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Descubierto un nuevo mecanismo de crecimiento del cáncer de próstata
Médico experto del artículo.
Último revisado: 01.07.2025
Científicos del Centro Oncológico del Reino Unido han descubierto una nueva forma en que las hormonas andrógenas masculinas impulsan el crecimiento de los tumores de próstata.
Los resultados del estudio, publicados en la revista Molecular Endocrinology, sugieren que algunos de los medicamentos existentes podrían utilizarse para tratar eficazmente la enfermedad.
El cáncer de próstata se trata con mayor frecuencia con terapia hormonal dirigida al receptor de andrógenos (RA), una proteína de gran tamaño que activa una vía de señalización que provoca la división celular. Como es de esperar, esta es la proteína más activa en las células tumorales. Sin embargo, el RA no opera en el vacío; opera en un ecosistema especial, interactuando con proteínas como HSP90 y p23, que lo ayudan a plegarse a su forma activa.
Anteriormente se pensaba que p23 y HSP90 debían trabajar juntos para desencadenar AR, pero el estudio actual sugiere que p23 vive y trabaja por sí solo, independientemente de sus socios potenciales, para aumentar la actividad de AR.
Este descubrimiento, aparentemente discreto, tiene una implicación simple pero importante: un fármaco que bloquea la actividad de p23 podría ser un tratamiento eficaz para el cáncer de próstata resistente a los bloqueadores de HSP90. De hecho, dicha terapia podría ser mucho más eficaz.
Afortunadamente, existen medicamentos que pueden detener la p23, como el Celastrol, un fármaco natural (originario de la medicina tradicional china). El Celastrol ya ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la artritis y el asma, lo que significa que podría iniciarse hoy mismo en ensayos clínicos con pacientes con cáncer.
Para establecer una función independiente de p23 en la activación del receptor AR, los científicos utilizaron una versión modificada de este último, incapaz de unirse a HSP90, así como (como muestra de comparación) un p23 modificado que tampoco podía unirse al AR. El resultado de estas combinaciones fue la conclusión de que p23 no necesita intermediarios para activar el AR.
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