Shock séptico - Síntomas

Los síntomas del shock séptico son bastante típicos. La gravedad de cada síntoma depende de la fase del shock, su duración, el grado de daño a los distintos órganos y la enfermedad que lo originó.

El shock séptico se produce de forma aguda, con mayor frecuencia después de operaciones o manipulaciones en el lugar de la infección, lo que crea condiciones para la “penetración” de microorganismos o sus toxinas en el torrente sanguíneo del paciente.

El desarrollo del shock es precedido por hipertermia. La temperatura corporal asciende a 39-41 °C, persistiendo de 1 a 3 días, y luego desciende de forma crítica de 2 a 4 °C hasta cifras subfebriles, normales o subnormales; los escalofríos repetidos son característicos.

El síntoma principal del shock séptico es una caída de la presión arterial sin pérdida de sangre previa o que no se corresponde con ella. En la fase hiperdinámica o "caliente" del shock, la presión arterial sistólica desciende a 10,6-12,0 kPa (80-90 mmHg). La presión arterial no se mantiene en estos valores durante mucho tiempo: de 15 a 30 minutos a 1 o 2 horas. Por lo tanto, los médicos a veces pasan por alto la fase hiperdinámica del shock. La fase hipodinámica o "fría" del shock séptico se caracteriza por una caída más pronunciada y prolongada de la presión arterial (a veces por debajo de valores críticos). Algunos pacientes pueden experimentar remisiones breves. Esta afección dura desde varias horas hasta varios días.

Junto con la caída de la presión arterial, se desarrolla una taquicardia pronunciada de hasta 120-140 latidos por minuto. El índice de choque (el cociente entre la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica) suele superar 1,5, siendo la norma 0,5. Este hecho indica una disminución bastante rápida del BCC.

Los síntomas del choque séptico se caracterizan por la aparición temprana de disnea grave de 30 a 60 movimientos respiratorios por minuto. La taquipnea indica no solo un aumento de la acidosis tisular, sino también la formación de un pulmón en "choque".

Los siguientes síntomas, que suelen presentarse en todos los pacientes, son las manifestaciones más diversas del sistema nervioso central: euforia, excitación, desorientación, delirio, alucinaciones auditivas, seguidas de letargo y adinamia. Las alteraciones del sistema nervioso central aparecen tempranamente, a menudo precediendo a una bajada de la presión arterial.

La hiperemia y la sequedad de la piel dan paso rápidamente a palidez, frialdad y sudor frío y pegajoso. Con frecuencia se presenta herpes tabiatis. En caso de insuficiencia hepática, la piel se vuelve ictérica. Posteriormente, aparecen acrócitosis y exantema petequial en la cara, el tórax, el abdomen y las superficies flexoras de las extremidades.

La mayoría de las mujeres refieren dolor intermitente y de diversas localizaciones: epigástrico, bajo vientre, extremidades, lumbar, torácico y cefalea. La aparición de dolor se asocia a una alteración del riego sanguíneo y hemorragias en diferentes partes del cuerpo, músculos y mucosas.

Casi la mitad de los pacientes experimentan vómitos. A medida que el shock progresa, los vómitos adquieren la apariencia de "posos de café" debido a la necrosis y las hemorragias en zonas de la mucosa gástrica.

El cuadro clínico del shock séptico suele ir acompañado de síntomas de insuficiencia renal y respiratoria aguda, así como de sangrado debido a la progresión del síndrome CID.

La complicación más peligrosa del shock es la insuficiencia renal aguda. La función renal se deteriora al inicio del shock y se manifiesta como oliguria: la diuresis horaria es inferior a 30 ml. En la etapa inicial de la insuficiencia renal aguda, la capacidad de filtración glomerular se ve afectada debido al espasmo de los vasos de la corteza y a la hipotensión general. La progresión del proceso patológico (espasmo vascular, estasis con desarrollo de síndrome de lodo, microtrombosis) provoca un agravamiento de la hipoxia local y daño a la nefrona. El grado de daño a la nefrona explica el desarrollo de oliguria o anuria. La insuficiencia renal aguda más grave se manifiesta con necrosis de la corteza renal.

Los síntomas clínicos de insuficiencia renal aguda se presentan en la mitad de los pacientes con shock séptico. Además de la oliguria, la insuficiencia renal aguda se manifiesta por un rápido aumento de la azoemia, desequilibrio electrolítico (principalmente signos de hiperpotasemia) y alteraciones del equilibrio ácido-base (ABS) sanguíneo. Los pacientes presentan letargo, somnolencia e inhibición. Aparece dolor en la zona del corazón, aumenta la disnea, se presentan alteraciones del ritmo cardíaco y, en ocasiones, bradicardia. Pueden presentarse convulsiones clónicas. El mayor peligro durante este período es el paro cardíaco. Con un pronóstico favorable, se inicia la siguiente etapa de restauración de la diuresis, durante la cual se observa desequilibrio electrolítico con hipopotasemia.

Otra complicación, no menos grave, del shock séptico es la insuficiencia respiratoria aguda. Las alteraciones de la función respiratoria pulmonar acompañan la evolución del shock en todos los pacientes. Sin embargo, el edema pulmonar intersticial no presenta manifestaciones clínicas pronunciadas. La disnea preexistente suele evaluarse como una reacción compensatoria a la acidosis metabólica. Los métodos físicos solo diagnostican un proceso avanzado, en forma de edema intraalveolar, que supone una amenaza inmediata para la vida del paciente.

Una complicación muy peligrosa del shock séptico puede ser el sangrado uterino, como manifestación del síndrome de CID en la fase de coagulopatía de consumo.

Además de las fases "caliente" y "fría" descritas del choque séptico, se distingue una tercera fase: el choque "irreversible" o "secundario". Esta fase se manifiesta por anuria, insuficiencia respiratoria y cardíaca, y coma, como manifestación de hipoxia celular prolongada y glucólisis anaeróbica, expresada por acidosis metabólica y un aumento del nivel de lactato en sangre.

El shock séptico representa un peligro mortal para el paciente, por lo que su diagnóstico oportuno, es decir, temprano, es fundamental. El factor tiempo juega un papel decisivo en este tipo de shock, ya que los cambios irreversibles en el organismo ocurren muy pronto: en un plazo de 6 a 8 horas, y con menos frecuencia, de 10 a 12 horas. El diagnóstico se basa principalmente en las siguientes manifestaciones clínicas:

1. Presencia de un foco séptico en el organismo.
2. Fiebre alta con escalofríos frecuentes, seguida de una caída brusca de la temperatura corporal.
3. Una caída de la presión arterial que no es proporcional a la hemorragia.
4. Taquicardia.
5. Taquipnea.
6. Trastorno de la conciencia.
7. Dolor en el abdomen, pecho, extremidades, espalda baja, dolor de cabeza.
8. Disminución de la diuresis hasta anuria.
9. Erupción petequial, necrosis de áreas de la piel.

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