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Criptosporidiosis - Causas y patogénesis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la criptosporidiosis
La causa de la criptosporidiosis son los coccidios del género Cryptosporidium, familia Cryptosporidiae, clase Sporozoasida, subclase Coccidiasina. El género Cryptosporidium incluye seis especies, de las cuales C. parvum es patógena para el ser humano. Los criptosporidios son parásitos obligados que infectan las microvellosidades de las membranas mucosas del tracto gastrointestinal y respiratorio de animales y humanos.
El ciclo de vida de los criptosporidios ocurre en el cuerpo de un huésped e incluye las etapas de esquizogonia, merogonia, gametogonia y esporogonia. Los criptosporidios se localizan en una vacuola parasitiforme formada por microvellosidades intestinales, por lo que el parásito se localiza intracelularmente, pero extraplásmicamente. Los merozoítos de primera generación pueden proliferar en dos direcciones: en esquizontes de primera o segunda generación, lo que aumenta el número de parásitos. Se forman dos tipos de ooquistes en el cuerpo del huésped: de pared gruesa, que abandonan el cuerpo con las heces, y de pared delgada, que liberan esporozoítos en el intestino, lo que permite la autoinfección.
Los ooquistes de Cryptosporidium, conservados en el ambiente, pueden invadir durante 18 meses a una temperatura de 4 °C y una semana a -10 °C. Al calentarlos a 72 °C, mueren en un minuto.
Los ooquistes son resistentes a los desinfectantes, especialmente a los que contienen cloro. Debido a esto, y a su pequeño tamaño (4-7 µm), que les permite atravesar numerosos filtros, es imposible purificar el agua de los criptosporidios con tecnologías modernas, por lo que la infección se propaga a través del agua.
Actualmente no existe ningún fármaco suficientemente eficaz al cual los criptosporidios sean sensibles.
[ Patogenia de la criptosporidiosis
La patogénesis de la criptosporidiosis no se ha estudiado lo suficiente. La prevalencia de diarrea acuosa profusa similar al cólera en el cuadro clínico de la enfermedad sugiere la producción de enterotoxina, pero a pesar de numerosas búsquedas, la toxina no se ha encontrado en criptosporidios. Algunos estudios han demostrado la presencia en criptosporidios de un gen responsable de la producción de una proteína con actividad hemolítica similar a la de E. coli 0157 H7. La localización más típica del proceso es la porción distal del intestino delgado. Tras la entrada de los ooquistes al intestino, comienza una mayor reproducción del parásito; los merozoitos resultantes se propagan y afectan a un gran número de enterocitos, causando cambios degenerativos en ellos (atrofia de las vellosidades). Esto se acompaña de hipertrofia de las criptas, infiltración mono y polimorfonuclear de la membrana basal y conduce a la aparición de depresiones cráter en la superficie del epitelio. En las formas graves de la enfermedad, se produce daño total a las microvellosidades.
Como resultado del daño masivo a las microvellosidades, se altera la absorción de agua y electrolitos y aumenta su secreción a través de la pared intestinal, lo que se manifiesta con diarrea acuosa. La actividad enzimática intestinal se altera, lo que produce malabsorción secundaria y esteatorrea. En pacientes con inmunodeficiencia grave, es posible que se produzcan daños no solo en el tracto gastrointestinal, sino también en el sistema hepatobiliar y el tracto respiratorio.
El factor más importante que determina la susceptibilidad a la invasión y la gravedad de la criptosporidiosis es el estado inmunitario. Si bien se ha demostrado la función de la inmunidad humoral, el factor más importante es el deterioro de la función de los linfocitos T.