Depo-medrol

El depo-medrol es un glucocorticoide. Pertenece a la categoría de corticosteroides sistémicos simples.

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Indicaciones Depo-medrol

Los glucocorticoides se utilizan exclusivamente para aliviar los síntomas de ciertas enfermedades. Sin embargo, a veces se emplean como terapia de reemplazo para ciertas patologías endocrinas.

Terapia para enfermedades inflamatorias.

En patologías reumáticas, se utiliza como fármaco adicional en terapia de apoyo (uso de fisioterapia y cinesiterapia, así como analgésicos, etc.). Puede utilizarse en tratamientos cortos (para recuperar al paciente de una afección aguda o durante la exacerbación de una enfermedad crónica) en la enfermedad de Bechterew o la artritis psoriásica.

Para las enfermedades descritas a continuación, el medicamento debe administrarse (si es posible) in situ. Entre las patologías:

• osteoartritis de tipo postraumático;
• sinovitis que se desarrolla en el contexto de osteoartritis o artritis reumatoide (esto incluye el tipo juvenil de la enfermedad) (a veces puede ser necesario únicamente un tratamiento de apoyo con pequeñas dosis);
• bursitis en fase aguda o subaguda;
• epicondilitis;
• forma inespecífica de tenosinovitis en la fase aguda;
• forma aguda de artritis del tipo gotoso.

Para colagenosis. En algunos casos, se utiliza durante una exacerbación o para mantener la condición del paciente durante el LES, la polimiositis sistémica y también durante la forma reumática de carditis en la fase de exacerbación.

Enfermedades dermatológicas: eritema multiforme en fase grave, pénfigo, dermatitis exfoliativa, granuloma fungoide y enfermedad de Dühring. En este último caso, el fármaco principal es una sulfona, y se utilizan GCS sistémicos como fármacos complementarios.

Patologías alérgicas. Se utiliza como método de control de alergias graves o con efectos incapacitantes que no pueden eliminarse con métodos médicos convencionales. Entre ellas:

• dermatitis (atópica o de contacto);
• formas crónicas de enfermedades respiratorias de tipo asmático;
• rinitis alérgica de tipo estacional o anual;
• alergia a los medicamentos;
• enfermedad del suero;
• manifestaciones transfusionales como urticaria;
• Hinchazón aguda en la laringe de naturaleza no infecciosa (en este caso, el fármaco principal se considera epinefrina).

Patologías oftalmológicas. Formas graves de alergia e inflamación (aguda o crónica) que se desarrollan en la zona ocular y los órganos adyacentes:

• una enfermedad ocular que se desarrolla debido al herpes zóster;
• iridociclitis con iritis;
• coroiditis difusa;
• coriorretinitis;
• neuritis en la región del nervio óptico.

Enfermedades que afectan el tracto gastrointestinal. Se utiliza en casos de agudización crítica durante el tratamiento de la colitis ulcerosa y la ileítis transmural (tratamiento sistémico).

En caso de edema, Depo-Medrol se utiliza para estimular el proceso de diuresis o inducir la remisión en caso de desarrollo de proteinuria en el contexto de síndrome nefrótico sin desarrollo de uremia (forma idiopática o causada por LES).

Enfermedades del sistema respiratorio:

• sarcoidosis respiratoria sintomática;
• enfermedad pulmonar por berilio;
• tuberculosis pulmonar de tipo diseminado o fulminante (utilizada en combinación con procedimientos de quimioterapia antituberculosa);
• Síndrome de Löffler, que no puede eliminarse con otros métodos de tratamiento;
• Síndrome de Mendelson.

Terapia de patologías oncológicas y hematológicas.

Enfermedades de naturaleza hematológica: anemia hemolítica (autoinmune, adquirida), así como de tipo hipoplásico (congénito), y también eritroblastopenia o trombocitopenia secundaria (en adultos).

Patologías oncológicas: se utiliza para el tratamiento paliativo del linfoma o leucemia (adultos), así como de la leucemia aguda (niños).

Trastornos endocrinos.

Se utiliza en los siguientes casos:

• insuficiencia de la corteza suprarrenal de tipo primario o secundario;
• La enfermedad mencionada en forma aguda: en este caso, el medicamento principal es la cortisona o la hidrocortisona. Si es necesario, se pueden combinar análogos artificiales de estas sustancias con mineralocorticoides (es muy importante tomar estos medicamentos en la primera infancia).
• hiperplasia suprarrenal congénita;
• hipercalcemia resultante de neoplasia maligna;
• forma no purulenta de tiroiditis.

Patologías en otros sistemas y órganos.

Se utiliza en la meningitis tuberculosa, que se acompaña de un bloqueo amenazante o subaracnoideo (en combinación con la quimioterapia adecuada), y en la triquinosis con afectación del miocardio o del sistema nervioso. En reacciones del sistema nervioso: para el tratamiento de la esclerosis múltiple exacerbada.

Úselo para inyección directamente en la lesión.

Depo-Medrol debe administrarse utilizando el método especificado para tratar las siguientes enfermedades:

• queloides;
• focos inflamatorios infiltrados de forma hipertrófica de tipo local (como placas de psoriasis, liquen plano, granuloma anular y neurodermatitis limitada, así como LED y alopecia focal).

El medicamento puede ser eficaz en caso de desarrollo de aponeurosis, tumores quísticos o tendinosis.

Solicitud de inserción en el área rectal.

El medicamento se administra mediante este método para eliminar la colitis ulcerosa.

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Forma de liberación

Se presenta como suspensión inyectable en viales de 1 ml. Contiene un vial en un envase aparte.

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Farmacodinámica

Depo-Medrol es una suspensión inyectable estéril que contiene un GCS artificial: acetato de metilprednisolona. Esta sustancia posee potentes propiedades antialérgicas, antiinflamatorias e inmunosupresoras de larga duración. El fármaco puede administrarse por vía intramuscular para lograr un efecto duradero, y también in situ para terapia local. La larga duración de su actividad se debe a que su principio activo se libera con relativa lentitud.

Las características generales del principio activo son similares a las del GCS metilprednisolona, pero se disuelve peor y está sujeto a un metabolismo más lento, lo que puede explicar la larga duración de su acción.

Los glucocorticoides, mediante difusión, penetran las membranas celulares y forman un complejo con terminaciones citoplasmáticas específicas. Estos complejos pasan al núcleo celular, se sintetizan con el ADN (sustancia de la cromatina) y promueven la transcripción del ARNm, con la consiguiente unión a proteínas en diversas enzimas, responsables de la aparición de diversos efectos debido al uso sistémico de glucocorticoides.

El componente activo no solo tiene un efecto significativo sobre las reacciones inmunitarias y los procesos inflamatorios, sino que también afecta el metabolismo de las grasas y las proteínas con carbohidratos. Además, el fármaco afecta las funciones del sistema nervioso central y cardiovascular, así como del músculo esquelético.

Efectos sobre la respuesta inmune y la inflamación.

Los efectos antialérgicos, antiinflamatorios e inmunosupresores conducen al desarrollo de las siguientes acciones:

• en el lugar del foco inflamatorio, el número de células activas del tipo inmunocompetente disminuye;
• la vasodilatación se debilita;
• se restablece la función de las membranas de los lisosomas;
• se suprime el proceso de fagocitosis;
• La cantidad de prostaglandinas formadas y sus elementos relacionados disminuye.

Una dosis de 4,4 mg de acetato de metilprednisolona (o 4 mg de metilprednisolona) tiene un efecto antiinflamatorio similar al de 20 mg de hidrocortisona. La metilprednisolona tiene propiedades mineralocorticoides débiles (200 mg de metilprednisolona equivalen a 1 mg de desoxicorticosterona).

Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos y proteínas.

Los glucocorticoides tienen un efecto catabólico sobre el metabolismo proteico. Los aminoácidos liberados durante este proceso se convierten en el hígado en glucógeno con glucosa (con la participación de la gluconeogénesis). La absorción de glucosa en los tejidos periféricos disminuye, lo que puede provocar glucosuria con hiperglucemia (esto es especialmente cierto en personas con tendencia a la diabetes mellitus).

Impacto en los procesos del metabolismo de las grasas.

El medicamento posee propiedades lipolíticas, que se manifiestan con mayor claridad en las extremidades. También tiene un efecto lipogenético, que se manifiesta con mayor claridad en la cabeza, el cuello y el esternón. Como resultado de estos procesos, se produce una redistribución de las reservas de grasa existentes.

El pico de actividad medicinal del GCS se alcanza más tarde que sus valores máximos en sangre. Esto nos permite concluir que las propiedades más pronunciadas del fármaco probablemente se desarrollen debido a cambios en la actividad enzimática, más que a su efecto directo.

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Farmacocinética

El acetato de metilprednisolona se somete a un proceso de hidrólisis, como resultado del cual adquiere su forma activa (con la participación de las colinesterasas séricas). En los hombres, las formas de la sustancia se sintetizan débilmente con transcortina y albúmina. La síntesis representa aproximadamente el 40-90% del fármaco. La actividad de los glucocorticoides en las células se explica por una diferencia significativa entre la semivida plasmática y la semivida farmacológica. La actividad farmacológica se mantiene incluso después de que el nivel plasmático del fármaco disminuya por debajo de los valores detectables.

La duración del efecto antiinflamatorio de GCS es aproximadamente la misma que la duración del proceso de supresión del sistema HPA.

Tras la administración intramuscular de 40 mg/ml, tras aproximadamente 7,3 ± 1 hora, la concentración sérica máxima de la sustancia es de 1,48 ± 0,86 μg/100 ml. La vida media es de 69,3 horas. Con una sola administración de 40-80 mg del fármaco, la duración de la supresión del sistema HPA puede ser de 4 a 8 días.

Cuando el fármaco se administra por vía intraarticular (40 mg intraarticulares en ambas articulaciones de la rodilla, 80 mg en total), su concentración plasmática máxima es de aproximadamente 21,5 mcg/100 ml y se alcanza entre 4 y 8 horas después. La difusión facilita la penetración de la sustancia desde la articulación hasta el sistema circulatorio (en un plazo de aproximadamente 7 días). Este indicador se confirma por la duración del proceso de supresión del sistema HPA, así como por la concentración sérica del principio activo del fármaco.

La metilprednisolona se metaboliza en el hígado en cantidades similares al cortisol. Sus principales productos de degradación son la 20-beta-hidroximetilprednisolona y la 20-beta-hidroxi-6-alfa-metilprednisona. Estos productos se excretan principalmente en la orina en forma de sulfatos con glucurónidos, así como compuestos no conjugados. Estas reacciones de conjugación ocurren principalmente en el hígado y, en menor medida, en los riñones.

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Dosificación y administración

El medicamento se administra por vía intramuscular o intrasacra, y también intrabursal o periarticular, en el área de tejido blando o en el sitio de la enfermedad y en el recto.

Úselo para lograr efectos sistémicos.

La dosis intramuscular depende de la gravedad de la patología. Para obtener un efecto a largo plazo, la dosis semanal se calcula multiplicando la dosis oral diaria por 7 y se administra en una sola inyección.

Las dosis se determinan individualmente, según la respuesta de la persona al fármaco y la gravedad de la enfermedad. La duración total del tratamiento debe ser lo más breve posible. El paciente requiere atención médica.

En niños (incluidos los recién nacidos), la dosis recomendada debe reducirse, pero debe ajustarse principalmente en función de la gravedad de la enfermedad. Seguir las proporciones según el peso y la edad del niño es secundario.

Para las personas con síndrome adrenogenital, generalmente se prescribe una inyección única de 40 mg del medicamento, administrada en intervalos de 2 semanas.

Para el tratamiento de mantenimiento, a los individuos con artritis reumatoide se les administra una dosis de 40 a 120 mg del medicamento una vez a la semana.

La dosis estándar para personas con lesiones dermatológicas se reduce en caso de tratamiento sistémico con GCS y es de 40-120 mg, administrados por vía intramuscular una vez con un intervalo de un mes entre procedimientos. En la dermatitis aguda grave (debida a la intoxicación por hiedra), el estado del paciente puede aliviarse con una única inyección intramuscular de 80-120 mg (el efecto se produce después de 8-12 horas). En caso de dermatitis de contacto (crónica), pueden ser necesarios procedimientos repetidos; las inyecciones se realizan con un intervalo de 5-10 días. En caso de dermatitis seborreica, la enfermedad puede controlarse con inyecciones semanales de 80 mg.

Después de una inyección de 80-120 mg del medicamento a una persona con asma bronquial, se observa una mejora en la condición después de 6 a 48 horas, y este efecto dura varios días y puede durar hasta 2 semanas.

En personas con rinitis alérgica, una inyección intramuscular de 80 a 120 mg del fármaco puede reducir los síntomas de la enfermedad (6 horas después de la administración). El efecto dura varios días (máximo 3 semanas).

Uso in situ para efectos locales.

En la osteoartritis y la artritis reumatoide, la dosis para inyección intravenosa depende de la gravedad de la patología y del tamaño de la articulación. En enfermedades crónicas, se permite repetir las inyecciones a intervalos de 1 a 5 semanas (o más), teniendo en cuenta el grado de mejoría observado con la primera inyección. A continuación, se presentan las dosis estándar generales para los diferentes lugares de inyección:

• articulación grande (en el área del hombro, la rodilla o el tobillo): el rango de dosis es de 20 a 80 mg;
• articulación media (área de la muñeca o del codo): el rango de dosis es de 10 a 40 mg;
• articulaciones pequeñas (en la región interfalángica o metacarpofalángica, así como en la región acromioclavicular o esternoclavicular): los tamaños de dosis son de 4 a 10 mg.

Para bursitis. Antes de la inyección, se debe limpiar completamente la zona afectada y realizar una infiltración con novocaína (solución al 1%). A continuación, se toma una aguja (n.° 20-24), se conecta a una jeringa seca e inserta en la cápsula articular para aspirar el líquido. Después del procedimiento, se deja la aguja en su lugar y se reemplaza la jeringa por otra que contenga la dosis necesaria del medicamento. Después de la inyección, se retira la aguja y se aplica un pequeño apósito en la zona intervenida.

Otras enfermedades: ganglio y epicondilitis con tendinitis. Según la gravedad de la patología, la dosis puede ser de 4 a 30 mg. En caso de recaída o forma crónica de la enfermedad, podrían ser necesarias inyecciones repetidas.

Inyecciones con efecto local en patologías dermatológicas. Primero, se limpia la zona de inyección (use un antiséptico adecuado, por ejemplo, alcohol al 70%) y luego se inyecta el medicamento en una cantidad de 20 a 60 mg. Si el área afectada es demasiado grande, es necesario dividir la dosis de 20 a 40 mg en dosis separadas e inyectarlas en diferentes puntos de la piel dañada. El medicamento debe usarse con precaución para evitar una cantidad que pueda provocar despigmentación, ya que puede producirse una necrosis grave. Se suelen administrar de 1 a 4 inyecciones. El intervalo entre los procedimientos depende de la duración de la mejoría observada tras la inyección inicial.

Inyección en el área rectal.

Se ha demostrado que el uso de Depo-Medrol, además del tratamiento principal en dosis de 40-120 mg (mediante microclysters), o mediante instilación regular de la sustancia (3-7 veces cada 7 días durante más de 2 semanas), ha dado buenos resultados en personas con colitis ulcerosa. La salud de la mayoría de los pacientes puede controlarse mediante inyecciones del fármaco en una cantidad de 40 mg con agua (30-300 ml).

El uso de GCS en niños, así como en lactantes y adolescentes, puede provocar un retraso del crecimiento, que puede llegar a ser irreversible. Por lo tanto, es necesario administrar un tratamiento de corta duración, con una dosis limitada a los indicadores mínimos de eficacia.

Los recién nacidos y los niños tratados con GCS durante un período prolongado presentan un riesgo muy alto de aumento de la PIC. El uso de medicamentos en dosis altas puede provocar pancreatitis en un niño.

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Uso Depo-medrol durante el embarazo

Durante pruebas individuales con animales, se descubrió que cuando a las mujeres embarazadas se les inyectan grandes dosis de GCS, el feto puede desarrollar defectos de desarrollo.

El uso de corticosteroides en animales gestantes puede causar algunos defectos congénitos (como paladar hendido, retraso del crecimiento intrauterino y efectos adversos en el desarrollo y crecimiento cerebral). No hay evidencia de que los corticosteroides aumenten la incidencia de defectos congénitos (p. ej., paladar hendido) en humanos, pero su uso repetido o prolongado durante la gestación puede aumentar la probabilidad de retraso del crecimiento fetal.

Dado que no se han realizado pruebas sobre la teratogenicidad de GCS en humanos, se recomienda utilizar el medicamento (durante el embarazo, la lactancia o en mujeres en edad reproductiva) solo en situaciones en las que el beneficio para la mujer sea mayor que el posible riesgo de complicaciones en el feto/niño.

Los corticosteroides pueden atravesar la barrera placentaria. No se observa ningún efecto de esta sustancia en el proceso del parto.

Contraindicaciones

Entre las contraindicaciones:

• inyecciones por vía epidural, intratecal, intranasal, así como administración en el área de los ojos y otras áreas individuales (como la orofaringe, el cuero cabelludo y el ganglio pterigopalatino);
• infecciones generales causadas por hongos;
• hipersensibilidad al componente activo y a otros componentes del medicamento;
• Las personas que reciben GCS en dosis inmunosupresoras no pueden utilizar vacunas vivas o atenuadas.

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Efectos secundarios Depo-medrol

Al inyectar medicamentos por vía intramuscular, se observan los siguientes efectos secundarios:

• Trastorno del desequilibrio hidrosalino. En comparación con la hidrocortisona o la cortisona, el desarrollo de efectos mineralocorticoides es menos probable cuando se utilizan derivados sintéticos, como el acetato de metilprednisolona. Como resultado de este trastorno, se desarrolla retención de líquidos y sal, alcalosis hipopotasémica e insuficiencia cardíaca congestiva en personas predispuestas, aumento de la presión arterial y pérdida de potasio.
• Reacciones del sistema linfático y hematopoyético: es posible el desarrollo de leucocitosis;
• Disfunción cardiovascular: puede producirse una rotura miocárdica debido a un infarto de miocardio. Pueden presentarse manifestaciones trombóticas.
• Manifestaciones del sistema musculoesquelético: debilidad muscular, miopatía esteroidea, necrosis aséptica, osteoporosis, así como fracturas vertebrales por compresión y fracturas de naturaleza patológica. También pueden presentarse: atrofia muscular, roturas de tendones (especialmente el tendón de Aquiles), mialgia, osteonecrosis avascular, artralgia y artropatía neuropática.
• Trastornos gastrointestinales: lesiones ulcerativas que pueden provocar sangrado o perforación, así como pancreatitis, perforación intestinal, sangrado gástrico y esofagitis. Es posible un aumento transitorio de los niveles moderados de fosfatasa alcalina (FA), pero no se observa ningún síndrome clínico. Otras manifestaciones del trastorno incluyen candidiasis o úlceras esofágicas, flatulencia, dolor abdominal, dispepsia y diarrea.
• Reacciones del sistema hepatobiliar: puede desarrollarse hepatitis o puede aumentar la actividad de las enzimas hepáticas (por ejemplo, ALT o AST);
• Manifestaciones dermatológicas: alteración de la regeneración de heridas, adelgazamiento y debilitamiento de la piel, así como su atrofia, aparición de equimosis con petequias, estrías, acné, erupciones cutáneas y picazón, así como hematomas. Pueden aparecer eritema, urticaria, edema de Quincke, hipopigmentación cutánea, telangiectasias e hiperhidrosis.
• Trastornos neurológicos: desarrollo de hipertensión intracraneal (también benigna) y aparición de convulsiones;
• Trastornos mentales: Se observan cambios de humor, cambios de personalidad, irritabilidad, euforia, ansiedad e ideas suicidas. Pueden presentarse insomnio y otros trastornos del sueño, depresión grave y disfunción cognitiva (incluidas amnesia y confusión). Es posible que se presenten alteraciones del comportamiento, manifestaciones psicóticas (incluidas alucinaciones, manía y delirios, así como exacerbación de la esquizofrenia) y mareos. También se presentan cefaleas y lipomatosis epidural.
• Manifestaciones del sistema endocrino: desarrollo de amenorrea, síndrome de hipercorticismo e hirsutismo. Trastornos del ciclo menstrual, retraso del crecimiento infantil, supresión de la función hipofisario-suprarrenal, disminución de la tolerancia a los carbohidratos, así como un aumento de la necesidad de insulina o hipoglucemiantes orales en presencia de diabetes mellitus y signos de diabetes mellitus latente.
• Manifestaciones oftalmológicas: el uso prolongado de GCS puede causar catarata subcapsular posterior, así como glaucoma, lo que puede provocar daño a los nervios ópticos y la aparición de infecciones oculares secundarias (debido a la acción de virus u hongos). Se puede observar aumento de la PIO, exoftalmos y, además, papiledema, adelgazamiento de la esclerótica o la córnea, así como coriorretinopatía. En personas con herpes ocular común o cuando este se localiza en la zona periorbitaria, las GCS se deben usar con precaución, ya que existe riesgo de perforación corneal.
• Trastornos metabólicos y patologías alimentarias: aumento del apetito y balance calcio-nitrógeno negativo debido al catabolismo proteico;
• Infecciones o enfermedades invasivas: infecciones oportunistas y en el lugar de la inyección, así como el desarrollo de peritonitis;
• reacciones inmunes: manifestaciones de intolerancia (anafilaxia);
• Disfunción respiratoria: hipo persistente en caso de uso de dosis altas de GCS, recaída de tuberculosis latente;
• síntomas sistémicos: desarrollo de tromboembolismo, leucocitosis o náuseas;
• Síndrome de abstinencia: si la dosis de GCS se reduce demasiado rápido tras un uso prolongado, puede producirse insuficiencia suprarrenal aguda, disminución de la presión arterial y la muerte. Además, pueden presentarse artralgia, rinitis, mialgia y conjuntivitis con nódulos cutáneos pruriginosos y dolorosos, así como disminución de la temperatura y el peso.

Al realizar el tratamiento parenteral con GCS pueden presentarse los siguientes trastornos:

• Ocasionalmente se desarrolla ceguera (debido a la inyección de medicamentos en la lesión cerca de la cabeza o la cara);
• manifestaciones de alergia y anafilaxia;
• hiper o hipopigmentación;
• absceso de tipo estéril;
• atrofia en la zona de la piel con la capa subcutánea;
• Cuando se inyecta en la articulación, se observan exacerbaciones posteriores a la inyección;
• artritis reactiva similar a la artropatía de Charcot;
• Si durante el procedimiento no se respetan las normas de esterilidad, pueden aparecer infecciones en el lugar de la inyección.

Trastornos resultantes del uso de métodos de inyección contraindicados:

• Vía intratecal: aparición de vómitos, convulsiones, cefaleas, náuseas y sudoración. Además, se puede desarrollar enfermedad de Dupré, aracnoiditis con meningitis y paraplejía, y, junto con esto, un trastorno de la función urinaria e intestinal, así como de la sensibilidad y la secreción del líquido cefalorraquídeo.
• método extradural: pérdida de control sobre el esfínter y divergencia de los bordes de la herida;
• Vía intranasal: alteraciones visuales permanentes o transitorias (p. ej., ceguera), aparición de secreción nasal y otros síntomas alérgicos.

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Sobredosis

No existe información sobre el desarrollo de intoxicación aguda por el uso de acetato de metilprednisolona.

Con inyecciones frecuentes y repetidas de Depo-Medrol (diariamente o varias veces a la semana) durante un largo período de tiempo, es posible el desarrollo del síndrome de hipercorticismo.

Interacciones con otras drogas

Entre las interacciones adecuadas.

En el tratamiento de la tuberculosis pulmonar de tipo diseminado o fulminante o de la meningitis tuberculosa (acompañada de bloqueo amenazante o subaracnoideo) se permite combinar metilprednisolona con fármacos antituberculosos adecuados.

Durante el tratamiento de patologías oncológicas (incluidos el linfoma y la leucemia), el fármaco a menudo se combina con un agente alquilante, el alcaloide Vinca rosea, y un antimetabolito.

Entre interacciones inapropiadas.

La GCS puede mejorar la depuración renal de salicilatos. Como resultado, al suspender la GCS, se puede observar una disminución de los niveles séricos de salicilatos y un aumento de sus propiedades tóxicas.

Los antibióticos macrólidos, como el ketoconazol con eritromicina, pueden ralentizar el metabolismo de los GCS. Para prevenir la intoxicación, es necesario ajustar la dosis de GCS.

La combinación con rifampicina, primidona y fenilbutazona, así como con carbamazepina y barbitúricos, así como con fenitoína y rifabutina, puede conducir a una inducción del metabolismo o a una disminución de la eficacia de los GCS.

Al combinarse con GCS, la respuesta a los anticoagulantes puede aumentar o disminuir. Por lo tanto, es necesario monitorizar los parámetros de coagulación.

Los agentes GCS pueden aumentar los requerimientos de insulina o la necesidad de hipoglucemiantes orales en personas con diabetes. La combinación del fármaco con diuréticos tiazídicos aumenta la probabilidad de disminución de la tolerancia a la glucosa.

La combinación con fármacos ulcerogénicos (como AINE y salicilatos) puede aumentar la probabilidad de úlceras en el tracto gastrointestinal.

En presencia de hipoprotrombinemia, la aspirina debe combinarse con GCS con precaución.

El uso del fármaco junto con ciclosporina en ocasiones provocó convulsiones. La combinación de estos fármacos provocó una inhibición mutua de los procesos metabólicos. Es posible que las convulsiones o las manifestaciones negativas asociadas con el uso por separado de estos fármacos aumenten en frecuencia al combinarse.

La combinación con quinolonas aumenta la probabilidad de tendinitis.

La combinación con inhibidores de la colinesterasa (incluida la piridostigmina o la neostigmina) puede provocar una crisis miasténica.

El efecto necesario de los antidiabéticos (incluida la insulina), los hipotensores y los diuréticos se ve inhibido por los corticosteroides. En este caso, se observa una potenciación de las propiedades hipopotasémicas de la acetazolamida, los diuréticos tiazídicos o de asa, y la carbenoxolona.

La combinación con fármacos antihipertensivos puede contribuir a una pérdida parcial del control sobre el aumento de la presión arterial, porque el efecto mineralocorticoide de los GCS puede aumentar los niveles de presión arterial.

El uso simultáneo con GCS potencia las propiedades tóxicas de los glucósidos cardíacos y fármacos relacionados. Esto se debe a que la acción mineralocorticoide de los GCS puede provocar la excreción de potasio.

El metotrexato puede influir en la eficacia de la metilprednisolona, ejerciendo un efecto sinérgico sobre el estado de la patología. Por ello, es posible reducir la dosis de GCS.

El componente activo de Depo-Medrol es capaz de inhibir parcialmente las propiedades de los medicamentos que bloquean la transmisión neuromuscular (como el pancuronio).

El fármaco puede potenciar la reacción a los simpaticomiméticos (por ejemplo, salbutamol). Como resultado, aumenta la eficacia de estos fármacos y puede incrementarse su toxicidad.

La metilprednisolona es un sustrato de la enzima hemoproteína P450 (CYP). Se metaboliza mediante la enzima CYP3A. El elemento CYP3A4 es la enzima dominante del subtipo de CYP más común en el hígado adulto. Este componente cataliza la 6-β-hidroxilación de esteroides y es la etapa principal de la primera etapa del metabolismo de los GCS internos y artificiales. Muchos otros compuestos también son sustratos del elemento CYP3A4. Algunos componentes individuales (al igual que otros fármacos) alteran el metabolismo de los GCS, activando o ralentizando la isoenzima CYP3A4.

Condiciones de almacenaje

Depo-Medrol debe mantenerse fuera del alcance de los niños pequeños. No congele la suspensión. La temperatura no debe superar los 25 °C.

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Duracion

Depo-Medrol se puede utilizar durante un período de 5 años a partir de la fecha de lanzamiento del medicamento.

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