Cardiospasmo

Las dilataciones esofágicas se caracterizan por un agrandamiento gigantesco a lo largo de toda la cavidad esofágica con cambios morfológicos característicos en sus paredes con un estrechamiento brusco de su segmento cardíaco, denominado cardiospasmo.

Se acepta generalmente que la primera descripción del cardioespasmo la realizó el cirujano inglés T. Willis en 1674. Tras la introducción del esofagoscopio y la radiografía, el diagnóstico de esta enfermedad se hizo mucho más frecuente. Así, en las principales clínicas quirúrgicas de países europeos, entre 1900 y 1950, se registraron alrededor de 2000 casos de megaesófago. Datos similares se aportaron en las obras de B. V. Pstrovsky, E. A. Berezov, B. A. Korolev y otros. La frecuencia del cardioespasmo en relación con todas las enfermedades del esófago y el cardias, según diversos autores, oscila entre el 3,2 y el 20 %. Según datos epidemiológicos, el cardioespasmo con megaesófago se observa con mayor frecuencia en países subdesarrollados, asociado a una mala nutrición (avitaminosis strongi), así como a la invasión de algunas infecciones parasitarias exóticas, como el Trepanosoma crusii. El cardioespasmo se observa a cualquier edad, pero es más común en personas mayores de 20-40 años con igual incidencia en ambos sexos.

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Causa del cardiospasmo

Las causas del megaesófago pueden ser numerosos factores patógenos internos y externos, así como trastornos de la embriogénesis y disfunciones neurogénicas que conducen a su expansión total.

Los factores internos incluyen espasmos prolongados del cardias, agravados por una úlcera esofágica, lesiones traumáticas asociadas con trastornos de la deglución, la presencia de un tumor y la exposición a factores tóxicos (tabaco, alcohol, vapores de sustancias nocivas, etc.). Estos factores también incluyen la estenosis esofágica asociada a su daño en casos de escarlatina, fiebre tifoidea, tuberculosis y sífilis.

Los factores externos incluyen varios tipos de enfermedades diafragmáticas (esclerosis de la abertura esofágica del diafragma, acompañada de adherencias, procesos patológicos subdiafragmáticos de los órganos abdominales (hepatomegalia, esplenomegalia, peritonitis, gastroptosis, gastritis, aerofagia) y procesos patológicos supradiafragmáticos (mediastinitis, pleuresía, aortitis, aneurisma aórtico).

Los factores neurogénicos incluyen el daño al sistema nervioso periférico del esófago, que ocurre en algunas enfermedades infecciosas neurotrópicas (sarampión, escarlatina, difteria, tifus, poliomielitis, influenza, meningoencefalitis) y envenenamiento con sustancias tóxicas (plomo, arsénico, nicotina, alcohol).

Los cambios congénitos en el esófago que conducen a su gigantismo aparentemente ocurren en la etapa de su desarrollo embrionario, lo que posteriormente se manifiesta en diversas modificaciones de sus paredes (esclerosis, adelgazamiento), sin embargo, los factores genéticos, según S. Surtea (1964), no explican todas las razones de la aparición del megaesófago.

Los factores que contribuyen a la dilatación esofágica pueden incluir trastornos neurotróficos, que implican un desequilibrio del equilibrio ácido-base y cambios en el metabolismo electrolítico; disfunciones endocrinas, en particular del sistema hipófisis-suprarrenal, el sistema de hormonas sexuales y disfunciones de las glándulas tiroides y paratiroides. También es posible que contribuyan las alergias, que causan cambios locales y generales en la función del aparato neuromuscular del esófago.

La patogenia del cardiospasmo no ha sido suficientemente estudiada debido a la rareza de esta enfermedad.

Existen diversas teorías, pero ninguna explica por sí sola esta enfermedad, esencialmente misteriosa. Según muchos autores, la base de esta enfermedad es el cardioespasmo, interpretado como un deterioro de la permeabilidad del cardias, que se produce sin una estenosis orgánica, acompañado de dilatación de las secciones suprayacentes del esófago. El término "cardioespasmo", introducido en 1882 por J. Mikulicz, se popularizó en la literatura alemana y rusa, donde esta enfermedad se denominaba a veces dilatación esofágica "idiopática" o "cardiotónica". En la literatura angloamericana, es más común el término "acalasia", introducido en 1914 por A. Hurst, que denota la ausencia del reflejo de apertura del cardias. En la literatura francesa, esta enfermedad suele denominarse "megaesófago" y "dolicoesófago". Además de los términos mencionados, los mismos cambios se describen como distonía esofágica, cardioestenosis, cardioesclerosis, frenoespasmo y hiatoespasmo. Como señala TA Suvorova (1959), esta variedad de términos indica no solo la ambigüedad de la etiología de esta enfermedad, sino también, en no menor medida, la falta de ideas claras sobre su patogénesis. De las teorías existentes sobre la etiología y patogénesis del megaesófago, TA Suvorova (1959) cita las siguientes.

1. El megaesófago se origina congénitamente como expresión de gigantismo de los órganos internos debido a una malformación del tejido conectivo elástico (K. Strongard). Si bien el megaesófago se observa en la gran mayoría de los casos después de los 30 años, es frecuente encontrarlo en lactantes. R. Hacker y otros autores consideran el megaesófago una enfermedad similar a la enfermedad de Hirschsprung: megacolon hereditario, que se manifiesta por estreñimiento desde la primera infancia, abdomen agrandado (flatulencia), íleo intermitente, falta de apetito, retraso en el desarrollo, infantilismo, anemia; la ampolla rectal suele estar vacía; radiológicamente: expansión del colon descendente, generalmente en la región sigmoidea; ocasionalmente: diarrea debido a que la materia fecal irrita la mucosa intestinal durante un tiempo prolongado. Esta teoría se opone a las observaciones donde fue posible rastrear radiológicamente una pequeña expansión inicial del esófago con una progresión significativa posterior.
2. Teoría de Mikulicz del espasmo esencial del cardias: espasmo activo del cardias causado por la pérdida de influencia del nervio vago y del reflejo de apertura durante el paso del bolo alimenticio.
3. Teoría del frenoespasmo. Varios autores (J. Dyllon, F. Sauerbruch, etc.) creían que la obstrucción esofágica se origina como resultado de la contractura espástica primaria de los pilares del diafragma. Numerosas observaciones experimentales y clínicas no han confirmado esta suposición.
4. Teoría orgánica (H. Mosher). El deterioro de la permeabilidad del cardias y la expansión del esófago se producen como resultado de la fibrosis epicárdica (procesos escleróticos en el llamado túnel hepático y las zonas adyacentes del epiplón menor). Estos factores obstaculizan mecánicamente la penetración del bolo alimenticio en el estómago y, además, irritan las terminaciones nerviosas sensitivas en la zona del cardias, contribuyendo a su espasmo. Sin embargo, los cambios escleróticos no siempre se detectan y, aparentemente, son consecuencia de una enfermedad esofágica avanzada y prolongada, y no su causa.
5. Teoría neuromiogénica, que describe tres posibles variantes de la patogénesis del megaesófago:
   1. La teoría de la atonía primaria de los músculos esofágicos (F. Zenker, H. Ziemssen) conduce a su expansión; una objeción a esta teoría es el hecho de que durante el cardioespasmo, las contracciones musculares son a menudo más enérgicas de lo normal; la atonía muscular posterior es obviamente de naturaleza secundaria;
   2. Teoría de la lesión del nervio vago; en relación con esta teoría debe recordarse que el décimo par de nervios craneales asegura la actividad peristáltica del esófago y la relajación del cardias y la región yuxtacardíaca, mientras que el nervio simpático tiene el efecto opuesto; por lo tanto, cuando se daña el nervio vago, hay una preponderancia de nervios simpáticos con el espasmo resultante del cardias y la relajación de los músculos del esófago; con el cardioespasmo, a menudo se detectan cambios inflamatorios y degenerativos en las fibras del nervio vago; según KN Sievert (1948), la neuritis crónica del nervio vago, que surge sobre la base de la mediastinitis tuberculosa, causa cardioespasmo y la estenosis posterior del cardias; esta afirmación no puede considerarse suficientemente fundamentada, ya que, como han demostrado los estudios clínicos, incluso con tuberculosis pulmonar avanzada y afectación del tejido mediastínico en el proceso, los casos de cardioespasmo son muy raros.
   3. Teoría de la acalasia: ausencia del reflejo de apertura del cardias (A. Hurst); actualmente, esta teoría es compartida por numerosos autores. Se sabe que la apertura del cardias se produce por el paso del bolo alimenticio a través del esófago debido a la generación de sus movimientos peristálticos, es decir, la irritación de las terminaciones nerviosas faríngeo-esofágicas. Probablemente, por alguna razón, este reflejo se bloquea y el cardias permanece cerrado, lo que provoca la distensión mecánica del esófago por la acción de la onda peristáltica.

Según la mayoría de los autores, de todas las teorías mencionadas, la más fundamentada es la de los trastornos neuromusculares, en particular la acalasia del cardias. Sin embargo, esta teoría no responde a la pregunta de qué parte del sistema nervioso (nervio vago, nervio simpático o estructuras correspondientes del sistema nervioso central implicadas en la regulación del tono esofágico) se daña y provoca el desarrollo del megaesófago.

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Anatomía patológica

La dilatación del esófago comienza 2 cm por encima del cardias y cubre su parte inferior. Se diferencia de los cambios esofágicos en los divertículos y de sus dilataciones limitadas en las estenosis, que ocupan solo un segmento por encima de la estenosis esofágica. Los cambios patológicos en el esófago y el cardias varían significativamente según la gravedad y la duración de la enfermedad. Los cambios macro y microscópicos se presentan principalmente en la región yuxtacárdica del esófago y se manifiestan de dos formas.

El tipo I se caracteriza por un diámetro extremadamente pequeño del esófago en su segmento inferior, similar al esófago de un niño. La membrana muscular en esta zona está atrófica y, al microscopio, se detecta un adelgazamiento pronunciado de los haces musculares. Entre los haces musculares se encuentran capas de tejido conectivo fibroso grueso. Las secciones suprayacentes del esófago están significativamente dilatadas, alcanzando de 16 a 18 cm de ancho y tienen forma sacular. La dilatación del esófago a veces se combina con su elongación, por lo que adquiere forma de S. Este esófago puede contener más de 2 litros de líquido (un esófago normal contiene de 50 a 150 ml de líquido). Las paredes del esófago dilatado suelen estar engrosadas (hasta 5-8 mm), principalmente debido a la capa muscular circular. En casos más raros, las paredes del esófago se atrofian, se vuelven flácidas y se estiran fácilmente. El estancamiento y la descomposición de las masas alimentarias conducen al desarrollo de esofagitis crónica inespecífica, cuyo grado puede variar desde una inflamación catarral hasta una ulceroflemonosa, con fenómenos secundarios de periesofagitis. Estos fenómenos inflamatorios son más pronunciados en las secciones inferiores del esófago dilatado.

Los cambios de tipo II en el segmento yuxtacárdico del esófago se caracterizan por cambios atróficos menos pronunciados y, aunque el esófago en este segmento se estrecha en comparación con el lumen del esófago normal, no es tan delgado como con los cambios de tipo I. Con este tipo de megaesófago, se observan los mismos cambios histológicos en la parte dilatada del esófago, pero también son menos pronunciados que con el tipo I. Las secciones suprayacentes del esófago no se dilatan en la misma medida que con el tipo I, el esófago tiene una forma fusiforme o cilíndrica, sin embargo, debido a la congestión menos pronunciada, los cambios inflamatorios no alcanzan la misma extensión que con un esófago gigante en forma de S. Las observaciones existentes a largo plazo (más de 20 años) de pacientes que sufren de dilatación esofágica tipo II refutan la opinión de algunos autores de que este tipo es la etapa inicial que conduce a la formación del megaesófago tipo I.

En ambos tipos de cambios macroanatómicos de la pared esofágica, se observan ciertos cambios morfológicos en el plexo nervioso intramural del esófago, caracterizados por fenómenos regresivos-distróficos en las células ganglionares y los haces nerviosos. Se observan todos los tipos de distrofia en las células ganglionares: disolución o arrugamiento del protoplasma, picnosis de los núcleos. Se observan cambios morfológicos significativos en las fibras nerviosas pulpares de calibre grueso y mediano, tanto de la vía aferente como de las fibras eferentes del arco preganglionar. Estos cambios en el plexo intramural ocurren no solo en el segmento estrecho del esófago, sino en toda su longitud.

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Síntomas y cuadro clínico del cardioespasmo

El período inicial de la enfermedad pasa desapercibido, posiblemente desde la infancia o la adolescencia, pero durante el periodo de cardioespasmo y megaesófago, el cuadro clínico se manifiesta con síntomas muy intensos, siendo el principal la disfagia (dificultad para el paso del bolo alimenticio a través del esófago). La enfermedad puede desarrollarse de forma aguda o manifestarse con síntomas que aumentan gradualmente. Como señala A. M. Ruderman (1950), en el primer caso, durante una comida (a menudo tras un shock nervioso y mental), se produce repentinamente una sensación de retención en el esófago de un bolo alimenticio denso, a veces líquido, acompañada de un dolor punzante. Tras unos minutos, el alimento se desliza hacia el estómago y la sensación desagradable desaparece. Posteriormente, estos ataques se reanudan y se prolongan, aumentando el tiempo de retención de alimentos. Con la progresión gradual de la enfermedad, al principio se presentan dificultades leves, apenas perceptibles, para el paso de alimentos densos, mientras que los alimentos líquidos y semilíquidos pasan libremente. Tras un tiempo (meses y años), los síntomas de disfagia aumentan y surgen dificultades para evacuar alimentos semilíquidos e incluso líquidos. Las masas de comida ingeridas se estancan en el esófago, y comienzan a desarrollarse procesos de fermentación y putrefacción, con la liberación de los correspondientes "gases de descomposición de sustancias orgánicas". El propio bloqueo alimentario y los gases liberados provocan una sensación de distensión esofágica y dolor. Para mover el contenido del esófago hacia el estómago, los pacientes recurren a diversas técnicas que aumentan la presión intratorácica e intraesofágica: realizan una serie de movimientos repetidos de deglución, tragan aire, comprimen el pecho y el cuello, caminan y saltan mientras comen. La comida regurgitada presenta un desagradable olor a podrido y no se modifica, por lo que los pacientes evitan comer en sociedad e incluso con sus familias; se vuelven retraídos, deprimidos e irritables, y su vida familiar y laboral se ve afectada, lo que generalmente afecta su calidad de vida.

Así, el síndrome más pronunciado en el cardioespasmo y el megaesófago es la tríada: disfagia, sensación de presión o dolor torácico y regurgitación. El cardioespasmo es una enfermedad crónica que dura años. El estado general de los pacientes empeora gradualmente, se produce pérdida de peso progresiva, debilidad general y se reduce la capacidad laboral. En la dinámica de la enfermedad, se distinguen las etapas de compensación, descompensación y complicaciones.

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Complicaciones

Las complicaciones se observan en etapas avanzadas de la enfermedad. Se subdividen en locales, regionales y generalizadas. Las complicaciones locales, en esencia, forman parte de las manifestaciones clínicas de la etapa avanzada del megaesófago y se manifiestan desde la inflamación catarral de la mucosa hasta sus cambios ulcerativos-necróticos. Las úlceras pueden sangrar, perforar y degenerar en cáncer. Las complicaciones regionales en el cardioespasmo y el megaesófago son causadas por la presión del enorme esófago sobre los órganos del mediastino: la tráquea, el nervio recurrente y la vena cava superior. Se observan trastornos cardiovasculares reflejos. Pueden desarrollarse neumonía, abscesos y atelectasia pulmonar debido a la aspiración de masas de alimentos. Las complicaciones generales surgen debido al agotamiento y al estado general grave de los pacientes.

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Diagnóstico

El diagnóstico de cardioespasmo en casos típicos no presenta dificultades y se basa en la anamnesis, las quejas del paciente, los síntomas clínicos y los signos de la enfermedad obtenidos instrumentalmente. La anamnesis y el cuadro clínico característico, especialmente evidentes en la fase progradiente de la enfermedad, permiten sospechar cardioespasmo. El diagnóstico definitivo se establece mediante métodos objetivos de investigación. Los principales son la esofagoscopia y la radiografía; el sondaje es de menor importancia.

La imagen esofagoscópica depende del estadio de la enfermedad y de la naturaleza de los cambios en el esófago. En el megaesófago, el tubo del esofagoscopio insertado se mueve libremente sin encontrar obstáculos, y se observa una gran cavidad en la que es imposible examinar todas las paredes del esófago simultáneamente, por lo que es necesario mover el extremo del tubo en diferentes direcciones y examinar la superficie interna del esófago por partes. La membrana mucosa de la parte dilatada del esófago, a diferencia de la imagen normal, se agrupa en pliegues transversales, inflamada, edematosa y ginecológica; puede presentar erosiones, úlceras y áreas de leucoplasia (manchas planas y lisas de color gris blanquecino que parecen placa que no se desprende al rasparla; la leucoplasia, especialmente la forma verrugosa, se considera una afección precancerosa). Los cambios inflamatorios son más pronunciados en la parte inferior del esófago. El cardias está cerrado y presenta el aspecto de una roseta o hendidura hermética, ubicada frontal o sagitalmente con bordes abultados, como dos labios cerrados. La esofagoscopia permite descartar cáncer, úlcera péptica esofágica, su divertículo, así como estenosis orgánica causada por una quemadura química o una úlcera péptica esofágica cicatrizante.

Los dolores torácicos que se observan con cardioespasmo y megaesófago a veces pueden simular una cardiopatía. Esta última puede diferenciarse mediante un examen cardiológico exhaustivo del paciente.

El examen radiográfico del cardioespasmo y el megaesófago proporciona datos muy valiosos para el diagnóstico directo y diferencial. La imagen visualizada durante la radiografía del esófago con contraste depende del estadio de la enfermedad y de la fase del estado funcional del esófago durante la radiografía. Como señala A. Ruderman (1950), en la fase inicial, raramente detectada, se detecta un espasmo intermitente del cardias o de la parte distal del esófago sin retención persistente del medio de contraste.

La suspensión ingerida del medio de contraste se absorbe lentamente en el contenido del esófago y delinea la transición gradual del esófago dilatado hacia un embudo estrecho y simétrico de contornos suaves, que termina en la zona del esfínter cardíaco o diafragmático. El relieve normal de la mucosa esofágica desaparece por completo. A menudo se pueden detectar pliegues ásperos y dilatados de forma irregular en la mucosa, lo que refleja esofagitis asociada a cardioespasmo.

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Diagnóstico diferencial del cardiospasmo

Cada caso de cardioespasmo, especialmente en las etapas iniciales de su desarrollo, debe diferenciarse de un tumor maligno de desarrollo relativamente lento del segmento cardíaco del esófago, acompañado de estrechamiento de la sección yuxtacardíaca y expansión secundaria del esófago por encima del estrechamiento. La presencia de contornos irregulares y la ausencia de contracciones peristálticas deben hacer sospechar una lesión cancerosa. Para el diagnóstico diferencial, se examinan todas las secciones del esófago y sus paredes a lo largo de toda su longitud. Esto se logra mediante el llamado examen multiproyección del paciente. La sección inferior del esófago, y especialmente su parte abdominal, son claramente visibles en la segunda posición oblicua en el momento de la inspiración. En casos difíciles, A. Ruderman recomienda examinar el esófago y el estómago con polvo efervescente. Durante la insuflación artificial del esófago, se observa claramente en la radiografía la apertura del cardias y la penetración del contenido del esófago en el estómago, con la aparición de aire en la sección cardíaca de este último. Generalmente, cuando se produce cardioespasmo, no hay aire en la región cardíaca del estómago.

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Tratamiento del cardioespasmo

No existe un tratamiento etiotrópico ni patogénico para el cardioespasmo. Numerosas medidas terapéuticas se limitan al tratamiento sintomático, cuyo objetivo es mejorar la permeabilidad del cardias y normalizar la nutrición del paciente. Sin embargo, estos métodos solo son eficaces al inicio de la enfermedad, hasta que se hayan desarrollado cambios orgánicos en el esófago y el cardias, y cuando la disfagia es transitoria y no tan pronunciada.

El tratamiento no quirúrgico se divide en general y local. El tratamiento general consiste en normalizar el régimen general y dietético (nutrición de alto valor energético, alimentos blandos y semilíquidos, y la exclusión de alimentos picantes y ácidos). Los preparados medicinales utilizados incluyen antiespasmódicos (papaverina, nitrito de amilo), bromuros, sedantes, tranquilizantes suaves (fenazepam), vitaminas del complejo B y bloqueantes ganglionares. Algunas clínicas utilizan métodos de sugestión e hipnosis desarrollados a mediados del siglo XX.

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Método de expansión mecánica del esófago.

TA Suvorova clasifica estos métodos como "métodos de tratamiento quirúrgico sin sangre". Para la expansión mecánica del esófago en caso de cardioespasmo, estenosis cicatricial tras enfermedades infecciosas y quemaduras químicas del esófago, se han utilizado desde la antigüedad diversos tipos de bujías (instrumentos para la expansión, examen y tratamiento de algunos órganos tubulares; la técnica de bujía esofágica se describe con más detalle en la descripción de las quemaduras químicas del esófago) y dilatadores con diversos métodos de introducción en el esófago. La bujía como método de expansión sin sangre del cardias ha demostrado ser ineficaz. Los dilatadores utilizados para este fin son hidrostáticos, neumáticos y mecánicos, y se han aplicado en el extranjero. En EE. UU. e Inglaterra, el dilatador hidrostático Plummer se utiliza ampliamente. El principio de funcionamiento de estos instrumentos es que la parte expansiva (balón o mecanismo de expansión de resorte) se inserta en la parte estrechada del esófago en estado colapsado o cerrado y allí se expande introduciendo aire o líquido en el balón hasta unas dimensiones determinadas, reguladas por un manómetro o por un accionamiento mecánico manual.

El balón debe colocarse con precisión en el extremo cardíaco del esófago, lo cual se verifica mediante fluoroscopia. El dilatador hidrostático también puede insertarse bajo control visual mediante esofagoscopia, y algunos médicos, para mayor seguridad, lo insertan a través de un hilo guía ingerido 24 horas antes del procedimiento. Debe tenerse en cuenta que durante la expansión del cardias se produce un dolor bastante intenso, que puede aliviarse con una inyección preliminar de un anestésico. El efecto terapéutico positivo se observa solo en algunos pacientes y se manifiesta inmediatamente después del procedimiento. Sin embargo, en la mayoría de los casos, se requieren de 3 a 5 procedimientos o más para lograr un efecto más duradero. Según algunos autores extranjeros, los resultados satisfactorios de la dilatación hidrostática del esófago alcanzan el 70%, pero las complicaciones, como rotura esofágica, vómitos sanguinolentos y neumonía por aspiración, superan el 4% de todos los procedimientos realizados.

De los dilatadores metálicos con accionamiento mecánico, el más utilizado, especialmente en Alemania a mediados del siglo XX, fue el dilatador Stark, también empleado por especialistas rusos. La parte expansiva del dilatador consta de cuatro ramas divergentes; está equipado con un conjunto de guías extraíbles de diferentes formas y longitudes, con las que es posible encontrar la luz del canal cardíaco estrechado. El dispositivo Stark se inserta en el cardias cerrado, abriéndose y cerrándose rápidamente dos o tres veces seguidas, lo que provoca una expansión forzada del cardias. En el momento de la expansión, se produce un dolor intenso, que desaparece inmediatamente al cerrar el dispositivo. Según datos publicados, el propio autor del dispositivo (H. Starck) posee el mayor número de observaciones sobre el uso de este método: entre 1924 y 1948, trató a 1118 pacientes, de los cuales 1117 obtuvieron buenos resultados; solo un caso tuvo un desenlace fatal.

Los métodos de dilatación esofágica están indicados en la etapa inicial del cardioespasmo, cuando aún no se han desarrollado cambios cicatriciales macroscópicos, esofagitis grave ni ulceración de la mucosa. Una sola dilatación no logra un efecto terapéutico estable, por lo que el procedimiento se repite varias veces. Las manipulaciones repetidas aumentan la probabilidad de complicaciones, como estrangulación y lesión de la mucosa, y rupturas de la pared esofágica. En casos de esófago alargado y curvado, no se recomienda el uso de dilatadores debido a la dificultad de insertarlos en la parte estrecha del cardias y al riesgo de ruptura esofágica. Según autores nacionales e internacionales, al tratar a pacientes con cardioespasmo mediante cardiodilatación en la etapa inicial, la recuperación ocurre en el 70-80% de los casos. El resto de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico.

Las complicaciones durante la dilatación cardiaca y el uso de sondas de balón no son infrecuentes. Según diversos autores, la frecuencia de roturas al utilizar cardiodilatadores neumáticos oscila entre el 1,5 y el 5,5 %. En ocasiones, se observa un mecanismo similar de rotura esofágica a nivel del diafragma durante el llenado rápido de una sonda de balón utilizada para la hipotermia cerrada del estómago, o una sonda de Sengstaken-Bleiker para detener el sangrado gástrico o esofágico. Además, como señalan BD Komarov et al. (1981), la rotura esofágica puede ocurrir cuando el paciente intenta retirar la sonda de forma independiente con un balón inflado.

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Tratamiento quirúrgico del cardioespasmo

Los métodos modernos de anestesiología y cirugía torácica permiten ampliar significativamente las indicaciones para el tratamiento quirúrgico del cardioespasmo y el megaesófago, sin esperar cambios irreversibles en el esófago y el cardias. Las indicaciones para la intervención quirúrgica son los cambios funcionales persistentes en el esófago que persisten después de tratamientos no quirúrgicos repetidos y, en particular, la dilatación esofágica mediante los métodos descritos. Según muchos cirujanos, si incluso después de dos dilataciones al inicio de la enfermedad el estado del paciente no mejora de forma constante, se le debe ofrecer tratamiento quirúrgico.

Se han propuesto diversos métodos quirúrgicos reconstructivos tanto para el esófago y el diafragma como para los nervios que lo inervan, muchos de los cuales, sin embargo, como ha demostrado la práctica, han resultado ineficaces. Dichas intervenciones quirúrgicas incluyen operaciones en el diafragma (diafragmotomía y crurotomía), en la parte expandida del esófago (esofagoplicatura y escisión de la pared esofágica) y en los troncos nerviosos (vagólisis, vagotomía, sinmatectomía). La mayoría de los métodos de tratamiento quirúrgico del cardioespasmo y el megaesófago se propusieron a principios y el primer cuarto del siglo XX. El mejoramiento de los métodos quirúrgicos para el tratamiento de esta enfermedad continuó a mediados del siglo XX. Los métodos de estas operaciones quirúrgicas se detallan en manuales de cirugía torácica y abdominal.

Las lesiones esofágicas se dividen en mecánicas con violación de la integridad anatómica de su pared y quemaduras químicas, que causan daños no menos, y en algunos casos más graves, no solo al esófago, sino también al estómago con síntomas de intoxicación general.

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