Causas y patogénesis de la megoureteritis

Las causas del megauréter son la obstrucción anatómica congénita en la parte inferior del uréter, que conduce a una violación del flujo de salida de orina por encima de la obstrucción a un aumento de la presión intraureteral, una expansión gradual del lumen de todo el uréter, una violación de su contractilidad, expansión del PMS, hidroureteronefrosis con grandes cambios morfológicos irreversibles en los riñones.

La ausencia congénita del aparato de cierre en el síndrome premenstrual (SPM) también causa cambios similares. En estos casos, el orificio ureteral se ensancha y se abre. Estos cambios corresponden a una displasia neuromuscular del cistoide ureteral inferior (acalasia), con el consiguiente desarrollo de daño en todas las secciones del tracto urinario superior (megauréter) y el riñón (ureterohidronefrosis).

La displasia neuromuscular del uréter es una de las anomalías más comunes y graves del tracto ureteral ureteral (TUS). A pesar de la gran cantidad de trabajos dedicados al estudio de esta anomalía, aún no existe consenso sobre su etiología, patogénesis y tratamiento. La diversidad de opiniones de los autores sobre estos temas se evidencia en la variedad de nombres que recibe el megauréter: atonía, dalación, expansión ureteral, uréter gigante, displasia, megauréter, megadolicouréter, hidrouréter, acalasia del uréter, uréter forzado, etc.

Las causas y la patogenia del megauréter se explican de diversas maneras. Algunos autores creen que la dilatación ureteral congénita se debe a un desarrollo insuficiente del aparato neuromuscular ureteral, mientras que otros asocian el desarrollo del megauréter con una obstrucción funcional u orgánica localizada a nivel de la sección prevesical, yuxtavesical o intramural del uréter. Recientemente, la displasia neuromuscular se ha entendido como una combinación del estrechamiento congénito del uréter y su sección intramural con displasia neuromuscular del cistoide inferior.

Al comparar el número de pacientes con esta malformación ureteral detectada en un entorno policlínico con el número de pacientes sometidos a tratamiento en una clínica, observamos que la displasia ureteral se detectaría significativamente más a menudo si esta categoría de pacientes se sometiera a un examen urológico.

La displasia ureteral temprana se detecta con mayor frecuencia en niños de 3 a 15 años, principalmente entre los 6 y los 10 años. En adultos, la displasia ureteral tardía es más frecuente, con complicaciones como pielonefritis e insuficiencia renal. Este defecto del desarrollo afecta con mayor frecuencia a las mujeres (la proporción entre mujeres y hombres es de 1,5:1). La displasia ureteral bilateral es más común que la unilateral. El defecto se localiza casi dos veces más a la derecha que a la izquierda.

NA Lopatkin, A.Yu. Svidler (1971) observaron a 104 pacientes y realizaron un examen microscópico de 33 uréteres resecados, así como uréteres tomados de cadáveres durante la autopsia. Los autores encontraron que el número de fibras nerviosas en la pared del uréter displásico (desde la pelvis renal hasta su sección prevesical) está drásticamente reducido. No se detectan en la mayoría de las preparaciones. Dichos cambios se encontraron en uréteres displásicos de pacientes de diferentes edades, desde las 26 semanas hasta los 45 años. Al examinar la llamada zona aganglionar en la sección prevesical del uréter, se encontraron los mismos elementos nerviosos básicos que en el uréter de personas sanas. Esto nos permitió asumir que la capacidad motora de la sección prevesical del uréter no debería verse afectada en caso de su displasia. La ausencia congénita de plexos nerviosos intramurales a lo largo de todo el uréter, con excepción de la sección prevesical, significa una degeneración congénita de los elementos neuromusculares del uréter y conduce a la exclusión completa de sus paredes de las contracciones.

El megauréter debe considerarse una manifestación de displasia. En este caso, la displasia puede manifestarse únicamente en la zona del último o penúltimo cistoide. En estos casos, se habla de acalasia ureteral. Esta interpretación de la etiología de los uréteres gigantes explica la causa de una expansión pronunciada del uréter en toda su longitud o en una zona limitada, y permite considerar la acalasia y el megauréter como etapas del mismo proceso. Cabe destacar que la consecuencia inevitable de la acalasia es el megauréter, que conduce a la ureterohidronefrosis.

Existen varias clasificaciones de la displasia ureteral, pero antes que nada cabe destacar que la displasia neuromuscular de los uréteres es una anomalía bilateral.

Las consecuencias del estrechamiento de la abertura y la sección intramural del uréter, así como la alteración del tono ureteral, pueden ser el alargamiento y la expansión de los cistoideos. La expansión del cistoide inferior se denomina acalasia. En este caso, se conserva la urodinámica de los cistoideos superiores. La afectación de los dos cistoideos superiores en el proceso, con un aumento de la longitud del uréter, se denomina megauréter. En este caso, el uréter se expande y alarga bruscamente, sus movimientos contráctiles se ralentizan significativamente o desaparecen, y la dinámica de vaciado se ve gravemente afectada. Esto permite distinguir los siguientes estadios de displasia ureteral:

• I - oculta o compensada (acalasia de los uréteres);
• II - la aparición de megauréter a medida que progresa el proceso;
• III - desarrollo de ureterohidronefrosis.

La displasia neuromuscular de los uréteres no presenta manifestaciones características y generalmente se descubre durante una infección del tracto urinario.

La obstrucción anatómica o funcional en la parte inferior del uréter conduce a la estasis de la orina por encima de la obstrucción, un aumento de la presión intraureteral, una expansión gradual del lumen de todo el uréter, una violación de su contractilidad, expansión del segmento pelvioureteral, ureterohidronefrosis con grandes cambios morfológicos irreversibles en los riñones.

Dado que la anomalía es bilateral, la lenta progresión del proceso patológico en los riñones conduce al desarrollo de insuficiencia renal crónica grave. El pronóstico desfavorable de la enfermedad se explica por la ausencia de síntomas patognomónicos de este defecto del desarrollo y el diagnóstico tardío.

Macroscópicamente, en el megauréter, los uréteres presentan una marcada dilatación y elongación, lo que resulta en una curvatura en el espacio retroperitoneal de la forma más peculiar. El diámetro de los uréteres alcanza el diámetro del intestino delgado. Las secciones intramurales y yuxtavesicales de los uréteres se estrechan entre 0,5-1,0 cm y 0,5-0,6 cm, y su pared está engrosada. En este caso, aparentemente, no se trata de un estrechamiento real, sino de uno relativo en comparación con las secciones suprayacentes del uréter, marcadamente dilatadas.

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Clasificación del megauréter

El megauréter obstructivo es consecuencia de la obstrucción del uréter. Se presenta en casos de displasia neuromuscular del uréter, estenosis congénita del uréter y de la válvula ureteral.

Se considera que la clasificación más adecuada del megauréter es la propuesta por NA Lopatkin y AG Pugachev en 1940, basada en indicadores de la función secretora de los riñones, evaluados mediante nefrogammagrafía dinámica con radioisótopos.

Clasificación del megauréter según NA Lopatkin y AG Pugachev según el grado de disfunción renal

• Grado I: disminución de la función secretora renal de menos del 30%.
• Grado II: disminución de la función secretora del riñón en un 30-60%.
• Grado III: disminución de la función secretora renal en más del 60%.

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