Albúmina urinaria y nefropatía diabética

Los criterios de laboratorio que caracterizan el desarrollo de la fase aguda de la nefropatía diabética son la proteinuria (generalmente con sedimento urinario sin cambios), la disminución del SCF y el aumento de la azoemia (concentración sérica de urea y creatinina). El 30% de los pacientes desarrolla síndrome nefrótico (proteinuria masiva: más de 3,5 g/día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edemas). Desde la aparición de proteinuria constante, la tasa de disminución del SCF es de un promedio de 2 ml/min/mes, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica terminal entre 5 y 7 años después de la detección de la proteinuria.

Etapas del desarrollo de la nefropatía diabética

Escenario	Características clínicas y de laboratorio	Plazos de desarrollo
Hiperfunción de los riñones	Aumento del SCF superior a 140 ml/min Aumento del flujo sanguíneo renal Hipertrofia renal Normoalbuminuria (menos de 30 mg/día)	Al inicio de la enfermedad
Cambios estructurales iniciales en el tejido renal	Engrosamiento de las membranas basales de los capilares glomerulares Expansión del mesangio Persiste un SCF elevado Normoalbuminuria (menos de 30 mg/día)	2-5 años
Nefropatía incipiente	Microalbuminuria (30-300 mg/día) El SCF es alto o normal. Aumento intermitente de la presión arterial.	5-15 años
Nefropatía grave	Proteinuria (más de 500 mg/día) SCF normal o moderadamente reducido Hipertensión arterial	10-25 años
Uremia	Disminución del SCF a menos de 10 ml/min	Más de 20 años desde el inicio de la diabetes mellitus o 5-7 años desde la aparición de la proteinuria
	Hipertensión arterial Síntomas de intoxicación

En la etapa de insuficiencia renal crónica, los exámenes de laboratorio nos permiten determinar las tácticas de manejo del paciente con diabetes mellitus.

• Con el desarrollo de insuficiencia renal crónica en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, el requerimiento diario de insulina disminuye drásticamente y, como resultado, aumenta la frecuencia de condiciones hipoglucémicas, lo que requiere una reducción en la dosis de insulina.
• Se recomienda que a los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que toman fármacos hipoglucemiantes orales cambien a terapia con insulina si se desarrolla insuficiencia renal crónica, ya que la mayoría de estos fármacos se metabolizan y excretan por los riñones.
• Si la concentración de creatinina sérica es superior a 500 μmol/L (5,5 mg%), es necesario considerar la preparación del paciente para la hemodiálisis.
• Una concentración de creatinina sérica de 600-700 μmol/L (8-9 mg%) y una tasa de filtración glomerular (TFG) de menos de 10 ml/min se consideran indicaciones para el trasplante de riñón.
• Un aumento de la concentración de creatinina en el suero sanguíneo a 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) y una disminución del SCF a menos de 10 ml/min se consideran una indicación para hemodiálisis programada.

La insuficiencia renal asociada a la nefropatía diabética es la causa directa de muerte en aproximadamente la mitad de los casos de diabetes mellitus tipo 2. Es fundamental que el médico realice análisis de laboratorio con frecuencia para monitorizar la dinámica de la nefropatía diabética. Según las recomendaciones de los expertos de la OMS, en ausencia de proteinuria, se debe realizar una prueba de microalbuminuria:

• en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, al menos una vez al año después de 5 años desde el inicio de la enfermedad (si la diabetes mellitus ocurre después de la pubertad) y al menos una vez al año desde el momento del diagnóstico de diabetes a la edad de hasta 12 años;
• en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 al menos una vez al año desde el momento del diagnóstico.

Con una excreción normal de albúmina en la orina, se debe procurar mantener la fracción de hemoglobina glicosilada (HbA _1c) en un nivel no superior al 6%.

En presencia de proteinuria en pacientes con diabetes mellitus, la tasa de aumento de la proteinuria (en la orina diaria) y la tasa de disminución del SCF se examinan al menos una vez cada 4-6 meses.

Actualmente, la prueba de microalbuminuria debe considerarse un indicador de la función de las membranas plasmáticas de células altamente diferenciadas. Normalmente, la albúmina con carga negativa no atraviesa el filtro glomerular renal, debido principalmente a la presencia de una alta carga negativa en la superficie de las células epiteliales. Esta carga se debe a la estructura de los fosfolípidos de las membranas celulares, ricos en ácidos grasos poliinsaturados (polieno). Una disminución del número de dobles enlaces en los residuos acilo de los fosfolípidos reduce la carga negativa, y la albúmina comienza a filtrarse en mayor cantidad a la orina primaria. Todos estos cambios ocurren durante el desarrollo de la aterosclerosis, por lo que la microalbuminuria se desarrolla en pacientes con formas hereditarias de GLP, cardiopatía coronaria (CC), hipertensión arterial, así como en el 10% de las personas prácticamente sanas (en estudios de cribado) y en pacientes con intolerancia a la glucosa. Los cambios en la estructura de los fosfolípidos de las membranas plasmáticas de células altamente diferenciadas ocurren en la aterosclerosis y afectan inmediatamente a la carga de las membranas, por lo que el estudio de la microalbuminuria permite identificar las primeras etapas de la enfermedad.

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