Neumocistosis - Causas y patogénesis

Causas de la neumocistosis

La causa de la neumocistosis es P. jiroveci, un microorganismo cuya posición taxonómica no se ha determinado. La mayoría de los investigadores lo clasifican como un protozoo (subtipo Sporozoa, clase Haplospora). Sin embargo, en los últimos años se ha acumulado evidencia de que Pneumocystis se asemeja más a los hongos en cuanto a las secuencias de nucleótidos del ARN ribosómico. Se trata de un parásito extracelular con un tropismo predominante por el tejido pulmonar, que afecta a los neumocitos de primer y segundo orden. Solo se ha identificado una especie de P. jiroveci, pero se han encontrado diferencias antigénicas entre cepas aisladas de humanos y algunos animales.

También existen desacuerdos en la evaluación de las etapas del desarrollo de Pneumocystis. Algunos autores distinguen cuatro formas morfológicas, mientras que otros creen que solo hay tres. La primera forma, el trofozoíto, es una célula ovalada o ameboide que mide 1-5 μm. Las excrecencias se extienden desde su superficie, con la ayuda de las cuales los trofozoítos se adhieren firmemente al epitelio pulmonar, por lo que son difíciles de detectar en el esputo. La segunda forma, el prequiste, es una célula ovalada que mide 2-5 μm que no tiene excrecencias. La pared del prequiste consta de tres capas, y hay varios bultos (núcleos en división) en el citoplasma. La tercera forma, el quiste, es una célula que mide 3,5-6 μm, sus paredes también constan de tres capas. Hasta 8 cuerpos intraquísticos con un diámetro de 1-2 μm y una membrana de dos capas se encuentran en el citoplasma. Los cuerpos intraquísticos emergen cuando los quistes se destruyen y se convierten en trofozoítos extracelulares, iniciando así un nuevo ciclo vital del patógeno. Pneumocystis no penetra en las células huésped durante la replicación, sino que se adhiere a su superficie. No existen datos sobre la producción de toxinas por Pneumocystis. Pneumocystis no se cultiva en medios nutritivos.

No se ha estudiado la duración de la supervivencia de Pneumocystis en el ambiente, pero el ADN del patógeno está presente en el aire de las habitaciones donde se encuentran los pacientes. Pneumocystis es sensible a las sulfonamidas (sulfametoxazol) en combinación con pirimidinas (trimetoprima), sulfonas (dapsona), algunos agentes antiprotozoarios (pentamidina, metronidazol) y nitrofuranos (furazolidona).

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Patogenia de la neumocistosis

La patogénesis de la neumonía por Pneumocystis se asocia con daño mecánico a las paredes del intersticio pulmonar. Todo el ciclo de vida de los neumocistos ocurre en los alvéolos, a cuyas paredes están fuertemente adheridos. Los neumocistos necesitan una gran cantidad de oxígeno para desarrollarse. Multiplicándose gradualmente, llenan todo el espacio alveolar, ocupando áreas cada vez más grandes de tejido pulmonar. Con el contacto cercano de los trofozoítos con las paredes de los alvéolos, se produce daño al tejido pulmonar, la extensibilidad de los pulmones disminuye gradualmente y el grosor de las paredes alveolares aumenta de 5 a 20 veces. Como resultado, se desarrolla un bloqueo alveolocapilar, que conduce a hipoxia severa. La formación de áreas de atelectasia agrava la alteración de la ventilación y el intercambio de gases. En pacientes con estados de inmunodeficiencia, una disminución marcada en el número de linfocitos CD4+ (menos de 0,2x109 ^/ l) es crítica para el desarrollo de neumonía por Pneumocystis.

En la neumonía por Pneumocystis, se distinguen tres etapas del proceso patológico pulmonar: edematosa (duración de 7 a 10 días), atelectásica (de 1 a 4 semanas) y enfisematosa (duración variable). En la autopsia, los pulmones están agrandados, densos, pesados y de color púrpura pálido; el tejido pulmonar se desgarra con facilidad; al corte presenta un aspecto marmóreo con un tono gris azulado; la secreción es viscosa.

El examen histológico en la etapa edematosa revela masas celulares espumosas en el lumen de los alvéolos y bronquiolos terminales, que contienen grupos de neumocistos, alrededor de los cuales se acumulan neutrófilos, macrófagos y células plasmáticas. Este exudado alveolar espumoso no se encuentra en otras enfermedades; es un signo patognomónico de neumocistosis. En la etapa atelectásica, se encuentra plétora, infiltración celular de los tabiques interalveolares con su posterior destrucción, que es más pronunciada en el curso recurrente de la enfermedad en la infección por VIH. Si la recuperación ocurre en la última etapa, ocurre un desarrollo inverso gradual del proceso. En las recaídas en pacientes con SIDA, pueden ocurrir cambios fibroquísticos en los pulmones.

En el SIDA, la diseminación de neumocistos ocurre en el 1-5% de los casos: casi cualquier órgano puede verse afectado. En este caso, puede desarrollarse un foco aislado de neumocistosis extrapulmonar o una combinación de lesiones pulmonares y extrapulmonares.