
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Shock séptico - Causas y patogenia
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
El choque séptico suele complicar el curso de procesos purulentos-infecciosos causados por flora gramnegativa: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Cuando estas bacterias son destruidas, se libera endotoxina, lo que desencadena el desarrollo del choque séptico. El proceso séptico causado por flora grampositiva (enterococos, estafilococos, estreptococos) se complica por choque con menos frecuencia. El principio activo de este tipo de infección es una exotoxina producida por microorganismos vivos. El choque puede ser causado no solo por flora bacteriana aeróbica, sino también por anaerobios, principalmente Clostridia perfringens, así como rickettsias, virus (v. Herpes zóster, Citomegalovirus), protozoos y hongos.
Para que se produzca el shock, además de la presencia de una infección, se requiere la combinación de dos factores más: una disminución de la resistencia general del organismo del paciente y la posibilidad de una penetración masiva del patógeno o sus toxinas en el torrente sanguíneo. Estas afecciones suelen presentarse en mujeres embarazadas.
En una clínica ginecológica, la fuente de infección en la gran mayoría de los casos es el útero: abortos sépticos extrahospitalarios, enfermedades infecciosas tras abortos artificiales realizados en un hospital. Varios factores contribuyen al desarrollo del shock en esta situación:
- el útero gestante, que es un buen punto de entrada para la infección;
- coágulos de sangre y restos del óvulo fecundado, que sirven como un excelente medio nutritivo para los microorganismos;
- Características de la circulación sanguínea del útero gestante, que facilitan la entrada fácil de la flora bacteriana al torrente sanguíneo de la mujer;
- cambios en la homeostasis hormonal (principalmente estrogénica y gestágena);
- hiperlipidemia del embarazo, que facilita el desarrollo del shock.
Finalmente, la alergización de las mujeres durante el embarazo es de gran importancia, como se confirma en un experimento con animales gestantes. El fenómeno de Schwartzman-Sanarelli en animales gestantes (a diferencia de los animales no gestantes) se desarrolla tras una sola inyección de endotoxina.
El shock séptico puede complicar una peritonitis limitada o difusa que ocurre como complicación de enfermedades inflamatorias de los apéndices uterinos.
Patogenia del shock séptico
Aún existe mucha incertidumbre sobre la patogénesis del choque séptico. La complejidad de estudiar este problema radica en que numerosos factores afectan las características de su aparición y desarrollo, entre ellos: la naturaleza de la infección (gramnegativa o grampositiva); la localización de la infección; las características y la duración de la infección séptica; las características de la "irrupción" de la infección al torrente sanguíneo (masividad y frecuencia); la edad del paciente y su estado de salud previo al desarrollo de la infección; y la combinación de lesiones purulentas-sépticas con traumatismo y hemorragia.
Según la literatura de los últimos años, la patogénesis del choque séptico puede presentarse de la siguiente manera. Las toxinas de microorganismos que entran al torrente sanguíneo destruyen la membrana de las células del sistema reticuloendotelial del hígado y los pulmones, así como las plaquetas y los leucocitos. En este caso, se liberan lisosomas ricos en enzimas proteolíticas que activan sustancias vasoactivas: quininas, histamina, serotonina, catecolaminas y renina.
Los trastornos primarios del shock séptico afectan la circulación periférica. Sustancias vasoactivas como las quininas, la gnetamina y la serotonina causan vasoplejía en el sistema capilar, lo que conlleva una disminución drástica de la resistencia periférica. La normalización e incluso el aumento del gasto cardíaco (GC) debido a la taquicardia, así como el shunt arteriovenoso regional (especialmente pronunciado en los pulmones y vasos de la zona celíaca), no pueden compensar completamente esta alteración de la circulación capilar. Se produce una disminución (generalmente moderada) de la presión arterial. Se desarrolla una fase hiperdinámica del shock séptico, en la cual, a pesar de que el flujo sanguíneo periférico es bastante alto, la perfusión capilar se reduce. Además, la absorción de oxígeno y sustancias energéticas se ve afectada debido al efecto dañino directo de las toxinas bacterianas a nivel celular. Si tenemos en cuenta que, paralelamente a la aparición de trastornos microcirculatorios en la fase temprana del shock séptico, se produce una hiperactivación de los enlaces plaquetarios y procoagulantes de la hemostasia con el desarrollo del síndrome DIC, se hace evidente que ya en esta fase del shock los procesos metabólicos en los tejidos se interrumpen con la formación de productos suboxidados.
El efecto dañino continuo de las toxinas bacterianas agrava los trastornos circulatorios. El espasmo selectivo de las vénulas, junto con la progresión del síndrome de CID, contribuye al secuestro de sangre en la microcirculación. El aumento de la permeabilidad de las paredes vasculares provoca la fuga de la parte líquida de la sangre y, posteriormente, de elementos formes al espacio intersticial. Estos cambios fisiopatológicos provocan hipovolemia. El flujo sanguíneo al corazón se reduce significativamente, a pesar de la taquicardia aguda, y no puede compensar la creciente alteración de la hemodinámica periférica.
El shock séptico impone una exigencia excesiva al miocardio, el cual, en condiciones desfavorables, no puede proporcionar al organismo un suministro adecuado de oxígeno y sustratos energéticos. Un conjunto de razones conduce a la disfunción cardíaca: deterioro del flujo sanguíneo coronario, efecto negativo de toxinas microbianas y metabolitos tisulares, en particular péptidos de bajo peso molecular, unidos por el concepto de "factor depresor del miocardio", disminución de la respuesta miocárdica a la estimulación adrenérgica y edema muscular. Se produce una disminución persistente de la presión arterial. Se desarrolla la fase hipodinámica del shock séptico. En esta fase del shock, la alteración progresiva de la perfusión tisular conduce a una mayor acidosis tisular en un contexto de hipoxia grave.
El metabolismo se produce por vía anaeróbica. El último eslabón de la glucólisis anaeróbica es el ácido láctico: se desarrolla acidosis láctica. Todo esto, combinado con el efecto tóxico de la infección, conduce rápidamente a la disfunción de tejidos y órganos individuales, y posteriormente a su muerte. Este proceso es de corta duración. Los cambios necróticos pueden ocurrir entre 6 y 8 horas después del inicio de los trastornos funcionales. Los pulmones, el hígado, los riñones, el cerebro, el tracto gastrointestinal y la piel son los más susceptibles a los efectos dañinos de las toxinas en el choque séptico.
Ante una infección purulenta, los pulmones trabajan bajo una gran carga y tensión. El shock séptico provoca cambios tempranos y significativos en la función y la estructura del tejido pulmonar. La fisiopatología del "shock pulmonar" se manifiesta inicialmente en una alteración de la microcirculación con derivación arteriovenosa y la aparición de edema intersticial, lo que altera la relación entre la ventilación y la perfusión del tejido pulmonar. La acidosis tisular, la microtrombosis de los vasos pulmonares y la producción insuficiente de surfactante conducen al desarrollo de edema pulmonar intraalveolar, microatelectasia y la formación de membranas hialinas. Por lo tanto, el shock séptico se complica por una insuficiencia respiratoria aguda, en la que se produce una grave alteración del aporte de oxígeno al organismo.
En el shock séptico, la perfusión tisular renal disminuye y el flujo sanguíneo renal se redistribuye, con una disminución del aporte sanguíneo a la corteza. En casos graves, se produce necrosis cortical. La causa de estos trastornos es la disminución del volumen sanguíneo circulante total y los cambios regionales resultantes de la catecolaminemia, el efecto renina-angiotensina y el síndrome de CID. La filtración glomerular disminuye, la osmolaridad urinaria se altera (se forma un "riñón de shock") y se desarrolla insuficiencia renal aguda. La oliganuria provoca alteraciones patológicas del equilibrio hidroelectrolítico y altera la eliminación de desechos urinarios.
El daño hepático en el shock séptico se manifiesta por un aumento de las enzimas específicas de cada órgano y bilirrubinemia en sangre. La función hepática formadora de glucógeno y el metabolismo lipídico se ven alterados, y aumenta la producción de ácido láctico. El hígado desempeña un papel importante en el mantenimiento del síndrome de CID.
En algunas partes del cerebro, en particular en la adenohipófisis y la región diencefálica, se observan trastornos de la microcirculación, acompañados de formación de trombos de plaquetas y fibrina y combinados con zonas de hemorragia.
El espasmo y la microtrombosis en los vasos del intestino y del estómago conducen a la formación de erosiones y úlceras de la membrana mucosa y, en casos graves, al desarrollo de enterocolitis pseudomembranosa.
El shock séptico se caracteriza por extravasaciones y lesiones cutáneas necróticas asociadas a una microcirculación deteriorada y a un daño directo a los elementos celulares por la toxina.
Así, se pueden distinguir los siguientes puntos principales en la patogénesis del choque séptico. En respuesta a la entrada de un agente infeccioso en el torrente sanguíneo, se liberan sustancias vasoactivas, aumenta la permeabilidad de la membrana y se desarrolla el síndrome de CID. Todo esto conduce a una alteración de la hemodinámica periférica, un trastorno del intercambio gaseoso pulmonar y un aumento de la carga sobre el miocardio. La progresión de los cambios fisiopatológicos, a su vez, conduce a una discrepancia entre las demandas energéticas de los órganos y tejidos y la capacidad de transportar oxígeno y sustratos energéticos. Se desarrollan trastornos metabólicos profundos que contribuyen al daño de órganos vitales. Se forman pulmones, riñones e hígado en estado de shock, se produce insuficiencia cardíaca y, como última etapa del agotamiento homeostático, puede producirse la muerte del organismo.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]