Envenenamiento del zampullín

Uno de los hongos más venenosos conocidos por los micólogos es el hongo de la muerte (Amanita phalloides), y la intoxicación por hongo de la muerte, una enfermedad no bacteriana transmitida por los alimentos, es responsable de la mayoría de las muertes relacionadas con hongos en todo el mundo.

Epidemiología

El envenenamiento por hongos causa un número significativo de muertes cada año en todo el mundo, y casi nueve de cada diez casos son causados por envenenamiento por hongos ortiga. [ 1 ]

En Europa Occidental se registran anualmente más de cincuenta casos de intoxicación con desenlace mortal; en los EE.UU. son mucho menos.

Según datos oficiales, en Polonia se registran anualmente entre 500 y 1.000 casos de intoxicación por hongos, y entre el 90 y el 95 % de todas las intoxicaciones mortales son causadas por Amanita phalloides. [ 2 ]

La intoxicación por setas de la muerte representa más del 9% del número total de pacientes con intoxicación por setas ingresados en clínicas en Bulgaria.

Entre 1990 y 2008, diez hospitales en Portugal trataron a 93 pacientes con intoxicación por hongos: más del 63% de ellos fueron intoxicados por hongos que contenían amatoxinas; casi el 12% de las víctimas murieron. [ 3 ]

Aproximadamente el 3% de todas las intoxicaciones agudas en Turquía son causadas por hongos mortales.

Las estadísticas muestran que en Ucrania se producen cada año hasta mil intoxicaciones por hongos y casi el 10% de ellas son mortales; la causa más frecuente es el consumo de hongos venenosos, en particular hongos venenosos.

Causas envenenamiento del zampullín

Como en todos los casos de intoxicación por hongos venenosos, la causa del efecto tóxico de la ortiga mortaja reside en las sustancias tóxicas que contiene la Amanita phalloides. Se trata de compuestos de estructura pentacíclica con residuos de aminoácidos hidroxilados y átomos de azufre, que incluyen amatoxinas (amanitinas: alfa, beta y gamma, amanina, amaninamida, amanulina, ácido amanulínico), así como heptapéptidos bicíclicos: falotoxinas (falolizina, faloidina, toxofalina, etc.).

Las más peligrosas, resistentes a altas temperaturas, se consideran amatoxinas, entre ellas la alfa-amanitina. [ 4 ] La dosis letal determinada por los toxicólogos es de 0,1 mg por kilogramo de peso corporal (5-7 mg de amatoxinas totales), y un hongo puede contener hasta 15 mg de toxinas mortales. Dado el bajo peso corporal, la intoxicación por hongos venenosos es especialmente peligrosa para los niños.

La intoxicación por Amanita verna, que también pertenece a la familia de las Amanitáceas y es una variedad de la misma, también supone un riesgo para la vida.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de intoxicación por setas mortales son los errores cometidos al recolectar setas silvestres. Incluso un recolector de setas experimentado, por no hablar de quienes no entienden de setas, puede cortar y colocar en una cesta una seta mortal joven, que, hasta que aparece un anillo transparente en su tallo, es similar a la rúsula (bifurcada y verdosa), así como a las rúsulas (de patas zambas y fragantes), el higróforo blanco amarillento y el serbal.

Además, al comprar setas silvestres en un mercado espontáneo, se pueden comprar setas cortadas cerca del sombrero, lo que dificulta la correcta identificación de su especie (la seta debe cortarse en la base, con el tallo).

Patogenesia

El mecanismo de toxicidad de Amanita phalloides, es decir, la patogénesis del envenenamiento por el hongo venenoso, se debe al hecho de que las amatoxinas son venenos protoplásmicos: potentes inhibidores selectivos de la ARN polimerasa II nuclear, la enzima más importante en la síntesis del ácido ribonucleico de la matriz (ARNm). [ 5 ]

Inicialmente, las falotoxinas, no absorbibles en el intestino y de acción rápida, al unirse a la proteína globular del citoplasma celular, la actina, bloquean los canales iónicos de las membranas celulares de la mucosa gastrointestinal y las dañan. La toxofilina, por su parte, causa daño celular al aumentar la producción de radicales libres y el desarrollo de estrés oxidativo.

Las amatoxinas que entran en el tracto gastrointestinal actúan con mayor lentitud, pero se absorben en la sangre, se propagan al sistema vascular portal del hígado y penetran en los hepatocitos a través de las membranas celulares. Esto provoca la inhibición del metabolismo energético celular (reducción de la síntesis de trifosfato de adenosina [ATP]); la interrupción de la síntesis proteica intracelular; la destrucción de los núcleos y otros orgánulos de las células hepáticas y su muerte. [ 6 ]

Dado que las amatoxinas se excretan principalmente por los riñones (a través de la filtración glomerular), se produce una distrofia hialina de los túbulos renales y, como resultado de la reabsorción de alfa-amanitina, puede desarrollarse su necrosis aguda.

Además, las toxinas de la ortiga (falolisina) destruyen los glóbulos rojos: eritrocitos.

Síntomas envenenamiento del zampullín

Los síntomas clínicos de intoxicación aparecen dependiendo de los estadios o fases de los efectos tóxicos de las amatoxinas y falotoxinas del hongo.

El período de incubación asintomático, o fase latente, suele durar entre seis y diez horas después de la ingestión de la ortiga.

Luego viene la fase gastrointestinal, cuyos primeros síntomas son vómitos, diarrea acuosa (a menudo sanguinolenta) y dolor abdominal tipo cólico. La fiebre en caso de intoxicación con ortiga blanca puede alcanzar los 38 °C.

Dentro de las 24-48 horas, en el contexto de una gastroenteritis aguda, debido a la deshidratación del cuerpo, se produce una alteración en el equilibrio agua-electrolitos, la presión arterial desciende y se observa un aumento de la frecuencia cardíaca.

De forma inesperada para los pacientes, los síntomas mencionados desaparecen temporalmente: así se manifiesta la fase de remisión clínica, durante la cual las amatoxinas dañan las células hepáticas. Por lo tanto, tras una breve mejoría del estado general (tres o cuatro días después de consumir hongos), se produce una etapa de daño hepático y renal en forma de insuficiencia hepática y renal aguda con desarrollo de insuficiencia multiorgánica.

La insuficiencia hepática aguda con aumento de los niveles de transaminasas séricas (enzimas hepáticas) y coagulopatía conduce a hepatitis tóxica e ictericia.

En casos graves se desarrolla una hepatitis fulminante con coma hepático, sangrado y cese de la excreción de orina (anuria).

Debido al deterioro de la función hepática y renal, en relación con un aumento del nivel de amoníaco en la sangre (un subproducto del metabolismo de las proteínas), se desarrollan síntomas neurológicos en forma de encefalopatía hepática.

Complicaciones y consecuencias

Se señalan las siguientes consecuencias y complicaciones de la infección tóxica causada por hongos:

• disminución significativa de la actividad del sistema de coagulación sanguínea (índice de protrombina);
• aumento de los niveles de creatinina sérica;
• alteración de la síntesis de glucógeno;
• acidosis metabólica;
• necrosis hepática y coma hepático;
• necrosis tubular aguda del riñón;
• encefalopatía con trastornos neurológicos permanentes;
• coagulación intravascular diseminada y trombosis de la vena mesentérica.

Aproximadamente el 20% de los sobrevivientes desarrollan hepatitis crónica mediada por complejos inmunes y el 60% desarrollan enfermedad hepática crónica con degeneración grasa de su parénquima.

Diagnostico envenenamiento del zampullín

El diagnóstico de intoxicación aguda se basa en la evaluación de la anamnesis, la exploración física y el interrogatorio del paciente, así como en la identificación de síntomas específicos. La intoxicación por seta blanca es un diagnóstico clínico.

Exámenes necesarios: análisis bioquímico de sangre, nivel de transaminasas, bilirrubina, electrolitos; análisis general de orina y análisis de orina para componentes tóxicos.

El diagnóstico instrumental incluye el ECG y la gammagrafía hepática. [ 7 ]

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se realiza con otras intoxicaciones alimentarias, infecciones intestinales bacterianas y gastroenteritis agudas de etiología inflamatoria.

Tratamiento envenenamiento del zampullín

Primeros auxilios en caso de intoxicación por ortiga mortal: lavado gástrico y administración repetida (cada dos a cuatro horas) de 22-50 g de carbón activado (en forma de suspensión acuosa); para niños: 0,5-1 g/kg.

El carbón activado puede reducir la absorción de amatoxinas si se administra poco después de la ingestión y también puede prevenir su reabsorción varias horas después, ya que las amatoxinas experimentan recirculación enterohepática. Se puede administrar una dosis de 1 g/kg cada 2 a 4 horas.

Todos los pacientes con sospecha de intoxicación por ortiga mortal deben ser hospitalizados inmediatamente en una unidad de cuidados intensivos, donde se llevan a cabo el tratamiento de la intoxicación y cuidados intensivos sintomáticos para la intoxicación.

Todavía no se ha encontrado un antídoto directo contra el envenenamiento por hongos, pero se utilizan con éxito medicamentos como Silibinin (un medicamento basado en la sustancia biológicamente activa silimarina del cardo mariano), N-acetilcisteína y bencilpenicilina (penicilina G).

La silibinina se administra mediante infusión continua durante dos a cuatro días (20-50 mg/kg al día). La silimarina se ha utilizado en la mayoría de los casos en la literatura, tanto en forma farmacéutica disponible en Europa como preparación intravenosa, como en extracto crudo de cardo mariano de venta libre en Norteamérica. Se cree que su mecanismo de acción es un inhibidor del transportador OAT-P, que ralentiza la absorción hepática de amatoxina. Las dosis son 1 g por vía oral cuatro veces al día o 5 mg/kg de su alcaloide purificado, la silibinina, por vía intravenosa durante una hora, y posteriormente 20 mg/kg al día en infusión continua.

Se administra por vía intravenosa N-acetilcisteína (dentro de las 20 horas con un cambio en la dosis) y bencilpenicilina: 500.000-1.000.000 UI/kg durante dos días.

En caso de necrosis hepática, la medicina occidental puede salvar a un paciente con intoxicación por hongos de la familia Amanitaceae trasplantando un órgano de un donante.

En caso de insuficiencia renal aguda, se realiza hemodiálisis. Puede ser necesario apoyar la función respiratoria con ventilación artificial.

Los síntomas neurológicos se tratan con sedantes del grupo de las benzodiazepinas y se utilizan barbitúricos para las convulsiones mal controladas. [ 8 ]

Prevención

¿Cómo prevenir la intoxicación por hongos? Rehusarse a comer hongos silvestres.

Cuando vayas al bosque a recoger setas, no debes recoger setas de las que no estés seguro de que sean seguras.

Pronóstico

A principios del siglo XX, la muerte por envenenamiento con ostras mortales se producía en el 70% de los casos. En la década de 1980, gracias a una atención médica más eficaz, la tasa de mortalidad general se redujo al 15-20%. Según toxicólogos extranjeros, en el año 2000, la tasa de mortalidad no superó el 5%, y en 2007, el 1,8%.

El pronóstico es peor si se consume una gran cantidad de hongos, la fase latente del envenenamiento es corta, hay una coagulopatía grave, el paciente tiene menos de 10 años o el paciente es ingresado en un centro médico 36 horas después de haber comido el hongo.