Causas de neumonía aguda en niños

Factores de riesgo de neumonía aguda: infecciones intrauterinas y RCIU, patología perinatal, defectos congénitos pulmonares y cardíacos, prematuridad, inmunodeficiencias, raquitismo y distrofia, polihipovitaminosis, presencia de focos infecciosos crónicos, diátesis alérgica y linfohipoplásica, condiciones sociales y de vida desfavorables, contactos durante visitas a instituciones preescolares, especialmente en niños menores de 3 años.

Etiología de la neumonía aguda .Los patógenos bacterianos típicos de la neumonía adquirida en la comunidad en niños son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y, con menor frecuencia, Staphylococcus aureus. Los llamados patógenos atípicos, Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila, tienen cierta importancia. En los primeros meses de vida, la neumonía es causada con mayor frecuencia por Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus y, con menor frecuencia, por Streptococcus pneumoniae. Las neumonías virales son mucho menos comunes; los virus respiratorios sincitiales, los virus de la influenza y los adenovirus pueden desempeñar un papel en la etiología. El virus respiratorio causa destrucción de cilios y epitelio ciliado, alteración del aclaramiento mucociliar, edema del intersticio y los tabiques interalveolares, descamación de los alvéolos, trastornos hemodinámicos y de la circulación linfática, y alteración de la permeabilidad vascular, es decir, tiene un efecto de "decapado" en las membranas mucosas del tracto respiratorio inferior. También se conoce el efecto inmunosupresor de los virus. En estos casos, la autoflora causa la colonización microbiana del tracto respiratorio inferior y del departamento respiratorio. El riesgo de infección endógena en niños con infecciones virales respiratorias agudas con el uso injustificado de antibióticos aumenta significativamente, ya que estos, sin afectar a los virus, suprimen la autoflora saprofita de la orofaringe, la cual desempeña un papel importante en la resistencia natural del sistema respiratorio a los microbios oportunistas.

En niños de la primera mitad de la vida, el 50% de las neumonías se adquieren en el hospital, predominando los microbios gramnegativos en la flora bacteriana. A partir de la segunda mitad de la vida y hasta los 4-5 años, los neumococos, Haemophilus influenzae y, con menor frecuencia, los estafilococos predominan en la etiología de la neumonía adquirida en la comunidad. A una edad más avanzada, junto con los neumococos, una proporción significativa corresponde a la infección por micoplasma (más a menudo en el período otoño-invierno). En los últimos años, ha aumentado el papel de la infección por clamidia como agente causal de neumonía en escolares, en quienes la neumonía a menudo se presenta con linfadenitis concomitante.

Patogenia de la neumonía aguda .

La principal vía de penetración de la infección en los pulmones es broncogénica, con propagación de la infección a lo largo del tracto respiratorio hasta la sección respiratoria. La vía hematógena es posible en casos de neumonía séptica (metastásica) e intrauterina. La vía linfática es poco frecuente, pero el proceso se transmite del foco pulmonar a la pleura a través de las vías linfáticas.

Las infecciones respiratorias agudas (IRA) desempeñan un papel importante en la patogénesis de la neumonía bacteriana. La infección viral aumenta la producción de moco en las vías respiratorias superiores y reduce su efecto bactericida; altera el aparato mucociliar, destruye las células epiteliales y reduce la protección inmunitaria local, lo que facilita la penetración de la flora bacteriana en las vías respiratorias inferiores y promueve la aparición de cambios inflamatorios en los pulmones.

Al penetrar en las vías respiratorias, el agente infeccioso, con sus toxinas, productos metabólicos e interreceptores irritantes, provoca reacciones reflejas tanto locales como generales, causando trastornos de la función respiratoria externa, del sistema nervioso central y de otros órganos y sistemas. En la clínica, esto se manifiesta con síntomas de intoxicación y trastornos respiratorios.

En la infección broncogénica, se observan cambios inflamatorios en los bronquiolos respiratorios y el parénquima pulmonar. La inflamación resultante provoca una disminución de la superficie respiratoria pulmonar, una alteración de la permeabilidad de las membranas pulmonares y una disminución de la presión parcial y la difusión de oxígeno, lo que provoca hipoxemia. La falta de oxígeno es el eslabón central en la patogénesis de la neumonía. El organismo incluye reacciones compensatorias del sistema cardiovascular y los órganos hematopoyéticos. Se observa un aumento de la frecuencia cardíaca, del volumen sistólico y del volumen minuto de sangre. Un aumento del gasto cardíaco, destinado a reducir la hipoxia, no es efectivo, ya que con la sobrexcitación pulmonar, la capacidad de exhalación forzada disminuye y los trastornos circulatorios se agravan. Además, como resultado de la hipoxia y los cambios enzimáticos, se observa una disminución de sustancias energéticamente activas (disminución del nivel de glucógeno, ATP, fosfato de creatina, etc.), lo que conduce a la insuficiencia de este mecanismo compensatorio, y la hipoxemia circulatoria se une a la respiratoria . Uno de los mecanismos compensatorios es la liberación de eritrocitos, pero su función como transportadores de oxígeno se ve alterada debido a trastornos enzimáticos e histotóxicos, a lo que se suma la hipoxia hipóxica. Se produce una intensificación de los procesos de peroxidación lipídica y una alteración de la protección antioxidante.

La deficiencia de oxígeno afecta el metabolismo, inhibe los procesos oxidativos, los productos metabólicos suboxidados se acumulan en la sangre y el equilibrio ácido-base se inclina hacia la acidosis. La acidosis también es un factor clave en la patogénesis de la neumonía, contribuyendo a la disfunción de diversos órganos y sistemas, especialmente el hígado. El deterioro de la función hepática, a su vez, agrava los trastornos metabólicos, en particular el metabolismo vitamínico, lo que provoca manifestaciones clínicas de polihipovitaminosis. Además, los trastornos tróficos aumentan, sobre todo en niños pequeños, lo que supone un riesgo de hipotrofia.

En los niños con neumonía, los procesos metabólicos se ven alterados de forma natural:

• equilibrio ácido-base - acidosis metabólica o respiratorio-metabólica con disminución del poder de las bases tampón, acumulación de productos suboxidados;
• agua-sal - retención de líquidos, cloruros, hipocalemia; es posible la deshidratación en recién nacidos y lactantes;
• proteína - disproteinemia con disminución de los niveles de albúmina, aumento de las globulinas a1 e y, aumento del contenido de amoníaco, aminoácidos, urea, etc.;
• carbohidratos - curvas patológicas de azúcar, en neumonía grave - hipoglucemia;
• lípidos - hipocolesterolemia, un aumento del nivel de lípidos totales en el contexto de una disminución del contenido de fosfolípidos.

La insuficiencia respiratoria es una condición en la cual los pulmones no mantienen la composición normal de los gases de la sangre, o bien esta última se produce debido a un funcionamiento anormal del sistema respiratorio externo, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del organismo.

Según las formas morfológicas, se distinguen neumonía focal, segmentaria, focal-confluente, cruposa e intersticial. La neumonía intersticial en niños es una forma poco frecuente en la neumocistosis, la sepsis y otras enfermedades. La forma morfológica de la neumonía se determina por el cuadro clínico y los datos radiológicos. La clasificación de las formas morfológicas tiene cierto valor pronóstico y puede influir en la elección del tratamiento inicial.

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