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Esclerodermia del cuero cabelludo

 
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Último revisado: 19.10.2021
 
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La esclerodermia rara vez afecta la piel del cuero cabelludo. Entre sus diversas formas en esta ubicación aparecerá en orden descendente esclerodermia lineal región frontoparietal, esclerodermia sistémica, la esclerodermia focal irregular y pequeña común, o zoster skleroatrifichesky. La dermatosis es más común en las mujeres, y su forma lineal es en los niños. En el cuero cabelludo debido a la naturaleza de las manifestaciones clínicas de la esclerodermia y la presencia de vello, los pasos placas eritematosas y placas compactadas no muestran. La lesión se detecta en la etapa final de la enfermedad, cuando se forma la alopecia atrófica focal o la condición de la pseudo-phelala. La superficie de la lesión se vuelve lisa, brillante, soldada a los tejidos subyacentes, completamente desprovista de pelo.

Cuando la pérdida lineal área esclerodermia frontal generalmente comienza con el cuero cabelludo donde se presenta se extiende verticalmente de la raya de la cicatriz atrófica anchura alopecia de 1-3 cm, de bajar a la piel de la frente, en el futuro - en la parte posterior de la nariz y, a veces - el labio superior. En forma y ubicación, la cicatriz atrófica es bastante reminiscente de la huella que queda después del impacto del sable. En algunos casos, la esclerodermia en forma de cinta de la región frontal-parietal está acompañada por la hemiatrofia de la cara de Romberg. En este caso, cerca de los ojos, en las lesiones de atrofia malares o mandibulares en áreas todos los tejidos (grasa subcutánea, músculo, cartílago y los huesos del cráneo). El cabello se cae no solo en el área de la parte afectada del cuero cabelludo, sino también en las cejas y los párpados. La cara se vuelve asimétrica, la parte afectada es menos saludable, la piel es atrófica, discrómica con numerosos pliegues y surcos. En EEG en tales pacientes en el lado de la lesión, puede surgir un ritmo difuso e irregular de ondas cerebrales.

En el cuero cabelludo, la lesión puede localizarse en forma aislada o ser uno de los muchos focos de esclerodermia común de la placa. Sus focos se localizan principalmente en el tronco y las extremidades, raramente, en la frente y el cuero cabelludo. So-Lyubarskaya Saenko VF (1955) de 36 pacientes con diversas formas de esclerodermia, incluyendo formas sistémicas, sólo un paciente encontró la derrota del cuero cabelludo y la cara. Guseva N.G. (1975) en 4 de cada 200 pacientes con lesiones de la piel con esclerodermia sistémica observadas tipo cuero cabelludo lupus discoide, que se manifiesta atrofia cicatriz principalmente focos con alopecia. Estos cambios precedieron al desarrollo o detección de esclerodermia sistémica. Por lo tanto, uno de estos pacientes a la edad de 19 años tenía un foco de calvicie en el cuero cabelludo y se diagnosticó lupus eritematoso discoide. Seis años más tarde, el paciente tenía dos nuevos focos similares en el cuero cabelludo, y en el otoño del mismo año - fenómenos vasoespásticos en las manos, luego piernas, debilidad general, síndrome miasténico. La esclerodermia sistémica fue diagnosticada. Manifestaciones en el cuero cabelludo (alopecia atrófica) tratados (probable que erróneamente) como una combinación de la esclerosis sistémica y lupus diskoidnoi debido a las grandes manifestaciones clínicas similitud del cuero cabelludo de estas enfermedades. Este ejemplo confirma grandes dificultades en el diagnóstico de la esclerodermia aislada del cuero cabelludo. Los resultados de un examen histológico de la piel afectada pueden ayudar a hacer el diagnóstico correcto.

Gistopatología

Los cambios histopatológicos dependen en gran medida de la duración de la lesión. En la etapa inicial edematosa-inflamatoria, la capa espinosa de la epidermis se cambia poco, y hay una degeneración vacuolar de las células de la capa basal, a veces espinosa. En la dermis, se observan fibras de colágeno engrosadas y ajustadas, entre las que se encuentra un infiltrado moderadamente expresado, predominantemente linfocítico, las paredes de los vasos se hinchan. Cuando se involucra en el proceso de la capa de grasa subcutánea, su tabique de tejido conectivo se espesa debido a la infiltración inflamatoria y la neoplasia de las fibras de colágeno, que en algunos lugares la reemplazan por completo. En la etapa tardía, los fenómenos inflamatorios de la etapa esclerótica están mal expresados, la epidermis es atrófica, el límite entre ella y la dermis se representa como una línea recta debido a la ausencia de la capa papilar. Las fibras de colágeno son esclerosadas, compactas, los fibroblastos son pocos; el infiltrado está ausente, o persiste en una pequeña cantidad de perivascular. Las paredes de los vasos se engrosan debido a la fibrosis, sus luces se estrecharon. Las glándulas sebáceas y los folículos capilares están atrofiados. Adelgazamiento y tejido adiposo subcutáneo, que se reemplaza parcialmente por un tejido de colágeno esclerótico.

Diagnóstico de esclerodermia del cuero cabelludo

La esclerodermia del cuero cabelludo se diferencia con otras dermatosis, que en esta localización conducen a la alopecia atrófica focal, la condición del pseudo peloide. Además de las dermatosis, que son más probable que conduzca a un estado de psevdopelady también debe recordar sklerodermiformnoy carcinoma de células basales del cuero cabelludo, sklerodermiformn manifestaciones que se producen después de la exposición a ciertos fármacos y trasplante de médula ósea. La metástasis del cáncer de los órganos internos en la piel del cuero cabelludo también puede parecerse a las manifestaciones de la esclerodermia.

El basaloma esclerodermiforme es una de las formas raras e inusuales de este. Por lo general, se localiza en la piel de la frente, pero también puede afectar la región de las sienes, el cuello y el cuero cabelludo. Es un enfoque, el tamaño de una moneda como una placa de la placa engrosada esclerosados con una rara vez lisa, - superficie escamosa, color ceroso amarillento distintamente telangiectasias, perforando su superficie. En el cuero cabelludo, la superficie cicatricial alterada de la célula basal del esclerodermoforme está desprovista de pelo y puede estar un poco por encima de la superficie de la piel no lesionada. A diferencia de otras formas basales planas, con una variedad esclerodermiforme no hay un cojín periférico característico y no hay caries ulcerosa. Es propenso a un crecimiento periférico lento y prolongado. El examen histológico permite verificar el diagnóstico. Entre el estroma desarrollado poderosamente, a menudo esclerotizado e hialinizado, se ven hebras y complejos finos que consisten en células oscuras poco profundas localizadas de forma compacta. La imagen general de la lesión se asemeja a un cáncer esclerótico del estómago o el pecho.

Las manifestaciones similares a la esclerodermia en la piel se describen como un efecto secundario característico cuando se tratan con un antibiótico antineoplásico bleomicina. En el contexto de su uso en pacientes aparecen nódulos y placas similares a esclerodermia, a veces - densificación generalizada de la piel. A menudo, la induración se desarrolla en las manos, lo que puede conducir a la necrosis de los dedos, como en la forma acrosclerótica de la esclerodermia. Unos meses después de la retirada del medicamento, la enfermedad generalmente retrocede.

Las inyecciones de pentazocina analgésica opioide pueden causar esclerosis cutánea localizada o generalizada en alcohólicos y drogadictos. En algunos casos, la fibrosis de la piel y los músculos se puede combinar con la calcificación de la grasa subcutánea y el tejido muscular, y a veces también se forma ulceración en las lesiones. Los indicadores de laboratorio (que no sean un aumento en la ESR) generalmente no cambian.

En la fase tardía de las enfermedades crónicas de "injerto contra huésped" se produce en algunos pacientes después del trasplante alogénico de médula ósea, desarrollado y sklerodermopodobnye liquen escleroso o la piel cambios atróficos generalizadas. En pacientes con manifestaciones comunes de esclerodermia en la piel, inducidas por fármacos o trasplante de médula ósea, es probable que las lesiones se encuentren en el cuero cabelludo.

Metástasis cánceres primarios de los órganos internos, que rara vez están localizados en el cuero cabelludo, se pueden mostrar en esta localización de focos sklerodermiformnyh calvicie ( "alopecia neoplásica") se asemeja a la placa esclerodermia. Pueden ocurrir sin lesiones y los ganglios linfáticos regionales, esclerodermia diferencia, que se caracteriza por un rápido aumento en número y tamaño y ocurrir en individuos que se han sometido previamente a cirugía de cáncer de mama u otra localización.

Liquen escleroatrófico del cuero cabelludo

La mayoría de los autores incluyen skleroziruyushy primaria y el liquen atrófico en especie esclerodermia melkoblyashechnoy (syn: esclerodermia forma de lágrima, la enfermedad de la mancha blanca - enfermedad de la mancha blanca, liquen escleroso, liquen Tsumbusha o blanco.). Afecta principalmente a las mujeres, puede estar acompañada de placas típicas de la esclerodermia y por lo general se localiza en el cuello, parte superior del pecho, la flexión de las extremidades, abdomen, genitales, por lo menos - en otros lugares. En la literatura, hay informes aislados de lesiones de liquen escleroso, además de los sitios favoritos y el cuero cabelludo con la formación de la cicatriz atrófica alopecia. Ruk A. Y Dauber R. (1985) consideran que el liquen esclerotrófico del cuero cabelludo es raro. En la literatura nacional, no pudimos encontrar una descripción del pseudo-peloid causado por esta dermatosis. En los últimos años hemos visto 2 mujeres de edad avanzada con sutiles alopecia melkoochagovogo atrófica y generalizada, a largo plazo liquen escleroso recurrentes en el tronco, extremidades, anogenitallnoy zona. En estos pacientes, las placas del cuero cabelludo son pequeños cambios atróficos de la piel con el pelo adelgazado, no acompañados de las eventuales sensaciones subjetivas. Un examen cuidadoso en la región fronto-parietal se encontró un pequeño (3-4 mm de diámetro, parches ovales de piel sin pelo y bocas de los folículos pilosos con superficie blanca y suave. No tenían frontera perceptible estaban en el nivel de la piel circundante y se trasladaron gradualmente en ella. Cuando palpación de la piel de estas zonas, "mal visto" algo mayor que junto a él. En estos centros no había queratosis pilar. Pacientes con liquen escleroso no se encuentra en el cuero cabelludo gran placa atrófica, que lo harían ¿Tiene la piel del tronco, las extremidades y los genitales. El examen histológico de las lesiones en el cuero cabelludo en escleroso pacientes lishaom no se realiza, la evidencia tan convincente de un único origen de lesiones de la piel en el tronco y en el cuero cabelludo no es la cabeza. No se puede también descartar la posibilidad de tales cambios en el cuero cabelludo en mujeres de edad avanzada con una alopecia androgénica a largo plazo. Es posible, con el estudio específico de pacientes con liquen escleroso es posible demostrar de manera fiable Nali el pseudo-peloid causado por esta dermatosis.

Tratamiento de pacientes con pseudocolel causado por esclerodermia

El tratamiento de pacientes que tienen un aislado psevdopelady estado causado por el cuero cabelludo esclerodermia placa o es una de las manifestaciones comunes o forma sistémica de la enfermedad se dirige a un patogénesis conocido de la esclerodermia. Terapia basada en las fibras de colágeno anormales de la biosíntesis de la potencia de frenado, la normalización de la microcirculación en las lesiones y una disminución turnos autoinmunes. Es importante eliminar o mitigar los efectos en los pacientes factores que causan el desarrollo o la progresión de la enfermedad y causando en el síndrome de algunos casos sklerodermopodobny, manifestaciones recuerda mucho a esclerodermia (sílice, cloruro de polivinilo, tricloroetileno, hexacloroetano, benceno, tolueno, xileno, resinas sintéticas, petróleo, aceite diesel , cera, silicona, aceite vegetal contaminada - aceite de colza metilado, etc.) .. Por lo tanto, también evitar el efecto de ciertos fármacos (bleomicina, pentazocina), vacunas, sueros, irradiación UV y la radiación ionizante, exposición a lesiones por frío, mecánica, trastornos hormonales, desinfectar los focos de infección. Esclerosis Dispersada más tarde meses y años se pueden transformar en forma sistémica

Por el contrario, la esclerosis sistémica, forma focal de la enfermedad casi nunca se dio en el cepillo. La excepción es la esclerodermia a modo de banda, en la que las lesiones de la piel pueden estar situados a lo largo de una extremidad, que se extiende a veces a las partes distales de la misma. Estudio de los reflejos vasomotores en los dedos cepillos pacientes con esclerodermia revelaron alteración precoz de la microcirculación en forma sistémica de la enfermedad, lo que lleva a la temperatura de partida recuperación retardada en el dedo cuando se dosifica de enfriamiento. Esto no ocurre en pacientes con esclerodermia localizada, con la excepción de los miembros de tira esclerodermia cuando violación similar de la microcirculación sólo está disponible en el brazo afectado. Además de la investigación objetiva del paciente dermatólogo debe ser consultado como terapeuta, neurólogo y un oftalmólogo (especialista en los dos últimos especialmente importante para los pacientes con lesiones localizadas en el cuero cabelludo). Llevar a cabo los organismos de investigación, que son los más afectados en la esclerosis sistémica. Para detectar pulmón patológico designar una radiografía de tórax, esófago - fluoroscopia de bario en la posición supina, el corazón - ECG y la ecocardiografía, riñón - muestras Reberga oscilaciones de creatinina, urea, etc. No hubo cambios en las radiografías de tórax (fibrosis difusa con bronquiectasia y quistes en la parte inferior. Lóbulos pulmonares - "nido de abeja de pulmón", adhesiones, fibrosis pleural, enfermedad cardíaca pulmonar), bolo transversal de bario normal a través del esófago sin lento peristalsis, lento, extensiones segmentarias, salientes y restricciones en el tercio inferior, la ausencia de datos de ECG y ecocardiografía de miocarditis, myocardiosclerosis, hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho del corazón, aclaramiento de creatinina normal y la función renal - para descartar falla sistémica en la esclerodermia. Las pruebas de rutina de laboratorio al inicio de la esclerosis sistémica son menos informativos. En el análisis clínico de una sangre llamar la atención sobre el aumento de la ESR en proteinograma - en Hiperproteinemia e hipergammaglobulinemia en el análisis de orina - proteinuria y cambios en la precipitación (cilindros, lixiviado células rojas de la sangre). Examinar títulos de anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra ARN citoplásmico y colágeno, factor reumatoide y otros. Tal examen y el tratamiento del paciente con esclerodermia llevan a cabo preferiblemente en un entorno de hospital.

La fase activa de la esclerodermia focal administrarse inyecciones por vía intramuscular de penicilina soluble en agua (sal de sodio de bencilpenicilina) unidades 2.000.000-3.000.000 diarias durante 2-3 semanas. Por lo ocnovano efecto terapéutico de la penicilina en la esclerodermia - es desconocido. Se cree que la penicilina se transforma parcialmente en el cuerpo en la D-penicilamina, lo que determina su eficacia. En algunos casos las lesiones en las extremidades, como esclerodermia, pero con reacción inflamatoria más pronunciada, son manifestaciones de borreliosis, en el que la eficacia de penicilina es bien conocida. Simultáneamente, la penicilina es un alérgeno fuerte y puede causar reacciones alérgicas, tales como de tipo inmediato (por lo general) y retardada. Las reacciones alérgicas de tipo inmediato más comunes incluyen urticaria, angioedema, asma, de vez en cuando se puede desarrollar un shock anafiláctico. Por lo tanto, antes de prescribir este antibiótico en pacientes determinar su tolerabilidad en aplicaciones anteriores. Contraindicaciones a la penicilina están destinados enfermedades alérgicas (asma bronquial, urticaria, dermatitis atópica, la fiebre del heno), así como aumento de la sensibilidad y las reacciones inusuales cuando se aplica el antibiótico de cefalosporina o griseofulvina. Se requiere un cuidado particular en la asignación de la inyección intramuscular de los pacientes penicilina intolerantes de otros fármacos y mujeres con focos a largo plazo de la infección (úlceras tróficas de la pierna inferior, amigdalitis crónica, sinusitis, sinusitis frontal, osteomielitis odontogénico, crónica anexitis et al.) Debido al peligro de shock anafiláctico. Con buena tolerabilidad y eficacia de la penicilina con esclerodermia localizada aconsejable llevar a cabo cursos de prevención del tratamiento 2 veces al año (primavera y otoño).

En caso de insuficiente eficacia de la penicilina o contraindicaciones para su uso de la terapia de D-penicilamina (kuprenilom, artaminom, melkaptilom, bianodinom) puede llevarse a cabo. Es el compuesto complejante se une a y acelera la excreción de iones de cobre, mercurio, arsénico, plomo, zinc y otros. Además, D-penicilamina tiene la capacidad de suprimir la síntesis de colágeno, depolimerizirovat complejos makroglobulinovye que escinden enlaces cruzados entre las moléculas protokollagena recién sintetizadas, antagoniza piridoxina.

Las contraindicaciones para penicilamina pretenden hipersensibilidad a una historia de la penicilina o penicilamina beremennnosti y la lactancia. Es aconsejable evitar su nombramiento en personas con intolerancia a antibióticos de cefalosporina y griseofulvina, con deterioro de la función hepática, pancreatitis, úlcera gástrica, anemia, leucopenia, polineuritis, el abuso del alcohol. Antes de la cita de penicilamina, examine el hemograma, transaminasas, el nivel de creatinina en la sangre. El medicamento se receta con el estómago vacío 1 hora antes de las comidas o 2 horas después de comer, sin combinarse con la recepción de otros medicamentos. En la esclerodermia focal, generalmente no hay necesidad de prescribir altas dosis diarias del medicamento. La dosis inicial de D-penicilamina en estos casos es de 150-250 mg por día (1 cápsula o tableta). Las dosis grandes (más de 1 g por día), utilizados en el tratamiento de la esclerodermia sistémica, en aproximadamente un tercio de los pacientes causan efectos secundarios, lo que conduce a forzado su cancelación. Durante el tratamiento del paciente requiere supervisión médica 1 Tiempo 2 de alambre Tiempo CBC (reducción de recuento de plaquetas, hemoglobina, y más tarde - eritrocitos y leucocitos) y la orina, 1 vez por mes función hepática monitor (transaminasa, bilirrubina, creatinina, gamma glutamil-transferasa). Con buena tolerabilidad de la penicilamina, los estudios de control se realizan cada 3-6 meses. Un aumento lento en la dosis reduce la incidencia de ciertas reacciones adversas y mejora su tolerabilidad. Durante el tratamiento, náuseas, anorexia, vómitos, glositis, estomatitis aftosa, pérdida del gusto o distorsión polineuritis reversible (debido a la deficiencia de vitamina B6); rara durante el tratamiento originó diarrea, hepatitis, colestasis intrahepática, nefritis, fiebre, toxemia inducida por el síndrome de lupus eritematoso; una posible anemia, trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis, eosinofilia, proteinuria y otros.

En el arsenal de drogas que tienen un efecto terapéutico en pacientes con esclerodermia, también incluye unitiol, que en esta capacidad se conoce poco y rara vez se usa. Uniotiol fue sintetizado en 1950 por VI Petrunkin. El medicamento es altamente soluble en agua y es ligeramente tóxico, contiene 29% de grupos SH libres. De acuerdo con la acción, unitiol, como la penicilamina, se refiere a compuestos complejos. Con muchos metales divalentes y trivalentes, forma complejos persistentes y disociantes que son fácilmente solubles en agua y eliminados del cuerpo de manera relativamente rápida con la orina. En el experimento se demostró que la introducción de compuestos tiol relacionados con donadores de grupos sulfhidrilo reduce significativamente la síntesis de colágeno insoluble. Partiendo de esto, Dubinsky AA sugirió unitiol para el tratamiento de la artritis reumatoide (1967) y la esclerodermia sistémica (1969). Su alumno Guida P.P. Con buen efecto se usó unitiol en el tratamiento de pacientes con esclerodermia, incluida la forma sistémica. Hubo una disminución en la zona periférica, densidad y tamaño de los focos y su regresión más rápida con una alta tolerancia del fármaco a los pacientes. Un efecto terapéutico distinto en el tratamiento con Unithiol de diferentes formas de esclerodermia (especialmente después de repetidos cursos) fue notado por otros dermatólogos. También se observó su efecto vasodilatador y espasmolítico. Donator de grupos sulfhidrilo, que incluyen penicilamina y unitiol desgarro enlaces intra e intermoleculares, particularmente disulfuro, promover la despolimerización patológica macroglobulina y aumentar la proporción de colágeno soluble. Ellos tienen un efecto directo sobre el colágeno: inhibir su síntesis, causa la disolución de colágeno recién formado, tienen un efecto inhibidor directo sobre células linfoides plazmotsitarnye inmunocompetentes disociar las inmunoglobulinas, los anticuerpos inactivan humoral. Uniotiol se administra por vía intramuscular en forma de una solución al 5% de 5 ml al día a 15-20 inyecciones por curso. Por lo general, los pacientes toleran bien el medicamento, pero en algunos casos, se producen efectos secundarios indeseables. A veces, inmediatamente después de la inyección intramuscular, el unitiol produce náuseas, mareos y debilidad general. Estas reacciones que ocurren rápidamente también pasan rápidamente (en 10-15 minutos) y no requieren medidas terapéuticas especiales. Cuando aparezcan racionalmente, reduzca la dosis de la droga y luego gradualmente aumente la dosis a la original. A veces, las reacciones alérgicas son posibles, que se manifiestan por erupciones generalizadas manchadas u ocasionalmente bullosas. Pueden ocurrir al final de 1 ciclo de tratamiento, después de 10 inyecciones. En la mayoría de los pacientes con reacciones alérgicas causadas por Uniotiol, hubo antecedentes de intolerancia a ciertos antibióticos, vitaminas y, a veces, antihistamínicos. Ninguno de los pacientes con uniothiol causó shock anafiláctico. Cabe señalar que los resultados del tratamiento con pacientes con placa de esclerodermia con uniol son comparables con el efecto terapéutico del tratamiento con penicilamina. Uniotiol es útil en el tratamiento del liquen esclerotrófico, que es el más resistente a la terapia. Al mismo tiempo, la tolerabilidad de los pacientes con unitiol y penicilamina es diferente. Uniothiol generalmente es bien tolerado por los pacientes y no tiene los efectos indeseables que se producen cuando se trata con penicilamina. En algunos casos, en el tratamiento de pacientes con esclerodermia de placa, se usan derivados de aminoquinolina, dado su efecto inmunosupresor y antiinflamatorio moderado. Las contraindicaciones, los regímenes de tratamiento y la prevención de complicaciones cuando se prescriben preparados de aminoquinolina no difieren de los descritos anteriormente (ver tratamiento de formas atróficas de liquen plano rojo).

Además de la D-penicilamina y el unitiol, según algunos científicos, la diaminodifenilsulfona (DDS) y sus derivados son antifibróticos. Además de la antileucémica, los fármacos de esta serie se atribuyen a efectos inmunosupresores y antiinflamatorios. Se utilizaron para diversas dermatosis con buen efecto (dermatosis herpetiforme de Dühring, penfigoide cicatricial, pioderma gangrenoso, acné conglobata, etc.). Finalmente, el mecanismo de acción de DDS y sus derivados no está claro. Uno de los medicamentos de este grupo: el diucifón se utilizó con éxito en el tratamiento de pacientes con esclerodermia sistémica. Dyuziphone es uno de los derivados de DDS y junto con el grupo sulfónico también contiene compuesto de pirimidina - 6-metiluracilo. Está asignado a 0.2; una vez al día (0.01 g / kg de peso corporal). Dyuzifon fue sintetizado en Rusia como un reemplazo para DDS; es mejor tolerado por los pacientes y desprovisto de muchas propiedades negativas del DDS, en particular, rara vez causa un cambio en la fórmula de la sangre.

En relación con la lesión vascular y severa microcirculación deteriorado en la esclerodermia en el tratamiento complejo de pacientes, además de fármacos con acción antifibrótico, medios sosudorashiryayuschie también asignados y disgregantes angioprotectors. La mayoría de confusión en sí fenigidin (Corinfar, nifedipina), nicotinato de xantinol, nicergolina (Sermion), pentoxifilina (Trental), dipiridamol (Curantylum), dextrano de bajo peso molecular, reopoligljukin, la preparación de la prostaglandina E-1 (vazaprostan) y otros. Corinfar a una dosis de 30-50 mg por día es generalmente bien tolerado por los pacientes. Un dolor de cabeza y una ligera hipertensión pasa después de la reducción de la dosis. Xantinol nicotinato se puede utilizar 1-2 comprimidos (0,15-0,3 g) 3 pa por día o por vía intramuscular con 2 ml 1-3 veces al día.

En las formas focales de la esclerodermia en la etapa 1-2 con localización en el cuero cabelludo, los corticosteroides se usan en forma de una pomada o crema. En el futuro es posible introducir por vía intracutánea una suspensión cristalina de triamcinolona en 0,3-0,5 ml en una solución al 2% de lidocaína a partir del cálculo de 5-10 mg por 1 ml. Para la introducción, use una aguja delgada y una jeringa de insulina. La densidad del foco hace que sea difícil administrar una suspensión de corticosteroides. En presencia de focos grandes, se recomienda primero administrar corticosteroides en un área pequeña de la piel afectada, ampliando gradualmente la zona de administración del fármaco a medida que las áreas previamente suavizadas se suavizan. Las inyecciones se repiten después de 2-4 semanas. Con el desarrollo de atrofia en los sitios de infiltración de la piel afectada por triamcinolona cíclica, la administración intraocular adicional de corticosteroides cesa.

Los procedimientos fisioterapéuticos aceleran significativamente la regresión de las lesiones. Al localizar la esclerodermia en el cuero cabelludo, se recomiendan los efectos fisioterapéuticos locales e indirectos. En el área afectada, puede designar un ultrasonido, D'Arsonval, para llevar a cabo el masaje y el drenaje linfático, incluida la zona del cuello. En la columna cervical, en ausencia de contraindicaciones, puede aplicar amplipulse, corrientes diadinámicas o inductotermia. Sin embargo, la regresión del foco de la esclerodermia de la placa siempre termina con la atrofia de la piel, y en el cuero cabelludo con la alopecia areata persistente, que se puede expresar en mayor o menor grado. Es necesario advertir a los pacientes de manera oportuna. El objetivo real y alcanzable es reducir el área de alopecia cicatricial y su gravedad, así como prevenir nuevas áreas de alopecia.

La efectividad de la terapia se evalúa comparando las imágenes duplicadas de los contornos de la alopecia areata en el cuero cabelludo y el grado de regresión de las erupciones en la piel del tronco y las extremidades. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que para las formas focales de la esclerodermia, las remisiones espontáneas son características.

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