Enfermedades purulento-septicas postparto

Las enfermedades séptico-purulentas posparto son un problema grave y son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna.

La frecuencia de enfermedades purulentas-sépticas tras una cesárea varía, según diversos autores, entre el 2 y el 54,3 %. En mujeres con alto riesgo de infección, la frecuencia de complicaciones inflamatorias alcanza el 80,4 %.

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La complicación más común de una cesárea es la endometritis. Es la principal causa de la generalización de la infección y la formación de una cicatriz inadecuada en el útero. La frecuencia de la endometritis, según algunos autores, alcanza el 55 %. En la mayoría de los casos, la endometritis se cura con el tratamiento adecuado.

Si la endomiometritis purulenta sigue un curso lento y prolongado, se produce una microabsorción en el área de sutura, lo que conduce a la divergencia de los bordes de la herida y a la formación de una cicatriz inadecuada en el útero (complicaciones tardías: falla secundaria de la cicatriz uterina).

El proceso puede propagarse aún más con la formación de panmetritis, formaciones tubo-ováricas purulentas, parametritis purulenta-infiltrativa, fístulas genitales, abscesos pélvicos, peritonitis limitada y sepsis.

Las enfermedades infecciosas posparto directamente relacionadas con el embarazo y el parto se desarrollan 2-3 días después del parto hasta el final de la 6ª semana (42 días) y son causadas por una infección (principalmente bacteriana).

La infección adquirida en el hospital (hospitalaria, nosocomial) es cualquier enfermedad infecciosa de expresión clínica que se presenta en una paciente durante su estancia en un hospital obstétrico o dentro de los 7 días posteriores al alta del mismo, así como en el personal médico como resultado de su trabajo en un hospital obstétrico.

La mayoría de las infecciones bacterianas nosocomiales se producen en las 48 horas posteriores a la hospitalización (nacimiento). Sin embargo, cada caso de infección debe evaluarse individualmente según el período de incubación y la forma nosológica de la infección.

Una infección no se considera adquirida en el hospital si:

• la presencia de una infección en el paciente durante el período de incubación antes del ingreso al hospital;
• complicaciones o continuación de una infección que el paciente tenía al momento de la hospitalización.

Se considera que una infección se adquiere en el hospital si:

• comprándolo en un hospital;
• infección intraparto.

Los perfiles de resistencia a los antibióticos son una combinación de los determinantes de resistencia de cada cepa aislada de microorganismo. Estos perfiles caracterizan las características biológicas del ecosistema microbiano formado en el hospital. Las cepas de microorganismos hospitalarios presentan resistencia múltiple a al menos cinco antibióticos.

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Causas enfermedades purulosepticas postparto

Los principales patógenos de las complicaciones sépticas obstétricas son asociaciones de microbios anaerobios y aeróbicos grampositivos y gramnegativos, con predominio de la microflora oportunista. En la última década, las infecciones de nueva generación de transmisión sexual también han comenzado a desempeñar un papel importante en estas asociaciones: clamidia, micoplasma, virus, etc.

El estado normal de la microflora de los órganos genitales femeninos desempeña un papel importante en el desarrollo de patología séptica purulenta. Se ha establecido una alta correlación entre la vaginosis bacteriana (disbacteriosis vaginal) en mujeres embarazadas y la infección del líquido amniótico, así como complicaciones del embarazo (corioamnionitis, parto prematuro, rotura prematura de membranas, endometritis posparto y complicaciones inflamatorias fetales).

En las infecciones hospitalarias, cuya frecuencia es diez veces mayor, la entrada exógena de patógenos bacterianos es fundamental. Los principales patógenos de las infecciones nosocomiales en la práctica obstétrica y ginecológica son las bacterias gramnegativas, entre las que las enterobacterias (pannochka intestinal) son las más comunes.

A pesar de la amplia variedad de patógenos, en la mayoría de los casos de infección posparto se detectan microorganismos grampositivos (25%). Staphylococcus aureus: 35%, Enterococcus spp.: 20%, Staphylococcus coagulasa negativo: 15%, Streptococcus pneumoniae: 10%, y otros grampositivos: 20%.

Microorganismos gramnegativos (25%). Escherichia coli: 25%, Klebsiella/Citrobacter: 20%, Pseudomonas aeruginosa: 15%, Enterobacter spp.: 10%, Proteus spp.: 5%, otros: 25%; hongos Candida: 3%; microflora anaerobia: mediante técnicas de investigación especiales (20%); microflora no identificada: en el 25% de los casos.

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Patogenesia

La inflamación es la respuesta normal del organismo a una infección; puede definirse como una respuesta protectora localizada ante una lesión tisular, cuyo objetivo principal es destruir el microorganismo causante y el tejido dañado. Sin embargo, en algunos casos, el organismo responde a la infección con una respuesta inflamatoria masiva y excesiva.

Una reacción inflamatoria sistémica es una activación sistémica de la respuesta inflamatoria, secundaria a la imposibilidad funcional de los mecanismos de limitación de la propagación de microorganismos y sus productos de desecho desde el área local dañada,

Actualmente, se propone utilizar el concepto de "síndrome de respuesta inflamatoria sistémica" (SRIS) y considerarlo como una respuesta universal del sistema inmunitario ante el impacto de irritantes fuertes, incluyendo infecciones. En caso de infección, estos irritantes son toxinas (exotoxinas y endotoxinas) y enzimas (hialuronidasa, fibrinolisina, colagenasa, proteinasa), producidas por microorganismos patógenos. Uno de los desencadenantes más potentes de la cascada de reacciones del SRIS es el lipopolisacárido (LPS) de las membranas de las bacterias gramnegativas.

La base del SIRS es la formación de una cantidad excesivamente grande de sustancias biológicamente activas: citocinas (interleucinas (IL-1, IL-6), factor de necrosis tumoral (TMFa), leucotrienos, interferón γ, endotelinas, factor activador de plaquetas, óxido nítrico, cininas, histaminas, tromboxano A2, etc.), que tienen un efecto patógeno sobre el endotelio (alteran los procesos de coagulación, la microcirculación), aumentan la permeabilidad vascular, lo que conduce a la isquemia tisular.

Hay tres etapas de desarrollo del SIRS (RS Bone, 1996):

• Etapa I: producción local de citocinas; en respuesta a la infección, los mediadores antiinflamatorios desempeñan un papel protector, destruyen los microbios y participan en el proceso de cicatrización de heridas;
• Etapa II: liberación de una pequeña cantidad de citocinas en el torrente sanguíneo sistémico; controlada por sistemas mediadores antiinflamatorios, anticuerpos, creando las condiciones previas para la destrucción de microorganismos, la cicatrización de heridas y el mantenimiento de la homeostasis;
• Etapa III - reacción inflamatoria generalizada; la cantidad de mediadores de la cascada inflamatoria en la sangre aumenta al máximo, sus elementos destructivos comienzan a dominar, lo que conduce a la interrupción de la función endotelial con todas las consecuencias.

Una respuesta inflamatoria generalizada (SIRS) a una infección claramente identificada se define como sepsis.

Las posibles fuentes de infección posparto que pueden existir antes del embarazo incluyen:

• infección del tracto respiratorio superior, especialmente cuando se utiliza anestesia general;
• infección de las membranas epidurales;
• tromboflebitis; extremidades inferiores, pelvis, sitios de cateterización venosa;
• infección del tracto urinario (bacteriuria asintomática, cistitis, pielonefritis);
• endocarditis séptica;
• apendicitis y otras infecciones quirúrgicas.

Los factores favorables para el desarrollo de complicaciones infecciosas posparto incluyen:

• Cesárea. La presencia de material de sutura y la formación de un foco de necrosis isquémica en los tejidos infectados, junto con una incisión en el útero, crean condiciones ideales para complicaciones sépticas.
• parto prolongado y ruptura prematura de membranas, que conducen a corioamnionitis;
• Traumatismos tisulares durante el parto vaginal: aplicación de fórceps, incisión perineal, exámenes vaginales repetidos durante el parto, manipulaciones intrauterinas (extracción manual de la placenta, examen manual de la cavidad uterina, rotación interna del feto, control interno del estado del feto y de las contracciones uterinas, etc.);
• infecciones reproductivas;
• bajo nivel social combinado con mala nutrición e higiene insatisfactoria.

Las causas de generalización de la infección pueden ser:

• tácticas quirúrgicas incorrectas y alcance inadecuado de la intervención quirúrgica;
• elección incorrecta del volumen y de los componentes de la terapia antibacteriana, desintoxicante y sintomática;
• inmunorreactividad disminuida o alterada del macroorganismo;
• la presencia de patología concomitante grave;
• la presencia de cepas de microorganismos resistentes a los antibióticos;
• falta de cualquier tratamiento.

Síntomas enfermedades purulosepticas postparto

La infección posparto es predominantemente una infección de la herida. En la mayoría de los casos, el foco primario se localiza en el útero, donde la zona placentaria tras la separación de esta constituye una extensa herida. Es posible la infección de las rupturas del perineo, la vagina y el cuello uterino. Tras una cesárea, puede desarrollarse una infección en la herida quirúrgica de la pared abdominal anterior. Las toxinas y enzimas producidas por los microorganismos causantes de la infección de la herida pueden penetrar en el lecho vascular en cualquier localización del foco primario.

Por tanto, cualquier infección posparto, limitada condicionalmente y localizada por la respuesta protectora, puede convertirse en una fuente de desarrollo de sepsis.

Las manifestaciones clínicas generales de una reacción inflamatoria son características;

• reacción inflamatoria local: dolor, hiperemia, hinchazón, aumento local de la temperatura, disfunción del órgano afectado;
• Reacción general del organismo: hipertermia, fiebre. Los signos de intoxicación (debilidad general, taquicardia, disminución de la presión arterial, taquipnea) indican el desarrollo de SRIS.

Formas

En los países de la CEI, se ha utilizado durante muchos años la clasificación de SV Sazonov-AB Bartels, según la cual las diferentes formas de infección posparto se consideran etapas separadas de un proceso infeccioso (séptico) dinámico y se dividen en limitadas y generalizadas. Esta clasificación no se corresponde con la comprensión moderna de la patogénesis de la sepsis. La interpretación del término "sepsis" ha cambiado significativamente debido a la introducción de un nuevo concepto: el "síndrome de respuesta inflamatoria sistémica".

La clasificación moderna de las enfermedades inflamatorias purulentas posparto se divide en formas limitadas y generalizadas. Las limitadas incluyen la supuración de la herida posparto, la endometritis y la mastitis. Las generalizadas se caracterizan por peritonitis, sepsis y choque séptico. La presencia de una respuesta inflamatoria sistémica en una mujer en trabajo de parto con una forma limitada de la enfermedad requiere una monitorización y un tratamiento intensivos, al igual que en la sepsis.

La infección posparto es más probable cuando la temperatura corporal supera los 38 °C y hay dolor uterino entre 48 y 72 horas después del parto. En las primeras 24 horas después del parto, suele observarse un aumento de la temperatura corporal. Aproximadamente el 80 % de las mujeres con aumento de temperatura corporal en las primeras 24 horas después del parto vaginal no presentan signos de infección.

La Clasificación Internacional de Enfermedades CIE-10 (1995) también identifica las siguientes enfermedades infecciosas posparto bajo el título “Sepsis posparto”:

085 Sepsis posparto

Posparto:

• endometritis;
• fiebre;
• peritonitis;
• septicemia.

086.0 Infección de herida obstétrica quirúrgica

Infectado:

• herida de cesárea después del parto;
• sutura perineal.

086.1 Otras infecciones del tracto genital después del parto

• cervicitis después del parto
• vaginitis

087.0 Tromboflebitis superficial en el período posparto

087.1 Flebotrombosis profunda en el posparto

• Trombosis venosa profunda en el posparto
• Tromboflebitis pélvica en el posparto

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Diagnostico enfermedades purulosepticas postparto

Durante el diagnóstico se tienen en cuenta los siguientes datos:

• clínica: examen de la superficie dañada, evaluación de los signos clínicos, quejas, anamnesis;
• laboratorio: análisis de sangre general (leucograma), análisis general de orina, examen bacteriológico del exudado, inmunograma;
• instrumental: ultrasonido.

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Prevención

Los principales métodos para prevenir complicaciones purulentas después de una cesárea son:

• identificación de grupos de riesgo;
• uso de técnica quirúrgica racional y material de sutura adecuado;
• Implementación de profilaxis antibacteriana perioperatoria (administración de medicamentos de una a tres veces) dependiendo del grado de riesgo.

En caso de bajo riesgo infeccioso, la profilaxis se realiza mediante una única administración intraoperatoria (tras pinzar el cordón umbilical) de cefazolina (2,0 g) o cefuroxima (1,5 g).

En caso de riesgo moderado, se recomienda el uso intraoperatorio (tras el pinzamiento del cordón umbilical) de Augaentin a una dosis de 1,2 g. Si es necesario (combinación de varios factores de riesgo), se administra adicionalmente el mismo fármaco a la misma dosis (1,2 g) en el postoperatorio, a las 6 y 12 horas de su primera administración. Posibles opciones: cefuroxima 1,5 g + metrogyl 0,5 g intraoperatoriamente (tras el pinzamiento del cordón umbilical) y, si es necesario, cefuroxima 0,75 g + metrogyl 0,5 g a las 8 y 16 horas de la primera administración.

En caso de alto riesgo real de complicaciones: terapia antibacteriana profiláctica (5 días) en combinación con DPA de la cavidad uterina (la trompa se inserta intraoperatoriamente); creación de condiciones óptimas para la reparación de la zona postoperatoria; tratamiento temprano adecuado y efectivo de la endometritis después de la cesárea.

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