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Un estudio revela que los traumas pasados aumentan la susceptibilidad al estrés
Último revisado: 03.08.2025
Una herida puede dejar una huella duradera, incluso después de sanar. Un nuevo estudio publicado en la revista Current Biology descubrió que las experiencias traumáticas pueden predisponer sutilmente al cuerpo a reaccionar de forma exagerada y hacerlo más sensible al estrés, el dolor y el miedo, mucho después de que la lesión física haya desaparecido.
Estos hallazgos pueden ayudar a explicar cómo un trauma o una lesión temprana pueden preparar el terreno para condiciones de dolor crónico en las que el sistema nervioso permanece hipersensible incluso después de que la lesión inicial se haya curado completamente.
Científicos de la Universidad de Toronto Mississauga descubrieron que ratones con antecedentes de lesiones presentaban una respuesta intensificada al olor de un depredador, un estímulo extremadamente estresante para los roedores. Estos ratones mostraron un miedo marcado y desarrollaron dolor crónico en ambas patas traseras, incluida la que no se había lesionado. Sorprendentemente, los síntomas persistieron durante más de seis meses, mucho después de que la herida original hubiera cicatrizado.
Nuestros cerebros están programados para protegernos, especialmente de situaciones amenazantes. Pero a veces este sistema de defensa permanece activo, dejándonos hipersensibles al estrés o al dolor mucho después de que la amenaza haya pasado. Nuestro estudio proporciona nuevos conocimientos sobre cómo las experiencias traumáticas pueden afectar la respuesta del cerebro a desafíos futuros y podría allanar el camino para tratamientos más eficaces para el dolor crónico y los trastornos de ansiedad,
afirmó la Dra. Lauren Martin, autora principal del estudio y profesora asociada del Departamento de Psicología de la Universidad de Toronto.
La primera autora del estudio, Jennette Baumbach, estudiante de posgrado en el laboratorio de Martin, identificó un vínculo clave entre el estrés y el dolor a largo plazo. Descubrió que la hormona del estrés, la corticosterona, interactúa con una proteína llamada TRPA1 —a menudo llamada "receptor de wasabi" porque desencadena la característica sensación de ardor— para aumentar la sensibilidad a futuras amenazas. Este circuito de señalización parece mantener el sistema nervioso en alerta ante el peligro, provocando que los ratones respondan al olor de un depredador con mayor miedo y un dolor renovado, a pesar de no sufrir nuevas lesiones.
Cabe destacar que, aunque tanto TRPA1 como hormonas del estrés como la corticosterona fueron necesarias para la respuesta intensificada al miedo, el dolor a largo plazo dependió únicamente de la señalización del estrés y no de TRPA1. Esto sugiere que el miedo y el dolor podrían estar impulsados por mecanismos biológicos separados pero paralelos. El bloqueo de la hormona del estrés corticosterona o la inhibición del receptor TRPA1 podrían revertir estas respuestas intensificadas, abriendo el camino a nuevas estrategias terapéuticas para afecciones como el dolor crónico, el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y otros trastornos relacionados con el estrés.
“Estamos analizando el cerebro y las redes neuronales centrales que controlan estos comportamientos”, dice el Dr. Martin. “Al comprender cómo el trauma reprograma el sistema nervioso, podemos empezar a identificar los mecanismos que mantienen el miedo y el dolor arraigados”.