Calcinosis: ¿qué es, cómo tratarla?

¿Qué significa calcificación? Es la formación de acumulaciones de sales de calcio insolubles donde su presencia es inesperada desde un punto de vista anatómico o fisiológico, es decir, fuera de los huesos.

Entre todos los macroelementos biogénicos del cuerpo humano, la proporción de calcio –en forma de cristales de hidroxiapatita en el tejido óseo– es la más significativa, aunque la sangre, las membranas celulares y el líquido extracelular también contienen calcio.

Y si el nivel de este elemento químico aumenta significativamente, se desarrolla una calcificación, un trastorno del metabolismo mineral (código E83 según la CIE-10).

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Causas calcinosis

El metabolismo del calcio es un proceso bioquímico multietapa, y hoy en día se han identificado y sistematizado las causas principales de la calcinosis, uno de los tipos de trastornos del metabolismo mineral. Sin embargo, dada la estrecha relación entre todos los procesos metabólicos que ocurren en el organismo, en endocrinología clínica se suele considerar simultáneamente la patogénesis de la calcificación (o su depósito).

La causa principal de la distrofia calcárea se reconoce como la sobresaturación de la sangre con calcio: hipercalcemia, cuya etiología está asociada con el aumento de la osteólisis (destrucción del tejido óseo) y la liberación de calcio de la matriz ósea.

La hipercalcemia, así como el hipertiroidismo o las patologías de las glándulas paratiroides, reducen la producción de calcitonina en la glándula tiroides, la cual regula los niveles de calcio al inhibir su excreción ósea. Se cree que la presencia de problemas tiroideos ocultos en mujeres posmenopáusicas, en combinación con una disminución de los niveles de estrógenos que retienen el calcio en los huesos, causa depósitos de calcio extraóseos, es decir, calcificación en la osteoporosis.

Existen otras patologías que provocan la concentración de sales de calcio en lugares inadecuados. Así, en pacientes con hiperparatiroidismo primario, hiperplasia de las glándulas paratiroides o un tumor hormonalmente activo, aumenta la síntesis de hormona paratiroidea (PTH), lo que suprime la acción de la calcitonina y aumenta el nivel de calcio en el plasma sanguíneo, así como la desmineralización ósea.

Es necesario considerar la importancia del fósforo en el metabolismo del calcio, ya que la alteración de las proporciones de estos macroelementos en el organismo provoca hiperfosfatemia, lo que aumenta la formación de depósitos de calcio en los huesos, tejidos blandos y vasos sanguíneos. La sobresaturación del parénquima renal con sales de calcio provoca insuficiencia renal y el desarrollo de nefrocalcinosis.

El mecanismo de aumento de la osteólisis con liberación de fosfato y carbonato de calcio de los depósitos óseos en presencia de tumores cancerosos de cualquier localización se explica por el llamado síndrome paraneoplásico: el crecimiento de neoplasias malignas se acompaña de hipercalcemia, ya que las células mutadas son capaces de producir un polipéptido similar en acción a la hormona paratiroidea.

Es bien sabido que la patogénesis de la formación de sales de calcio puede deberse a un exceso de vitamina D, que en endocrinología se asocia con un aumento en la síntesis de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol), que participa activamente en el metabolismo del calcio y el fósforo. La hipervitaminosis de vitamina A, que conduce a la osteoporosis, así como la deficiencia de vitamina K1 alimentaria y de vitamina K2 endógena, están implicadas en el desarrollo de la distrofia calcárea.

En ausencia de patologías endocrinas, el contenido de calcio total en el plasma sanguíneo no supera la norma fisiológica, por lo que las causas de la calcinosis son diversas y se deben a factores locales. Estas incluyen la deposición de fosfato de calcio en las membranas de orgánulos de células dañadas, atrofiadas, isquémicas o muertas, así como un aumento del pH del líquido intercelular debido a la activación de enzimas hidrolíticas alcalinas.

Por ejemplo, el proceso de calcificación en la aterosclerosis vascular se presenta de la siguiente manera. Cuando el colesterol depositado en la pared vascular se recubre con una capa formada por compuestos glucoproteicos del endotelio, se forma una placa de colesterol. Esta es la aterosclerosis clásica. Cuando los tejidos de la capa de la placa ateromatosa comienzan a saturarse con sales de calcio y se endurecen, se habla de aterocalcinosis.

Una alteración del índice de hidrógeno de la acidez sanguínea (pH) hacia el lado alcalino, con disfunción parcial del sistema tampón fisicoquímico de la sangre (bicarbonato y fosfato), que mantiene el equilibrio ácido-base, desempeña un papel importante en la etiología de los trastornos del metabolismo del calcio. Una de las causas de este trastorno, que conduce a la alcalosis, es el síndrome de Burnett, que se desarrolla en quienes consumen grandes cantidades de productos con calcio, toman bicarbonato de sodio o antiácidos que neutralizan el ácido gástrico, el cual se adsorbe en el tracto gastrointestinal, para la acidez estomacal o la gastritis.

Se cree que cualquiera de los trastornos endocrinos mencionados se agrava por la ingesta excesiva de calcio en los alimentos. Sin embargo, como afirman investigadores de la Universidad de Harvard, aún no existe evidencia sólida de que el calcio dietético aumente la probabilidad de calcificación tisular, ya que no causa un aumento persistente de los niveles de calcio en sangre.

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Factores de riesgo

Como lo demuestra la práctica clínica, en algunos casos el proceso de calcificación se desencadena por diversas infecciones – tuberculosis, amebiasis, toxoplasmosis, triquinosis, cisticercosis, meningitis, encefalitis, etc. – y los procesos inflamatorios acompañantes con daño tisular.

También se identifican los siguientes factores de riesgo para el desarrollo de calcificación:

• fracturas óseas, durante cuya curación se activan los osteoclastos, que utilizan el tejido óseo dañado con sus enzimas;
• deterioro del trofismo del tejido óseo durante el reposo prolongado en cama o la parálisis (paraplejía), lo que conduce a la inmovilidad;
• neoplasias malignas;
• enfermedades granulomatosas crónicas (sarcoidosis, enfermedad de Crohn);
• patologías autoinmunes de carácter sistémico (esclerodermia, artritis reumatoide, lupus);
• patologías renales crónicas con disminución de su capacidad de filtración (en este caso, se altera el metabolismo del fósforo y del calcio con el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario);
• forma crónica de insuficiencia de la corteza suprarrenal - enfermedad de Addison, que conduce al hipocorticismo y a la deficiencia de cortisol, como resultado de lo cual aumenta el contenido de cationes Ca en la sangre;
• hipercolesterolemia, niveles elevados de LDL en la sangre, aterosclerosis sistémica;
• defectos cardíacos, endocarditis infecciosa, cirugía cardíaca;
• anomalías vasculares, cirugía vascular;
• osteoporosis y osteopenia (disminución de la densidad mineral ósea);
• diabetes mellitus (con niveles elevados de glucosa en sangre, se altera la absorción de magnesio, que impide la deposición de calcificaciones);
• nivel insuficiente de magnesio en el organismo (sin el cual las sales de calcio insolubles no pueden transformarse en solubles);
• síndrome de malabsorción (en el que aumenta la unión de Ca dentro de las células);
• cambios degenerativos y distróficos relacionados con la edad en los huesos y los tejidos conectivos, cambios involutivos en las paredes de los vasos sanguíneos;
• uso prolongado de diuréticos pertenecientes al grupo de las tiazidas (que reducen la excreción de calcio por los riñones), corticosteroides, heparina, anticonvulsivos y laxantes;
• hemodiálisis (aumenta el riesgo de calcificación arterial);
• radioterapia y quimioterapia para el cáncer.

En esta lista merece especial atención la calcinosis y la herencia, en particular la predisposición genéticamente determinada a la osteodistrofia deformante; las colagenosis y la enfermedad granulomatosa crónica hereditaria; la hipercalcemia hipocalciúrica familiar (debida a la mutación de los genes que codifican los receptores sensibles al calcio de las membranas celulares).

Los depósitos de calcio en los discos intervertebrales lumbares, las articulaciones de la cadera, la rodilla y el hombro y los tejidos blandos circundantes pueden estar asociados con una enfermedad genética de progresión lenta llamada ocronosis (alcaptonuria).

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Síntomas calcinosis

Los síntomas de la calcinosis se deben más a la localización específica de las calcificaciones que a su etiología. Sin embargo, rara vez se manifiestan o no se manifiestan, ya que en la mayoría de los casos acompañan a otras formas nosológicas.

La calcificación inicial solo se puede detectar mediante equipos de diagnóstico por imágenes, ya sea por casualidad o cuando a un paciente con niveles elevados de calcio en la sangre se le prescribe un examen.

Pero los primeros signos de la formación de granulomas de calcio subcutáneos cerca de las articulaciones de las extremidades, que se fusionan con la piel y comienzan a brillar a través de ella a medida que crecen, pueden verse sin necesidad de radiografía. Se trata de calcinosis esclerodérmica de la piel o calcinosis distrófica en la esclerodermia.

Calcificación de tejidos blandos

Además de la calcinosis cutánea por esclerodermia, en la miositis osificante postraumática se puede palpar calcinosis de tejidos blandos: se palpa una zona densa en el músculo donde se depositan las calcificaciones. Los síntomas principales son dolor intenso y rigidez de movimiento, enrojecimiento de la piel sobre la lesión e inflamación del tejido subcutáneo.

La calcinosis focal de los músculos glúteos (pequeños o medianos), con dolor moderado de intensidad variable e inflamación, puede desarrollarse tras lesiones, quemaduras o inyecciones intramusculares de fármacos. El dolor intenso en la zona de los glúteos e incluso la cojera al caminar son causados por focos de calcificación formados por artrosis de la articulación de la cadera, sarcoma o enfermedad de Gaucher congénita progresiva. En caso de parálisis de las extremidades, la calcinosis distrófica afecta a los músculos de la parte inferior de la pierna y el muslo.

En caso de toxoplasmosis, ocronosis o tumor maligno de la retina (retinoblastoma), se produce calcificación de los músculos oculomotores que mantienen el globo ocular en la órbita. La disminución de su elasticidad impide el movimiento ocular normal.

Cuando las sales de calcio y fósforo se depositan en las bolsas sinoviales de las articulaciones y los tejidos periarticulares, se observa calcificación metabólica de tendones, ligamentos y cartílagos hialinos y fibrosos. Se pueden diagnosticar: tendinitis calcificante del tendón del supraespinoso; condrocalcinosis en las articulaciones del tobillo, la rodilla y la cadera; y calcificación del tendón del cuádriceps (en la zona del tubérculo tibial o cerca de la rótula). En todos los casos, se observa dolor local, signos de inflamación local y movilidad limitada.

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Calcificación vascular

Los depósitos de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos aparecen con mayor frecuencia en casos de aterosclerosis, fibrosis involutiva de las paredes vasculares, displasia endotelial autoinmune y congénita, como la calcificación distrófica.

El estrechamiento de los vasos sanguíneos entre un 15 % y un 25 % y la disminución del flujo sanguíneo, que pueden resultar de la calcificación del arco aórtico en las zonas donde se forman las placas ateroscleróticas, provocan episodios de debilidad y cefaleas, mareos y desmayos, malestar en el mediastino y parestesias en los dedos. Además, se observa calcificación difusa de la aorta con síntomas similares en la mesaortitis sifilítica y la aortoarteritis autoinmune.

La calcificación grave de la aorta torácica, además de los síntomas ya mencionados, provoca dificultad para respirar, arritmia, aumento de la presión arterial y dolor en la zona del corazón que se irradia al hombro, cuello, omóplatos e hipocondrio. La calcificación de la aorta abdominal se manifiesta por disminución del apetito y del peso corporal; dolor abdominal asociado con la ingesta de alimentos; problemas intestinales; pesadez y dolor en las piernas.

La calcificación arterial suele acompañar a la aterosclerosis o a la disminución de la elasticidad de las paredes vasculares relacionada con la edad: fibrosis y calcificación, que afectan a los vasos arteriales en las zonas de bifurcación. Así, la calcificación de las arterias carótidas, que irrigan el cerebro, se detecta en muchos pacientes en la zona del seno carotídeo, donde la arteria común se divide en externa e interna. El estrechamiento de la luz de estos vasos, así como de la desembocadura de la arteria subclavia (si existe calcificación difusa de las arterias del cuello), se manifiesta no solo en forma de cefalea, mareos, pérdida temporal de la visión, náuseas y vómitos, sino también con síntomas neurológicos: parestesias en las extremidades y trastornos del movimiento y del habla. El resultado puede ser un ictus; para más información, véase " Estenosis de la arteria carótida".

Los pies constantemente fríos, la cojera, el deterioro del trofismo de la piel en los dedos (con zonas de atrofia y ulceración), el dolor en las piernas y la disfunción eréctil en los hombres pueden manifestarse como calcificación de las arterias ilíacas (que se originan en la bifurcación de la aorta abdominal), que conduce a estenosis y obliteración.

Si se desarrolla calcificación de las arterias de las extremidades inferiores (en la mitad de los casos, se trata de aterocalcinosis en ancianos, y en el resto, consecuencia de la diabetes en personas mayores de 35 años), su localización típica es la arteria femoral superficial o las arterias de la parte inferior de la pierna. Entre los síntomas se observan pesadez y dolor en las piernas, parestesias y calambres.

Calcificación cardíaca

Al identificar la calcificación cardíaca, los cardiólogos distinguen entre la calcificación de sus membranas, las arterias coronarias que las irrigan y las válvulas que regulan el flujo sanguíneo.

Los pacientes con calcificaciones en el revestimiento externo del corazón (pericardio) o en su revestimiento muscular (miocardio) experimentan todos los signos de insuficiencia cardíaca: dificultad para respirar, presión y ardor detrás del esternón, latidos cardíacos rápidos y dolor en el área del corazón, hinchazón de las piernas y sudoración nocturna.

La calcificación coronaria (calcificación de las arterias coronarias) presenta síntomas de angina de pecho, es decir, dificultad para respirar intensa y dolor en el pecho que se irradia al hombro.

Las lesiones no reumáticas de las válvulas cardíacas con fibrosis, calcificación y estenosis incluyen la calcificación de la válvula aórtica o la calcificación de la raíz aórtica en la zona del anillo fibroso, que puede definirse como calcificación degenerativa de la válvula aórtica o estenosis calcificada degenerativa de sus cúspides. Independientemente de su nombre, provoca insuficiencia cardíaca, coronaria o ventricular izquierda, con los correspondientes síntomas cardíacos.

El grado de calcificación, al igual que el grado de estenosis, se determina durante la tomografía computarizada: la calcificación de la válvula aórtica de grado 1 significa la presencia de un depósito; la calcificación de la válvula aórtica de grado 2 se determina si hay varias calcificaciones; en caso de lesiones difusas que pueden afectar los tejidos cercanos, se diagnostica una calcificación de la válvula aórtica de grado 3.

La calcificación de la válvula mitral o calcificación mitral se acompaña de síntomas similares más ronquera y ataques de tos.

Calcificación del cerebro

La calcificación cerebral, en forma de depósitos focales o difusos, se detecta mediante resonancia magnética en pacientes con tumores como teratoma, meningioma, craneofaringioma, ependimoma intraventricular y adenoma de la glándula pineal. Se forman múltiples calcificaciones en gliomas, glioblastomas y astrocitomas de células gigantes. Entre los síntomas más comunes se encuentran cefaleas intensas, visión borrosa, parestesias y paresias de las extremidades, y convulsiones tónico-clónicas.

El daño a estructuras individuales debido a encefalopatías de origen infeccioso y parasitario (toxoplasmosis, cisticercosis, criptococosis, CMV) puede causar calcificaciones focales en el espacio subaracnoideo, en la sustancia gris y blanca. Estas se manifiestan de diferentes maneras, según la pérdida de función neuronal en las zonas afectadas.

Con frecuencia, en la vejez se observa calcificación asintomática de los núcleos basales (ganglios basales del cerebro), así como del núcleo dentado del cerebelo. En la enfermedad de Fahr hereditaria, que puede manifestarse en adultos de diferentes edades, los cambios neurodegenerativos (cognitivos y mentales) progresan de forma constante.

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Calcificación de huesos y articulaciones

La calcificación distrófica de los huesos acompaña a casi todas las neoplasias óseas. Por ejemplo, en el osteocondroma benigno, se forman crecimientos cartilaginosos en los huesos tubulares y planos, donde se depositan las sales de calcio. Estos crecimientos calcificados pueden ser dolorosos y limitar la movilidad.

Calcificación de las extremidades inferiores: en el caso del sarcoma óseo, los tejidos de los huesos tubulares (cadera, peroné o tibia) aumentan el dolor y la deformación, lo que lleva a un deterioro de las funciones motoras.

Considerando la tendencia de los glicosaminoglicanos de los tejidos conectivos periarticulares y del cartílago a atraer Ca2+, la calcificación articular puede considerarse un proceso comórbido en el desarrollo de enfermedades articulares, especialmente en sus formas crónicas, típicas de personas maduras y ancianas.

La calcificación de la articulación del hombro, del codo y de la muñeca, la calcificación en la zona de la articulación de la cadera, la calcificación de la articulación de la rodilla con depósito de cristalhidratos de pirofosfato de calcio en la membrana sinovial o en la cápsula articular, provocan inflamación, hinchazón, dolor intenso y conducen a una movilidad limitada de las extremidades.

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Calcificación de órganos y glándulas viscerales

En primer lugar, la calcificación pulmonar se asocia con la tuberculosis (en la que se calcifican los granulomas tuberculosos y las áreas de tejido necrótico adyacente). La calcificación puede afectar los pulmones y los bronquios en pacientes con neumoconiosis crónica (silicosis, asbestosis, etc.) o neumocistosis parasitaria (ascariosis, toxoplasmosis, equinococosis, etc.); en presencia de quistes o como resultado de daño tras una ventilación forzada prolongada de los pulmones.

Las calcificaciones aparecen en los pulmones de pacientes con sarcoidosis o leucemia metastásica. Lea sobre la calcificación pleural en el artículo « Fibrosis y calcificación pleural».

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Calcificación renal

Los síntomas de insuficiencia renal (poliuria, náuseas, sed, calambres, debilidad general, dolor de espalda) se manifiestan por nefrocalcinosis o calcificación distrófica de los riñones, glomerulonefritis crónica (con calcificaciones en el tejido de las membranas de los túbulos de la nefrona y en el epitelio de los glomérulos), tumores renales (carcinoma, nefroma).

La calcificación de las pirámides renales, detectada por ecografía, indica la formación de acumulaciones de sales de calcio en las áreas triangulares de la médula renal, donde se ubican las nefronas encargadas del filtrado y la producción de orina. La calcificación parietal en los riñones se desarrolla cuando las células del parénquima se atrofian o mueren, debido a pielonefritis o enfermedad poliquística.

Calcificación suprarrenal

Cuando los pacientes tienen antecedentes de tuberculosis o adrenalitis por citomegalovirus, una formación quística en su médula o enfermedad de Addison (que destruye esta sustancia), un adenoma de la corteza suprarrenal, feocromocitoma, carcinoma o neuroblastoma, la calcificación suprarrenal es su "compañera de viaje".

No presenta síntomas propios, por lo que se observan los principales signos de insuficiencia suprarrenal: debilidad general, mareos, aumento de la pigmentación de la piel, falta de apetito y pérdida de peso, problemas con la función intestinal, mialgia, entumecimiento de la piel, aumento de la irritabilidad, etc.

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Calcificación del hígado

Cualquiera que sea la causa de la calcificación hepática, al igual que en otros órganos internos, los síntomas de la distrofia calcificada se enmarcarán en el cuadro clínico de daño hepatocítico. Por lo tanto, pueden presentarse trastornos digestivos (debido a la disminución de la producción de bilis), pérdida de peso, dolor en el hipocondrio derecho y eructos amargos.

En la mayoría de los casos, la calcificación del bazo es una aterocalcinosis de la arteria esplénica o una calcificación parcial de un hamartoma formado en el parénquima del órgano, que no se manifiesta de ninguna manera y se descubre por casualidad.

Calcificación de la vesícula biliar

Según los gastroenterólogos, la calcificación de la vesícula biliar tiene dos causas principales: inflamación crónica (colecistitis) y oncología (carcinoma). En el caso de la colecistitis, a menudo acompañada de colelitiasis, el grado de distrofia cálcica es tan alto que las paredes de la vejiga se asemejan a la porcelana por su dureza y fragilidad, y los médicos incluso la llaman "porcelana". En este caso, los pacientes se quejan de dolor abdominal (después de cada comida), náuseas y vómitos.

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Calcificación del páncreas

Con mayor frecuencia, la calcificación focal del páncreas se desarrolla en el lugar donde se dañan y mueren sus células acinares, las cuales son reemplazadas por tejido fibroso o graso, lo que se conoce como pancreatitis crónica. En este caso, la pancreatitis se denomina calcificante, pero aparecen síntomas de pancreatitis crónica. Si existen quistes o pseudoquistes en el páncreas, estos también pueden contener calcificaciones.

Calcificación tiroidea

Cuando la glándula tiroides se agranda (bocio), se produce calcificación debido a la alteración y proliferación de los tirocitos, células de su tejido. Si el bocio es coloide, durante su crecimiento, debido al deterioro del trofismo tisular, las células mueren y las zonas de necrosis se calcifican, a menudo con osificación.

La calcificación tiroidea, en presencia de un quiste, se manifiesta solo si su tamaño es considerable. Los síntomas de bocio se manifiestan en forma de dolor de cuello y cefalea; sensación de cuerpo extraño en la garganta, dolor de garganta y tos; debilidad general y náuseas.

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Calcificación de los ganglios linfáticos

Los ganglios linfáticos se encuentran dispersos por todo el cuerpo y la calcificación de los ganglios linfáticos puede tener diversas localizaciones: linfadenitis, leucemia linfocítica, linfogranulomatosis, tuberculosis de los ganglios linfáticos.

La distrofia calcárea puede afectar los ganglios linfáticos agrandados o inflamados en personas con artritis reumatoide, esclerodermia, vasculitis, síndrome de Sharp y otras colagenosis sistémicas (congénitas y adquiridas).

En los ganglios linfáticos ubicados en el tórax se forman calcificaciones durante la tuberculosis pulmonar, la neumoconiosis crónica y la sarcoidosis.

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Calcinosis en mujeres

Según algunos datos, la calcificación de las glándulas mamarias se detecta durante la mamografía en al menos el 10 % de las mujeres en edad fértil con fibrosis mamaria, fibroadenomas y mastopatía fibroquística, así como en casi la mitad de las mayores de cincuenta años. Más información en el material: Calcificaciones en la glándula mamaria.

En una cuarta parte de las mujeres examinadas, los ginecólogos detectan nódulos miomatosos calcificados - calcificación del mioma, que produce los mismos síntomas que un mioma normal: presión en la zona pélvica, micción frecuente y estreñimiento, dolor en el bajo vientre y la espalda baja, menstruaciones más largas e intensas.

En cualquier patología ovárica (anexitis, quistes poliquísticos y solitarios, cistoma cilioepitelial maligno o carcinoma) puede haber calcificación ovárica, cuya manifestación se limita a los síntomas de anexitis.

Un problema aparte es la calcinosis durante el embarazo. Según estudios clínicos, para minimizar el riesgo de desarrollar nefropatía del embarazo, acompañada de hipertensión arterial (preeclampsia), la dosis diaria de suplementos de calcio a partir de mediados del segundo trimestre puede ser de 0,3 a 2 g. Sin embargo, el calcio es necesario para otras cosas (véase " Calcio durante el embarazo" ). Su ingesta en mujeres embarazadas sin riesgo de preeclampsia no debe superar los 1,2 g al día (con una dosis fuera del embarazo de 700 a 800 mg).

Se recomienda a las mujeres embarazadas tomar calcio para que sea suficiente para formar el esqueleto del bebé y para que el cuerpo de la madre no sufra. Sin embargo, gracias a un complejo de hormonas, el cuerpo de las mujeres sanas durante el embarazo se adapta para proporcionar calcio al feto sin liberarlo de la matriz ósea. Se activan mecanismos compensatorios: durante la gestación, aumenta la absorción de este macronutriente de los alimentos, aumenta la reabsorción de Ca en el intestino, disminuye su excreción renal y su contenido en sangre, y aumenta la producción de hormona paratiroidea, calcitonina y calcitriol.

Si la ingesta adicional de preparados de calcio altera la regulación natural del metabolismo mineral, es posible que se produzca calcinosis durante el embarazo, lo que afecta al sistema excretor, que funciona de forma mejorada, con el desarrollo de nefrocalcinosis.

No solo la futura madre puede sufrir: con un exceso de calcio en el cuerpo del recién nacido, la fontanela se cierra prematuramente, lo que aumenta la presión intracraneal e interfiere con el desarrollo normal del cerebro. En los niños del primer año de vida, debido a la aceleración de la osificación del tejido óseo poroso, se interrumpe su reemplazo por tejido óseo lamelar y el crecimiento del niño se ralentiza.

Una de las complicaciones del embarazo es la calcificación placentaria. Si bien en casi la mitad de los casos de embarazos a término (madura), se detectan acumulaciones de sales de calcio insolubles en los tejidos del lado materno de la placenta, es decir, no pueden considerarse una patología. En otros casos, las calcificaciones se forman debido a la maduración prematura de la placenta, a una patología endocrina o a la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de calcificación en la madre.

Las calcificaciones en la placenta inmadura (antes de las 27-28 semanas de embarazo) pueden empeorar su suministro de sangre y provocar hipoxia fetal, retraso en el desarrollo prenatal, patologías y anomalías congénitas y causar parto prematuro; todo depende de la madurez de la placenta y del nivel de distrofia calcárea.

En obstetricia, con base en los resultados de la ecografía realizada entre la semana 27 y la 36, se determina la calcificación placentaria de grado 1 (calcificación placentaria de grado 1), en forma de microcalcificaciones individuales. La calcificación placentaria de grado 2 (de la semana 34 a la 39) se refiere a la presencia de calcificaciones visualizadas sin aumento adicional. En la calcificación placentaria de grado 3 (determinada a partir de la semana 36), se detectan numerosos focos de distrofia calcificada.

En este caso, la calcificación placentaria de grado 2 entre las 27 y 36 semanas o la presencia de microcalcificaciones antes de la semana 27 del embarazo es de particular preocupación.

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Calcinosis en hombres

La calcificación prostática puede deberse a hiperplasia, adenoma o adenocarcinoma de la próstata, así como a cambios difusos asociados con la involución relacionada con la edad. Para más detalles, consulte el material " Cambios difusos en la próstata".

La calcificación del escroto, con dolor en la zona de la ingle, es posible en caso de orquitis crónica, esclerodermia, quistes de las glándulas sebáceas, después de lesiones y también en hombres mayores con degeneración de los tejidos genitales relacionada con la edad.

La calcificación focal o difusa de los testículos se asocia a procesos inflamatorios de naturaleza infecciosa, en particular tuberculosis, epididimitis o reepididimitis, presencia de teratoma u oncología y puede manifestarse como molestias en la ingle (debido a la compactación de la estructura testicular) y ataques de dolor.

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Calcinosis en niños

La mayoría de las causas y factores de riesgo mencionados anteriormente para la calcificación distrófica también causan calcificación en niños, por lo que los especialistas prestan atención a las enfermedades que provocan la manifestación de calcificación en la infancia, a veces en bebés. Dichas patologías incluyen:

• Enfermedad de Wolman: con calcificaciones difusas de ambas glándulas suprarrenales en los recién nacidos;
• Toxoplasmosis congénita: causa calcificación focal en la corteza, la subcorteza o el tronco encefálico. Los niños que sobreviven desarrollan atrofia del nervio óptico, hidrocefalia y diversas endocrinopatías; presentan retraso en el desarrollo físico, mental e intelectual.
• Síndrome de Conradi-Hünermann o condrodistrofia calcificante congénita, en el que se forman calcificaciones en la zona del cartílago articular de las epífisis de los huesos tubulares de las extremidades superiores e inferiores;
• calcificación arterial idiopática congénita;
• Síndrome de Albright (localización del depósito de Ca: tejidos blandos subcutáneos, membrana mucosa de los ojos y córnea, tejido muscular, paredes arteriales, miocardio, parénquima renal);
• Pseudoxantoma elástico de Darier (con formación de calcificaciones nodulares o en forma de placa que se resuelven por sí solas en la piel);
• Oxalosis hereditaria, que causa calcificación renal difusa (calcificaciones compuestas de oxalato de calcio) con insuficiencia renal grave y calcificación articular. La enfermedad progresa y provoca retraso del crecimiento.

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Formas

Según la naturaleza de la propagación de la acumulación patológica de calcio en los tejidos, se distingue entre calcinosis segmentaria-focal y calcinosis difusa. Este proceso también puede ser intracelular, extracelular y mixto.

Según sus características patogénicas, estos tipos de calcinosis se distinguen en metastásica, distrófica y metabólica (o intersticial), cuya patogenia no se comprende completamente. Por lo tanto, los endocrinólogos extranjeros no consideran la calcinosis metabólica como un tipo independiente, considerándola sinónimo de metastásica, y la asocian con una alteración de las funciones del sistema de amortiguación sanguínea, junto con un aumento del nivel de fosfatos en sangre.

La calcinosis metastásica (en el sentido de la formación de focos patológicos de depósitos de sales de calcio) se detecta únicamente con el aumento de los niveles de calcio en el plasma sanguíneo. En la mayoría de los casos, se trata de una calcinosis moderada que afecta a tejidos con una reacción alcalina del líquido extracelular y un contenido de componentes polianiónicos que captan activamente y retienen firmemente los cationes de calcio. Entre estos tejidos se encuentran: glicosaminoglicanos ácidos de la elastina, el colágeno endotelial vascular y la reticulina cutánea; condroitín sulfatos de ligamentos, cartílagos y cápsulas periarticulares, así como proteoglicanos de heparán sulfato de la matriz extracelular de los tejidos del hígado, pulmones, membranas cardíacas, etc.

La calcificación distrófica es de naturaleza local (focal) y no depende de la hipercalcemia. Las calcificaciones "capturan" células dañadas por radicales libres y áreas de tejido inflamado o atrofiado, focos de autólisis o necrosis, granulomas y formaciones quísticas. Los siguientes órganos son susceptibles a la calcificación distrófica: válvulas cardíacas y miocardio (en la zona de la cicatriz postinfarto o en presencia de miocarditis); pulmones y pleura (afectados por micobacterias de la tuberculosis u otros microorganismos patógenos); paredes vasculares (especialmente en presencia de placas ateroscleróticas y trombos); revestimiento epitelial de los túbulos renales; nódulos fibrosos en el útero o las glándulas mamarias, así como en diversas estructuras de otros órganos en enfermedades comórbidas.

Por ejemplo, el tipo distrófico incluye la calcinosis en la esclerodermia, una enfermedad autoinmune del tejido conectivo con aumento de la síntesis de colágeno y cambios patológicos en la piel, el tejido subcutáneo y engrosamiento de las paredes capilares.

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Complicaciones y consecuencias

Cualquier alteración del metabolismo mineral puede tener graves consecuencias y complicaciones que afectan negativamente el estado y el funcionamiento de los sistemas y órganos. ¿Cuál es el peligro de la calcificación?

La calcificación vascular o aterocalcinosis altera el sistema circulatorio y provoca isquemia persistente. Cuando los depósitos de calcio se localizan en las paredes de los vasos de las piernas, la isquemia tisular deriva en necrosis. Las complicaciones de la distrofia calcificada de las paredes de la aorta torácica (y de la válvula aórtica) pueden incluir no solo insuficiencia cardíaca crónica, sino también infarto. Un aneurisma aórtico abdominal, con su rotura y desenlace fatal, puede ser consecuencia de la calcificación de las paredes y la estenosis persistente de este vaso.

Las calcificaciones alteran las funciones de la válvula mitral debido a su prolapso, lo que se complica por el estancamiento de sangre en la circulación pulmonar, el desarrollo de asma cardíaca e insuficiencia cardíaca.

Si los focos de calcificación de tejidos blandos se localizan cerca de los huesos, pueden fusionarse con ellos, lo que provoca la deformación de las extremidades. Cuando la calcificación afecta las articulaciones, la disminución de la movilidad puede obligar a la persona a usar silla de ruedas.

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Diagnostico calcinosis

Los depósitos de calcita en los tejidos de los órganos internos, en las estructuras del cerebro, en las paredes de los vasos sanguíneos, en las articulaciones, en los ganglios linfáticos y en las glándulas solo se pueden detectar mediante métodos de visualización, es decir, primero se realiza el diagnóstico instrumental: rayos X y gammagrafía; examen ecográfico, tomografía computarizada y resonancia magnética de los órganos correspondientes; electroencefalografía, electro y ecocardiografía; osteogammagrafía y osteodensitometría de los huesos; angiografía, angioscanning dúplex y ecografía Dopplerografía de los vasos; examen endoscópico de los órganos de la cavidad, etc.

El diagnóstico de la calcificación implica pruebas de laboratorio:

• análisis de sangre general;
• análisis del nivel de calcio total e ionizado en la sangre;
• análisis de sangre para magnesio y fósforo, colesterol y azúcar, urea y bilirrubina; proteína residual y C reactiva, fosfatasa alcalina, creatinina, amilasa, aminotransferasas;
• análisis de sangre para determinar los niveles de calcitonina, calcitriol, hormona paratiroidea y cortisol;
• Análisis de orina para calcio, fósforo y oxalatos.

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Diagnóstico diferencial

La lista de enfermedades que deben excluirse al detectar la calcificación es tan extensa que su diagnóstico diferencial a menudo se realiza con la participación de médicos de diversas especialidades y el nombramiento de un examen adicional.

Tratamiento calcinosis

Respecto a los métodos utilizados actualmente para tratar la calcinosis, cabe destacar que la terapia de los trastornos metabólicos tiene en cuenta su etiología y está dirigida a la enfermedad de base, como un tumor maligno, insuficiencia renal o hipercolesterolemia.

En particular, en caso de aterosclerosis, para reducir el LDL en la sangre, se prescriben estatinas: lovastatina (Mevacor), simvastatina (Simgal), rosuvastatina (Rozart, Rosucard, Tevastor), etc.

Para reducir la reabsorción renal de calcio, este se elimina forzosamente del organismo mediante tratamientos de choque con diuréticos de asa, generalmente furosemida (también conocida como Furozan, Lasix, Uritol), en comprimidos o por vía parenteral. El médico determina la dosis individualmente, teniendo en cuenta el estado del sistema cardiovascular (ya que el fármaco también elimina sodio, potasio y magnesio). En este caso, se debe aumentar la ingesta de líquidos a al menos dos litros al día.

La fijación intestinal del calcio se inhibe con glucocorticosteroides: se prescriben inyecciones intravenosas de metilprednisolona (125 mg una vez al día durante 10 días); administración intramuscular de Kenalog (triamcinolona): una inyección diaria (40-80 mg), con una duración de tratamiento de 14 días. La hipercalcemia asociada a la oncología responde especialmente bien al tratamiento con esteroides.

El nivel de calcio en la sangre también se reduce con medicamentos del grupo de los calcimiméticos: Cinacalcet (Mimpara, Sensipar) y Etelcalcetida (Pasarbiv), así como con biofosfonatos: Pamidronato (Pamidria, Pamiredin, Pamired) e ibandronato de sodio (Boniva).

Existen medicamentos para la limpieza de vasos sanguíneos y la calcificación: EDTA sódico (etilendiaminotetraacetato de sodio, endrato disódico, Trilon B) y tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio). El EDTA sódico se administra en dosis de 200 a 400 mg (vía intravenosa por goteo) una vez al día durante tres a cinco días. El tiosulfato de sodio en solución se administra por vía oral (2-3 g) una vez al día. Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, diarrea y espasmos musculares.

Hoy en día, el tratamiento de la calcinosis con magnesio es un componente esencial de la terapia compleja de esta patología. Los preparados que contienen Mg (hidróxido de magnesio, lactato de magnesio, citrato de magnesio [Magnesol], Magnikum, Magne B6 [Magvit B6], etc.) reducen la actividad de la hormona paratiroidea y bloquean la deposición de sales de calcio insolubles.

También se recomienda tomar vitaminas B6, E, K1, PP (ácido nicotínico).

Tratamiento de fisioterapia

El objetivo de los procedimientos fisioterapéuticos prescritos en casos de calcificación ósea, articular y muscular es mejorar la circulación sanguínea y el trofismo tisular, así como aliviar el dolor. Para ello, se realizan electroforesis con fármacos; terapia UHF, microondas y magnetoterapia; aplicaciones de ozoquerita, parafina y lodos sulfurados; balneoterapia (tratamiento con baños), etc.

Remedios populares

Ninguna receta ofrecida por los remedios populares ayudará con las calcificaciones en los pulmones, los ganglios basales del cerebro, los riñones o el páncreas.

Casi todos los remedios caseros, incluyendo los tratamientos herbales, se utilizan con un solo propósito: reducir los niveles de colesterol para que no se deposite en las paredes de los vasos sanguíneos y provoque aterosclerosis. Lea el artículo " Tratamiento del colesterol alto", donde hay una sección dedicada a remedios caseros. Añadamos a los remedios mencionados una decocción o infusión acuosa de bigote dorado y polvo de raíz seca de diente de león.

Por cierto, el ajo también se usa para la calcificación del colesterol. Además de la conocida tintura alcohólica de ajo, cuya dosis se incrementa en una gota por dosis, se prepara una mezcla de ajo rallado con aceite de nuez (1:3) y jugo de limón. Este remedio también reduce el nivel de glucosa en sangre en la diabetes y promueve la reabsorción de coágulos sanguíneos, que también pueden calcificarse.

Dicen que las algas pardas (laminaria) ayudan con la calcinosis gracias a su alto contenido de magnesio (170 mg por 100 g). Sin embargo, también contienen mucho calcio: 200 mg por 100 g. En el envase de farmacia del alga marina seca se indica que puede usarse para el estreñimiento.

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Tratamiento quirúrgico

Las calcificaciones grandes en la articulación de la rodilla, el hombro o el codo pueden extirparse quirúrgicamente. El tratamiento quirúrgico para la calcificación vascular consiste en la colocación de stents, la dilatación o expansión de la luz vascular mediante angioplastia con balón. Se instala una prótesis en lugar de una válvula o cartílago articular endurecido por calcio.

Las calcificaciones de tejidos blandos se eliminan mediante endoscopia, pero a veces no se excluye la resección parcial o completa del órgano (ovario, próstata, vesícula biliar), en caso de pérdida completa de sus funciones o amenaza de consecuencias irreversibles.

Nutrición para la calcinosis

No se ha desarrollado una dieta especial para la calcificación, que incluya una dieta para la calcificación de los vasos, la aorta o la vesícula biliar.

Por lo tanto, sólo necesitas saber qué alimentos no debes comer si tienes calcificación aórtica.

Entre las recomendaciones para excluir o limitar al máximo determinados alimentos se destacan dos puntos: la presencia de calcio y vitamina D:

Alimentos ricos en calcio: leche y todos los productos lácteos (principalmente queso y queso feta), frijoles y soja, sésamo, almendras, avellanas, semillas de girasol, repollo, lechuga, zanahorias, rábanos, apio, cebollas verdes, albahaca, calabaza, melón, aceitunas verdes, cerezas, frambuesas, albaricoques secos, pasas, higos, dátiles.

Debido a su alto contenido en vitamina D, conviene excluir de la dieta la yema de huevo, el hígado de res y de bacalao, así como los pescados grasos de mar. Es preferible consumir pan sin levadura.

Pero los alimentos ricos en magnesio deben estar presentes en el menú, y estos son los hongos porcini (secos), las nueces, los pistachos, los cacahuetes, las semillas de calabaza y el salvado de trigo.

A esto hay que añadir las uvas, los aguacates y los kiwis, que contienen vitamina K, así como todos los cereales habituales, que contienen fitina (que inhibe la absorción de calcio).

Prevención

La prevención de los trastornos metabólicos, como es habitual, no cuenta con recomendaciones claras ni con fundamento científico. Sin embargo, una nutrición adecuada para la calcinosis, a pesar de que algunos especialistas la igualan, es hasta ahora el único factor específico.

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Pronóstico

En la mayoría de los casos, el pronóstico de la calcinosis no es muy alentador: pocas personas consiguen curarla, es decir, establecer el correcto metabolismo del calcio en el organismo, en presencia de enfermedades subyacentes.

Y la calcificación de la válvula aórtica y del corazón, la calcificación coronaria tienen un pronóstico desfavorable y pueden conducir a muerte súbita.

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