Embolia de líquido amniótico

La embolia de líquido amniótico (AFE, síndrome anafilactoide del embarazo) es una de las complicaciones catastróficas del embarazo, en la cual el líquido amniótico, células fetales, cabello u otros desechos ingresan a la circulación pulmonar de la madre, causando colapso cardiorrespiratorio repentino y síndrome de coagulación intravascular diseminada (síndrome CID).

La embolia de líquido amniótico se diferencia de la embolia directa o la presencia de líquido amniótico en sí.[ 1 ],[ 2 ]

La descripción original de AFE se remonta a 1941, cuando Steiner y Lushbaugh encontraron células fetales en la circulación pulmonar de mujeres que murieron durante el parto.[ 3 ] Los datos del Registro Nacional de Embolia de Líquido Amniótico indican que la afección se asemeja a la anafilaxia en lugar de una embolia típica. En particular, no siempre se detectan tejido fetal o componentes del líquido amniótico en mujeres con signos y síntomas de AFE. Tradicionalmente, el diagnóstico de embolia de líquido amniótico se realizaba post mortem basándose en la presencia de células escamosas fetales en la sangre de la arteria pulmonar materna.[ 4 ] Sin embargo, debido a que también se encuentran células escamosas fetales en la circulación de mujeres parturientas que no desarrollan AFE, el diagnóstico es excluyente y se basa en el cuadro clínico después de que se hayan excluido otras causas de inestabilidad hemodinámica.

Epidemiología

La incidencia estimada de EOI varía de 1,9 a 6,1 por 100.000 nacimientos, aunque la prevalencia exacta sigue siendo incierta debido a diagnósticos imprecisos y al subregistro de casos no mortales.[ 5 ],[ 6 ] En particular, la EOI fue la principal causa de muerte durante el parto en Alemania en 2011 y representa el 24,3% de la mortalidad materna en Japón. En Australia, la EOI se reconoce como la principal causa directa de mortalidad materna, afectando entre 1 de cada 8.000 y 1 de cada 80.000 nacimientos. Se estima que la incidencia en el Reino Unido es de 2 por 100.000 nacimientos, mientras que en Estados Unidos, la incidencia de EOI es de aproximadamente 7,7 por 100.000 nacimientos.

La gran mayoría de los casos de VEV (aproximadamente el 70 %) se presentan durante el parto; aproximadamente el 19 % ocurre durante una cesárea y el 11 % después de un parto vaginal. Cabe destacar que la VEV puede presentarse hasta 48 horas después del parto. Se han reportado casos raros de VEV tras la interrupción del embarazo, la amniocentesis, la inyección de solución salina hipertónica en el útero para inducir el aborto, y en el primer o segundo trimestre del embarazo.[ 7 ]

Causas embolia de líquido amniótico

La embolia de líquido amniótico sigue siendo impredecible y de origen desconocido. Su desarrollo se ve favorecido por diversos factores, entre ellos la edad materna (especialmente mayor de 35 a 40 años), el feto masculino, el embarazo precoz, la maduración cervical, el polihidramnios, las gestaciones múltiples, la diabetes gestacional, la extracción manual de la placenta, la raza asiática y negra, el asma, el consumo de sustancias ilícitas y los traumatismos. La inducción del parto y afecciones como los accidentes cerebrovasculares y las cardiopatías aumentan el riesgo de embolia de líquido amniótico, con una fuerte asociación observada con placenta previa, eclampsia, ruptura uterina, restricción del crecimiento fetal, muerte fetal, desprendimiento de placenta, enfermedad renal materna, miocardiopatía y hemorragia posparto.

Hay datos contradictorios sobre los factores de riesgo de EOV. Muchos estudios anteriores concluyeron que la cesárea, especialmente con una incisión uterina clásica, aumentaba el riesgo de EOV. Este concepto se ha modificado desde entonces: se ha descubierto que la cesárea de cualquier tipo no está relacionada. De manera similar, antes se creía que la amniotomía aumentaba el riesgo de EOV, pero ahora se piensa que no está relacionada. Un estudio de cohorte basado en la población analizó 149 casos de EOV, 80 de los cuales fueron mortales. Informaron que el parto vaginal espontáneo tenía un riesgo 12 veces mayor de EOV que la cesárea, y el parto vaginal instrumental tenía casi 3 veces el riesgo de cesárea. Concluyeron que la cesárea era un factor protector en el caso de EOV mortal. La amnioinfusión se correlaciona con un riesgo tres veces mayor de AEPO, posiblemente debido a una mayor distensión uterina.[ 8 ] Cabe destacar que el 66 % de las pacientes con AEPO reportaron alergia previa, lo que concuerda con el nombre secundario de esta afección, «síndrome anafilactoide del embarazo», superando la tasa de atopia en la población general. Además, el 8 % de los embarazos afectados por AEPO son resultado de fertilización in vitro, superando la tasa base de la FIV.

La anomalía placentaria (AAP) es la afección más estrechamente asociada con la EP y conlleva un riesgo diez veces mayor.[ 9 ] La gravedad de la AAP se correlaciona con una mayor incidencia de EP. La introducción de líquido amniótico y componentes fetales en la circulación materna provoca vasoconstricción pulmonar intensa y broncoconstricción. Estos efectos se producen no solo como resultado de la obstrucción física, sino principalmente como resultado de la liberación de citocinas inflamatorias que responden al material extraño. Estos mediadores activan las vías de coagulación y fibrinolíticas, lo que conduce al desarrollo de CID.

Patogenesia

La embolia de líquido amniótico se caracteriza por la alteración de la interfaz placentaria-amniótica, lo que provoca la entrada de líquido amniótico y elementos fetales, como cabello, meconio, células cutáneas y mucina intestinal, a la circulación materna. Es importante destacar que la presencia de células planas en la circulación pulmonar ya no es el único signo diagnóstico de la EFE, ya que el cuadro clínico juega un papel decisivo. [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Acompañando la entrada de sustancias amnióticas y fetales se encuentran factores tisulares con propiedades procoagulantes. La activación de la histamina, la endotelina y los leucotrienos provoca cambios fisiológicos que resultan en colapso cardiovascular. [ 13 ] Las posibles vías de entrada incluyen la placenta, las venas yugulares o las incisiones quirúrgicas uterinas. Una vez en el árbol arterial pulmonar, desencadena una respuesta inmunitaria anafilactoide materna patológica, liberando mediadores inflamatorios.

La fase inicial implica una vasoconstricción pulmonar intensa y transitoria, posiblemente asociada con broncoespasmo. Esto provoca obstrucción aguda de la arteria pulmonar, dilatación del ventrículo derecho y la aurícula derecha, e insuficiencia tricuspídea significativa. Posteriormente, se presentan hipoxia e insuficiencia ventricular derecha. Se ha descrito un tipo menos común de VEF que se presenta únicamente con un componente hemorrágico y CID sin inestabilidad hemodinámica materna.

Tras un agrandamiento del ventrículo derecho, la función del ventrículo izquierdo se ve significativamente deprimida debido a la isquemia miocárdica causada por hipoxia o espasmo de la arteria coronaria. Este agrandamiento ventricular provoca la protrusión del tabique intraventricular hacia el ventrículo izquierdo, lo que provoca obstrucción y disfunción sistólica. Como resultado, aumenta la presión arterial pulmonar y disminuye el gasto cardíaco. Se han reportado arritmias asociadas, como fibrilación ventricular, asistolia y ausencia de pulso. Por lo tanto, quienes sobreviven a esta afección crítica pueden sufrir lesión cerebral hipóxica o insuficiencia orgánica multisistémica.[ 14 ]

El colapso cardiovascular repentino es inducido por hipoxemia e hipotensión. La introducción de líquido amniótico y elementos fetales desencadena la actividad de mediadores inflamatorios, incluyendo el factor activador de plaquetas, el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa), la interleucina 6, la interleucina 1, la fosfolipasa A2, la endotelina, los activadores del plasminógeno, las tromboplastinas y los factores del complemento. Esta activación inicia la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico, dando lugar a la forma fibrinolítica de la CID. El líquido amniótico en la circulación materna activa el factor plaquetario III, lo que provoca la agregación plaquetaria y la activación del factor de coagulación Xa. El líquido amniótico y los elementos fetales pueden penetrar en el útero, causando atonía uterina grave y agravando el sangrado. La activación anormal superpuesta de las vías de coagulación y fibrinolíticas resulta en una coagulopatía grave, observada en aproximadamente el 80% de los pacientes con EOV. La disminución de los factores de coagulación puede ocurrir inmediatamente en el momento del colapso cardiopulmonar o de forma retardada. El sangrado puede ser grave, persistente y mortal.

Las autopsias de mujeres fallecidas por EOV han revelado edema pulmonar, embolia de líquido amniótico pulmonar y hemorragia alveolar. Otros hallazgos pueden incluir infarto de miocardio, insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda e infartos cerebrales.

Histopatología

Prevalencia del edema pulmonar

• El edema pulmonar es una característica común en el 70% de los exámenes post mortem de personas que murieron por EOV.
• Esta condición representa una característica patológica importante que subraya su importancia en los casos de EOV.

Presencia microscópica de sustancias en el líquido amniótico

• Aunque las sustancias del líquido amniótico están presentes en los pulmones, su identificación microscópica puede ser difícil debido a su pequeño tamaño.
• Es posible que los exámenes histológicos no siempre detecten estas diminutas partículas, lo que podría llevar a un subreconocimiento.[ 15 ]

Hemorragia alveolar

• En asociación con el edema pulmonar, la hemorragia alveolar es un hallazgo histológico común en los pulmones de individuos afectados por AFE.
• La observación de hemorragia alveolar agrega otra capa a los cambios patológicos asociados con esta condición.

Estas perlas clínicas arrojan luz sobre los aspectos patológicos complejos del EOV, destacando la importancia de considerar los hallazgos macroscópicos y microscópicos en el diagnóstico y la comprensión de esta desafiante emergencia obstétrica.

Síntomas embolia de líquido amniótico

El historial médico o los datos de salud actuales de una paciente que experimenta EOV pueden revelar factores como edad materna avanzada, gestaciones múltiples, problemas placentarios (placenta accreta, desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa), preeclampsia, diabetes gestacional, polihidramnios, amniocentesis, uso de amnioinfusión, amniotomía, laceraciones cervicales o cualquier cirugía en el útero grávido. En el escenario clásico, las mujeres en trabajo de parto tardío desarrollan repentinamente disnea aguda acompañada de hipotensión. Otros síntomas pueden ser precedidos por signos de agitación, ansiedad, estado mental alterado o una sensación de fatalidad inminente. Pueden ocurrir convulsiones, lo que lleva a un paro cardíaco, seguido de una hemorragia masiva asociada con DIC, que finalmente causa la muerte, a menudo dentro de una hora de inicio. Las estadísticas muestran que el 53% de las mujeres con EOV aparecen durante o justo antes del trabajo de parto, y el resto aparece un promedio de 19 minutos después del trabajo de parto.

La embolia de líquido amniótico suele presentarse con paro cardíaco, pero otras manifestaciones incluyen colapso respiratorio y coagulación intravascular diseminada. Muchos pacientes pierden el conocimiento y algunos pueden presentar convulsiones (10% a 50%), probablemente debido a hipoxia cerebral. La exploración física suele revelar que el paciente presenta colapso cardiovascular, caracterizado por hipoxemia grave, hipotensión y cianosis. La tríada clásica de la embolia de líquido amniótico consiste en hipoxia, hipotensión y coagulopatía con temperatura corporal normal. La exploración del fondo de ojo puede revelar pequeñas burbujas en las arterias retinianas. Puede presentarse taquipnea, a menudo acompañada de un soplo holosistólico agudo característico de insuficiencia tricuspídea. Este soplo es más intenso en el borde esternal inferior izquierdo y se irradia al borde esternal derecho. El sangrado puede variar de masivo a mínimo, y la atonía uterina (83%) lo agrava. El sangrado inicial suele ocurrir por la vagina, pero también puede ocurrir en incisiones quirúrgicas. La CID completa se presenta en aproximadamente el 83% de los pacientes. Síntomas de advertencia como dificultad para respirar o agitación pueden preceder al colapso cardiovascular.[ 16 ]

Complicaciones y consecuencias

Los sobrevivientes de una embolia de líquido amniótico pueden experimentar una serie de complicaciones graves, entre ellas:

• Insuficiencia renal.
• Insuficiencia cardiaca.
• Insuficiencia respiratoria prolongada que conduce a insuficiencia respiratoria en adultos.
• Infarto de miocardio.
• Arritmias.
• Miocardiopatía.
• Insuficiencia cardíaca crónica.
• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.
• Coagulopatía de larga duración.
• Insuficiencia respiratoria (a largo plazo).
• Broncoespasmo prolongado.
• Insuficiencia hepática.
• Edema pulmonar cardiogénico.
• Calambre.
• Encefalopatía anóxica.
• Diversos deterioros cognitivos o neurológicos.

Los bebés nacidos en emergencias durante la lactancia materna tienen mayor riesgo de desarrollar encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI). Esto suele provocar un deterioro cognitivo significativo en el niño, que puede manifestarse como epilepsia crónica, trastornos del movimiento y retrasos en el desarrollo.[ 17 ]

Diagnostico embolia de líquido amniótico

El diagnóstico de embolia de líquido amniótico se basa en criterios de exclusión tras la aparición de un escenario clínico que coincida con sus características.[ 18 ] Es esencialmente un diagnóstico clínico, ya que no existe una prueba fiable y definitiva para la embolia amniótica. Se sospecha embolia amniótica cuando se producen disnea repentina, disforia, hipotensión, colapso cardiovascular y coagulopatía tras eventos posparto como trabajo de parto activo, rotura de membranas, parto vaginal o cesárea. La embolia amniótica también se ha observado durante o después de la interrupción electiva del embarazo, tanto inducida como quirúrgica. La evaluación inicial suele realizarse durante la reanimación cardiopulmonar intensiva, con énfasis en las dos principales fallas sistémicas: hemodinámica y hematológica.

La ecocardiografía transtorácica (ETT) o la ecocardiografía transesofágica (ETE) desempeñan un papel crucial en el diagnóstico, si está disponible. Se prefiere la ETE si el paciente está estable. Los hallazgos ecocardiográficos significativos en la ETT incluyen dilatación ventricular derecha, hipocinesia, distensión, insuficiencia tricuspídea y dilatación auricular derecha. Se pueden observar trombos cardíacos tempranos en el ventrículo derecho o la aurícula derecha dilatados. Un rasgo característico asociado con la ETT es la desviación del tabique intraventricular hacia el ventrículo izquierdo, lo que resulta en obstrucción ventricular izquierda y disfunción sistólica con forma de "D".

Se requiere la extracción inmediata de sangre para tipificación y compatibilidad cruzada urgentes, hemograma completo, perfil metabólico completo y perfil de coagulación completo, incluyendo plaquetas, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, tiempo de sangrado, fibrinógeno, dímero D y productos de degradación de la fibrina (PDF). La Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) ofrece un sistema de puntuación formal para determinar la presencia de CID en el embarazo, basado en el recuento de plaquetas, el índice internacional de neutralización (INR) y el nivel de fibrinógeno. Una puntuación >3 indica la presencia de CID en el embarazo. [ 19 ]

Establecer criterios precisos para el diagnóstico de la embolia pulmonar ha sido difícil debido a la falta de una prueba única y definitiva. Se han establecido diversos estándares internacionales para definir la embolia pulmonar: la Sociedad Americana de Medicina Materno-Fetal (SMFM) estableció criterios objetivos tras un simposio de consenso con la Fundación para la Embolia de Líquido Amniótico en 2016. Los criterios incluyen la presencia de las siguientes afecciones:

1. Colapso cardiopulmonar repentino o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mmHg) con hipoxia (SpO2 < 90%).
2. Sangrado grave o CID según la definición de ISTH.
3. Los síntomas aparecen durante el parto o después de la expulsión de la placenta (o hasta 30 minutos después).
4. Ausencia de fiebre u otra explicación de los hallazgos observados.[ 20 ]

La SMFM reconoce que puede haber casos que no se ajusten a estos parámetros, por ejemplo, durante la interrupción del embarazo. Explica que su objetivo principal es establecer criterios estandarizados para la presentación de informes de estudios. Si bien reconoce que sus estándares pueden abarcar muchos casos excepcionales, espera minimizarlos. Los hallazgos clínicos críticos asociados con la EOV incluyen coagulopatía, hipertensión pulmonar y síntomas neurológicos. Algunos autores han sugerido una versión modificada de la definición anterior que incluiría signos de alarma como convulsiones, agitación, ansiedad, sensación de muerte inminente, confusión y síncope. Se ha recomendado que los criterios diagnósticos propuestos por la SMFM se validen aún más en futuros estudios de cohorte prospectivos a gran escala.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del EOV incluye etiologías obstétricas, no obstétricas y anestésicas.

• Anafilaxia.
• Disección aórtica.
• Embolia de colesterol.
• Infarto de miocardio.
• Embolia pulmonar.
• Choque séptico.
• Embolia aérea.
• Convulsiones eclámpticas y coma.
• Convulsiones por reacción tóxica a anestésicos locales.
• Aspiración del contenido gástrico.
• Shock hemorrágico en una paciente obstétrica.

Diagnóstico diferencial de la embolia de líquido amniótico y la tromboembolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar

Síntomas	Embolia de líquido amniótico	PE de ramas pequeñas
Taquicardia	Corto plazo	De larga duración
Disminución de la saturación	Corto plazo	De larga duración
Disnea	Corto plazo	De larga duración
Aumento de la presión en las vías respiratorias	Corto plazo	De larga duración
Tiempo de coagulación	Extendido	Acortado
Signos electrocardiográficos de sobrecarga del corazón derecho	Corto plazo	De larga duración
Aumento de la presión venosa central	Corto plazo	De larga duración

Tratamiento embolia de líquido amniótico

Para prevenir el VEO, se debe evitar el traumatismo uterino durante procedimientos como la inserción de catéteres bajo presión o la rotura de membranas. También se debe evitar, en la medida de lo posible, la incisión placentaria durante una cesárea. Dado que uno de los factores predisponentes más comunes es el parto violento, que puede ocurrir de forma natural, las contracciones uterinas excesivamente fuertes y frecuentes deben detenerse mediante la administración intravenosa de fármacos β-adrenérgicos o sulfato de magnesio. Además, los fármacos oxitócidas que pueden provocar contracciones tetánicas excesivas del útero deben usarse de forma correcta y prudente.

Los factores clave en el manejo de la EOV son el diagnóstico temprano, la reanimación inmediata y el parto. El diagnóstico temprano de la EOV es crucial para un resultado exitoso. El manejo es principalmente de soporte y reanimación.

General [ 21 ]

• Mantenimiento de las constantes vitales. El objetivo inicial es la corrección rápida de la inestabilidad hemodinámica materna, lo que incluye la corrección de la hipoxia y la hipotensión, para prevenir la hipoxia adicional y la consiguiente insuficiencia orgánica.
• La oxigenación y el control de la vía aérea con intubación traqueal y administración de O ₂ al 100% con ventilación con presión positiva deben lograrse lo antes posible.
• La fluidoterapia es necesaria para contrarrestar la hipotensión y la inestabilidad hemodinámica. El tratamiento de la hipotensión consiste en optimizar la precarga con una infusión rápida de cristaloides y coloides isotónicos. Si bien ambos agentes pueden restaurar el volumen sanguíneo durante una hemorragia persistente, la transfusión de glóbulos rojos es necesaria para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno.
• La ecocardiografía transtorácica o transesofágica puede ayudar a guiar la fluidoterapia, evaluando el llenado ventricular izquierdo. Una vía arterial y un catéter pulmonar también pueden ayudar a guiar la terapia. La terapia vasopresora está indicada para la hipotensión refractaria.
• Corrección de la coagulopatía. Se debe disponer de sangre y hemoderivados, incluyendo plasma fresco congelado (PFC), plaquetas y crioprecipitado, y administrarlos en las primeras etapas de la reanimación de la EA. Si el recuento de plaquetas es <20 000/μL o si se produce sangrado y el recuento de plaquetas es de 20 000 a 50 000/μL, transfundir plaquetas a razón de 1 a 3 U/10 kg/día.
• Administración de FFP para normalizar el TP.
• Si el nivel de fibrinógeno es <100 mg/dl, administre crioprecipitado. Cada unidad de crioprecipitado aumenta el nivel de fibrinógeno en 10 mg/dl.
• También se debe considerar la realización de un cateterismo arterial para una monitorización precisa de la presión arterial y la toma de muestras de sangre frecuentes.

Farmacológico [ 22 ], [ 23 ]

En la EOV, suelen requerirse vasopresores y soporte inotrópico en distintos grados. Se debe establecer un acceso venoso central para la infusión y monitorización de vasopresores. La elección del vasopresor depende del escenario clínico.

• La epinefrina puede ser un fármaco de primera línea porque se utiliza para otras reacciones anafilactoides además de su efecto vasoconstrictor alfa-adrenérgico.
• La fenilefrina, un agonista α-1 puro, suele ser una excelente opción en las primeras etapas del tratamiento de la AFE, ya que la vasodilatación sistémica es el deterioro circulatorio más destacado en este punto.
• El apoyo inotrópico, como la dopamina o la noradrenalina, puede ser ideal debido a los efectos β-adrenérgicos adicionales que mejoran la función cardíaca.
• La vasopresina puede utilizarse como terapia primaria o como complemento de otras terapias inotrópicas, y tiene la ventaja de evitar la vasoconstricción en la vasculatura pulmonar, especialmente a dosis bajas. En caso de insuficiencia ventricular derecha, se debe considerar el uso de milrinona u otros inhibidores de la fosfodiesterasa.[ 24 ]
• Digoxina: Actúa directamente sobre el músculo cardíaco y el sistema de conducción. La digoxina provoca un aumento de la fuerza y la velocidad de la contracción sistólica, una disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo auriculoventricular (AV).
• Hidrocortisona: dado que la EOS es más similar a una reacción anafiláctica, se recomiendan esteroides que median la respuesta inmunitaria.
• Oxitocina: El uterotónico más utilizado. Reduce la inflamación al inhibir la migración de leucocitos polimorfonucleares y revertir el aumento de la permeabilidad capilar.
• Metilergonovina (Methergine): actúa directamente sobre el músculo liso del útero, provocando un efecto uterotónico tetánico sostenido que reduce el sangrado uterino.
• Carboprost trometamina: una prostaglandina similar a la F2-alfa (dinoprost) pero tiene una duración de acción más prolongada y provoca contracciones miometriales que causan hemostasia en el sitio placentario, lo que reduce la hemorragia posparto.
• Se ha informado del uso exitoso del factor VIIa recombinante (rfVIIa),[ 25 ] aunque esto también se ha asociado con trombosis intravascular masiva.
• La aprotinina también es eficaz para reducir el sangrado en EOV.
• Se han descrito otros fármacos antifibrinolíticos, como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, para el tratamiento de la hemorragia obstétrica y la menorragia, y también pueden considerarse durante la EOV.

El desplazamiento uterino a la izquierda es crucial en las maniobras de reanimación si el feto permanece intrauterino. Se ha reportado que la cesárea inmediata mejora la recuperación neurológica neonatal y el pronóstico materno general si se realiza dentro de los 5 minutos posteriores al paro cardiovascular materno. Las maniobras de reanimación materna también se mejoran al aliviar la compresión aortocava durante el parto.

Recientemente, se han reportado resultados exitosos con otros enfoques novedosos para el tratamiento de la EA, como la exanguinotransfusión, la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), la derivación cardiopulmonar, el dispositivo de asistencia ventricular derecha, la embolización de la arteria uterina y la terapia con balón de contrapulsación intraaórtico con ECMO. La hemofiltración continua, la recuperación celular combinada con filtración sanguínea y los inhibidores de la proteasa sérica son otros tratamientos recomendados en la literatura.[ 26 ]

La histerectomía puede ser necesaria en pacientes con sangrado uterino persistente para controlar la pérdida de sangre. El rfVII también se ha descrito como tratamiento para el sangrado que se produce en la VEO, pero debe usarse con precaución, ya que una revisión reciente de informes de casos mostró peores resultados. Tanto la prostaciclina en aerosol como el óxido nítrico (NO) inhalado actúan como vasodilatadores pulmonares directos y se han utilizado con éxito para tratar la vasoconstricción pulmonar aguda en la VEO.

Pocos médicos han probado la heparina para el tratamiento de la EOV, pero su uso sigue siendo controvertido. Esta controversia surge porque se han reportado CID y embolia en pacientes con EOV. [ 27 ] Además de la heparina, se ha probado la aspirina en varios estudios con animales. La profilaxis con heparina mantuvo el recuento plaquetario, mientras que la profilaxis con aspirina no. Concluyeron que la aspirina no es un agente profiláctico eficaz. [ 28 ]

Pronóstico

La supervivencia tras una EOV ha mejorado significativamente gracias al reconocimiento temprano del síndrome y a las medidas de reanimación inmediatas y tempranas. Se ha documentado previamente que el 50 % de los pacientes fallece en la primera hora y aproximadamente dos tercios en las 5 horas siguientes al evento, con una alta incidencia de daño neurológico grave e irreversible entre los supervivientes. Si bien la mortalidad ha disminuido, la morbilidad se mantiene alta, con secuelas graves. Además del deterioro neurológico, se han descrito insuficiencia renal aguda oligúrica o no oligúrica, insuficiencia cardíaca con disfunción ventricular izquierda, edema pulmonar cardiogénico, arritmias, isquemia o infarto de miocardio. Otras secuelas notificadas incluyen insuficiencia respiratoria con edema pulmonar no cardiogénico y broncoespasmo refractario: [ 29 ], [ 30 ]

• El pronóstico después de la EOV es muy malo y la mayoría de las mujeres no sobreviven.
• Si el paciente sobrevive a la embolia, la mayoría de los sobrevivientes experimentan déficits neurológicos.
• La tasa de supervivencia infantil es del 70%. El estado neurológico del niño está directamente relacionado con el tiempo transcurrido entre la interrupción del embarazo y el nacimiento.
• Se desconoce el riesgo de recurrencia. Se han reportado embarazos subsiguientes exitosos.

A pesar de nuestra falta de comprensión de los procesos fisiopatológicos de la EAF, es evidente que el tratamiento temprano e intensivo (incluida la cesárea inmediata) de las pacientes con sospecha clínica de EAF mejora la reanimación fetal y materna, y aumenta la supervivencia. Es importante considerar siempre la EAF en el diagnóstico diferencial de la inestabilidad cardiopulmonar súbita materna y recordar que la ausencia de CID y hemorragia no excluye el diagnóstico de EAF. Se necesitan más estudios de pruebas diagnósticas séricas como la coproporfirina de zinc, el antígeno STN y los complementos C3 y C4. Los vasodilatadores pulmonares selectivos, como el NO para el tratamiento de la hipertensión pulmonar grave durante la fase aguda de la EAF, y el rfVIIa para el tratamiento de la CID grave refractaria a los tratamientos convencionales, son prometedores.[ 31 ]

Fuentes

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