino un intento del organismo de restablecer el orden en casa, protegiéndose del sistema inmunitario enfurecido. De hecho, nadie sabe con exactitud cuán peligrosas son las placas amiloides; simplemente están siempre presentes en las personas con Alzheimer, pero esto no significa que sean la causa de la enfermedad. Bien podría resultar (y ahora, nos parece, hay motivos de sobra para tal razonamiento) que estas placas sean consecuencia de la lucha del organismo contra algo así como autoanticuerpos que destruyen el cerebro. Esto suena incluso más lógico...
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