Epilepsia - Información general

La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más comunes y graves, que se presenta a cualquier edad. A pesar de los avances significativos en el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad, para muchos pacientes, los métodos de tratamiento existentes no permiten un control adecuado de las convulsiones o causan efectos secundarios significativos.

Una crisis epiléptica es un estallido anormal e incontrolado de actividad eléctrica en las neuronas de la sustancia gris de la corteza cerebral que altera temporalmente la función cerebral normal. Suele ir acompañada de un breve episodio de alteración de la consciencia con alteraciones motoras, sensoriales y conductuales.

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Causas epilepsias

Un paroxismo epiléptico aislado puede desencadenarse en individuos sanos por factores estresantes reversibles (p. ej., hipoxia, hipoglucemia; fiebre en niños). El diagnóstico se realiza cuando un paciente presenta dos o más episodios de epilepsia no asociados a factores estresantes reversibles.

Según su etiología, la epilepsia se divide en sintomática (con causa conocida, como un tumor cerebral o un accidente cerebrovascular) o idiopática (con causa desconocida). La epilepsia idiopática puede tener una base genética.

En las convulsiones generalizadas, la actividad eléctrica aberrante afecta de forma difusa toda la corteza de ambos hemisferios desde el inicio, y suele observarse pérdida de consciencia. Las crisis generalizadas se asocian con mayor frecuencia a trastornos metabólicos cerebrales, incluyendo aquellos causados por factores genéticos. Las convulsiones generalizadas también incluyen convulsiones y ausencias neonatales, paroxismos tónico-clónicos, atónicos y mioclónicos.

Las convulsiones parciales (focales) suelen desarrollarse como resultado de trastornos estructurales focales. La actividad neuronal patológica comienza en una zona de la corteza. Las crisis parciales pueden ser simples (sin alteración de la consciencia) o complejas (con alteración de la consciencia, pero sin su pérdida completa). En ocasiones, con una lesión focal, la excitación que emana de ella abarca con tanta rapidez ambos hemisferios cerebrales que se produce inmediatamente una crisis generalizada cuando las manifestaciones focales aún no han tenido tiempo de desarrollarse, o bien un paroxismo generalizado sigue a uno focal breve (lo que se denomina generalización secundaria).

Factores etiológicos

Estado	Ejemplos
Enfermedades autoinmunes	Vasculitis cerebral, esclerosis múltiple (rara)
Edema cerebral	Eclampsia, encefalopatía hipertensiva, obstrucción ventricular
Isquemia cerebral	Síndrome de Adams-Stokes, trombosis venosa cerebral, infartos cerebrales embólicos, vasculitis
Lesión cerebral traumática	Traumatismo de nacimiento, fractura de cráneo, traumatismo penetrante
Infecciones del sistema nervioso central	VIH, absceso cerebral, malaria de 4 días, meningitis, neurocisticercosis, neurosífilis, toxoplasmosis, encefalitis viral
Anomalías congénitas	Trastornos genéticos (p. ej., convulsiones del quinto día, lipidosis como la enfermedad de Tay-Sachs), enfermedades asociadas con una migración neuronal deteriorada (es decir, heterotopías)
Medicamentos	Provocan paroxismos: cocaína, otros estimulantes del SNC, ciclosporina, tacrolimus, pentilentetrazol, picrotoxina, estricnina. Reducen el umbral de actividad epiléptica: aminofilina, antidepresivos, antihistamínicos sedantes, fármacos antipalúdicos, algunos neurolépticos (p. ej., clozapina), buspirona, fluoroquinolona, teofilina.
Daño cerebral extenso	Hemorragias intracraneales, tumores
Hipertermia	Fiebre, golpe de calor
Trastornos metabólicos	Generalmente hipoglucemia, hiponatremia; con menos frecuencia aminoaciduria, hiperglucemia, hipomagnesemia, hipernatremia.
Cambio de presión	Enfermedad por descompresión, oxigenación hiperbárica
Síndromes de abstinencia	Alcohol, anestésicos, barbitúricos, benzodiazepinas

Las convulsiones del quinto día (neonatales benignas) son crisis tónico-clónicas que se desarrollan entre el cuarto y sexto día de vida en recién nacidos sanos; una forma es hereditaria.

La epilepsia idiopática suele comenzar entre los 2 y los 14 años de edad. La incidencia de convulsiones sintomáticas es mayor en neonatos y ancianos. En niños menores de 2 años, suelen ser consecuencia de defectos del desarrollo, traumatismos congénitos o trastornos metabólicos. Una proporción significativa de las que se presentan en la edad adulta son secundarias y se deben a lesión cerebral, abstinencia alcohólica, tumores o enfermedad cerebrovascular; en el 50% de los casos, se desconoce la etiología de las crisis. Los casos de epilepsia en ancianos se deben con mayor frecuencia a un tumor cerebral o un accidente cerebrovascular. Las convulsiones postraumáticas tras un traumatismo craneoencefálico con fracturas de cráneo, hemorragia intracraneal o defecto neurológico focal se desarrollan en el 25-75% de los casos.

Los casos de simulación de paroxismos epilépticos por parte de individuos con trastornos psiquiátricos se definen como convulsiones no epilépticas o pseudoconvulsiones.

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Patogenesia

Una crisis epiléptica se produce como resultado de un desequilibrio entre los sistemas excitatorios e inhibidores del cerebro. Los diferentes tipos de la enfermedad están mediados por diferentes mecanismos fisiológicos y se asocian con daño en diferentes áreas del cerebro. Algunos fármacos antiepilépticos potencian los efectos inhibidores en el sistema nervioso central, facilitando la transmisión GABAérgica, mientras que otros debilitan la aferencia excitatoria, reduciendo la actividad de los sistemas glutamatérgicos. Algunos fármacos antiepilépticos bloquean las descargas neuronales rápidas al interactuar con los canales de sodio en las células nerviosas. Desde la aparición del fenobarbital en 1912, se han desarrollado varias docenas de fármacos antiepilépticos. Hasta la fecha, no existe un fármaco más eficaz que otros, ya que ninguno de ellos es eficaz en todos los tipos de crisis en todas las situaciones. En este sentido, la elección del fármaco se basa en un diagnóstico preciso y la respuesta clínica.

Muchos de los problemas asociados con esta enfermedad no son solo médicos, sino también psicosociales. En casos donde las convulsiones no se controlan con medicamentos, otros tratamientos, como la neurocirugía, pueden ser eficaces. El objetivo final de cualquier tratamiento para la epilepsia es eliminar los casos de esta patología y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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Síntomas epilepsias

Una crisis epiléptica puede ir precedida de un aura sensorial o manifestaciones mentales (p. ej., olor a carne podrida, sensación de mariposa revoloteando en el estómago). La mayoría de ellas remiten espontáneamente en uno o dos minutos. Inmediatamente después de las convulsiones (generalmente generalizadas), se produce un estado postconvulsivo: el paciente cae en un sueño profundo y, al despertar, no recuerda nada y se queja de debilidad general, agotamiento y cefaleas. En ocasiones, se desarrolla parálisis de Todd (parálisis transitoria de la parte del cuerpo afectada por la convulsión). El estado postconvulsivo suele durar entre varios minutos y una hora.

Entre convulsiones, quienes padecen esta patología suelen presentar una apariencia neurológica sana, aunque las dosis altas de anticonvulsivos suprimen las reacciones psicomotoras. Cualquier empeoramiento de los trastornos mentales o psiquiátricos suele deberse al trastorno neurológico subyacente que provocó el desarrollo de la enfermedad, y no a las crisis en sí. En casos excepcionales, la enfermedad es refractaria al tratamiento (estado epiléptico).

Convulsiones parciales simples (focales)

Las convulsiones parciales simples comienzan con manifestaciones focales motoras, sensitivas o psicomotoras específicas y no se acompañan de pérdida de consciencia. Los síntomas específicos indican la zona cerebral afectada. En las convulsiones jacksonianas, las manifestaciones motoras focales comienzan en la mano o el pie y luego se extienden a toda la extremidad. Algunas crisis focales comienzan en la cara; posteriormente, las convulsiones afectan el brazo y, a veces, la pierna. Algunas convulsiones motoras focales se manifiestan con el brazo levantado y la cabeza girada hacia el brazo en movimiento. En ocasiones, se generalizan.

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Crisis parciales complejas

Una crisis parcial compleja suele ir precedida de un aura. Durante un episodio epiléptico, el paciente pierde brevemente el contacto con el entorno, mantiene los ojos muy abiertos, fijos en un punto; puede realizar movimientos automáticos sin objetivo o emitir sonidos inarticulados. No comprende lo que se le dice y, en ocasiones, se resiste a los intentos de ayuda. La epilepsia dura uno o dos minutos; el estado de confusión persiste uno o dos minutos más después de la crisis, pero se observa una comprensión relativa de lo que ocurre (evita deliberadamente los estímulos dolorosos). El paciente puede atacar a quien intenta contenerlo durante el paroxismo, pero el comportamiento agresivo no provocado es inusual.

Cuando la lesión se localiza en el lóbulo temporal izquierdo, los paroxismos pueden causar una alteración de la memoria verbal, mientras que si se localiza en el lóbulo temporal derecho, trastornos de la memoria visual espacial. En el período interictal, los pacientes con la forma temporal de la enfermedad experimentan trastornos mentales con mayor frecuencia que en el resto de la población: se detectan problemas psicológicos graves en el 33% de los pacientes, y síntomas de psicosis esquizofrenia o depresiva en el 10%. Son característicos los cambios en el comportamiento, en particular la aparición de una religiosidad excesiva, una dependencia pronunciada de otras personas, una tendencia a la hipergrafía (un estilo de escritura caracterizado por una verbosidad excesiva, una persistencia pedante en mencionar muchos detalles sin importancia y una tendencia a las inserciones obsesivas), o cambios en el comportamiento sexual.

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La epilepsia parcial continúa

Esta rara forma de convulsiones motoras focales suele afectar un brazo o la mitad de la cara; las convulsiones se suceden a intervalos de unos pocos segundos o minutos, y aparecen en periodos que duran días, semanas y, a veces, incluso años. La epilepsia parcial continua en adultos suele estar causada por una lesión estructural del tejido cerebral. En niños, suele ser un proceso inflamatorio focal de la corteza cerebral (p. ej., encefalitis de Rasmussen) debido a una infección vírica crónica o una enfermedad autoinmune.

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Convulsiones generalizadas

Se presentan con pérdida de conciencia y trastornos del movimiento desde el comienzo mismo del ataque.

Los espasmos infantiles (espasmos de Salaam) se caracterizan por una flexión repentina de los brazos con flexión del cuerpo hacia adelante y extensión de las piernas. Los ataques duran solo unos segundos, pero pueden repetirse muchas veces a lo largo del día. Ocurren solo durante los primeros 5 años de vida y posteriormente pueden ser reemplazados por otros tipos de crisis. Suelen presentar signos de daño cerebral orgánico.

Las ausencias (anteriormente llamadas petit mal) se caracterizan por la pérdida de la consciencia durante 10-30 segundos, con pérdida o preservación del tono muscular. El paciente no se cae ni presenta convulsiones, pero al mismo tiempo detiene repentinamente toda actividad y la reanuda después de la crisis. No hay período postictal propiamente dicho, ni conciencia de lo sucedido. Las ausencias están determinadas genéticamente y se presentan principalmente en niños. Sin tratamiento, las ausencias se repiten muchas veces al día, principalmente en un entorno tranquilo. Los paroxismos pueden ser provocados por la hiperventilación, pero rara vez, durante el esfuerzo físico. Las ausencias atípicas duran más, se acompañan de espasmos o movimientos automáticos más evidentes y se acompañan de una pérdida menos pronunciada de la conciencia de lo que está sucediendo. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de daño cerebral orgánico, retraso del desarrollo y otros tipos de convulsiones. Las ausencias atípicas suelen continuar hasta la edad adulta.

Las convulsiones atónicas ocurren en niños.

Se caracterizan por una pérdida completa a corto plazo del tono muscular y de la conciencia, lo que conduce a caídas y aumenta significativamente el riesgo de lesiones, especialmente traumatismos craneoencefálicos.

Los paroxismos tónico-clónicos generalizados (generalizados primarios) suelen comenzar con un llanto involuntario, seguido de pérdida de consciencia y caída, con convulsiones tónicas y luego clónicas en las extremidades, el tronco y la cabeza. En ocasiones, durante el ataque, se presenta micción y defecación involuntarias, con espuma por la boca. La epilepsia suele durar de uno a dos minutos. Los paroxismos tónico-clónicos generalizados secundarios comienzan con crisis parciales simples o complejas.

Los casos de epilepsia mioclónica son convulsiones breves y ultrarrápidas de una o más extremidades o del tronco. Pueden repetirse muchas veces, evolucionando a una crisis tónico-clónica. A diferencia de otras convulsiones con trastornos del movimiento bilaterales, la consciencia no se pierde a menos que se desarrolle un paroxismo generalizado.

La epilepsia mioclónica juvenil se desarrolla en la infancia o la adolescencia. Las crisis mioclónicas bilaterales consisten en sacudidas arrítmicas, únicas o breves, de los brazos y, a veces, de las extremidades inferiores, generalmente en estado consciente, que en el 90 % de los casos derivan en convulsiones tónico-clónicas generalizadas. Las convulsiones suelen desencadenarse por la falta de sueño y el consumo de alcohol, y suelen ocurrir por la mañana al despertar.

Las convulsiones febriles ocurren cuando la temperatura corporal aumenta, pero no debería haber signos de infección intracraneal. Las convulsiones febriles ocurren en aproximadamente el 4% de los niños de 3 meses a 5 años. Las convulsiones febriles benignas son de corta duración, aisladas y tónico-clónicas generalizadas. Las convulsiones febriles complicadas son focales, duran más de 15 minutos y recurren dos o más veces durante el día. Los pacientes con convulsiones febriles tienen una mayor probabilidad de desarrollar convulsiones afebriles repetidas en el futuro; el 2% desarrolla la enfermedad. La probabilidad de desarrollar y recurrencia de casos de la enfermedad en el futuro aumenta en niños con convulsiones febriles complicadas, con patología neurológica previa, con inicio de paroxismos antes del año de edad o presencia de epilepsia en la historia familiar.

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Estado epiléptico

En el estado epiléptico, las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (dos o más crisis) se suceden durante 5-10 minutos, y el paciente no recupera la consciencia en los intervalos entre ellas. El intervalo de tiempo de "más de 30 minutos" adoptado previamente para definir esta nosología se ha revisado para brindar atención médica lo más rápido posible. En ausencia de asistencia, una convulsión generalizada que dura más de una hora provoca daño cerebral persistente y puede ser mortal. Entre las muchas causas que provocan su desarrollo, la más común es la retirada de anticonvulsivos. En las crisis parciales complejas o ausencias, a menudo se manifiesta como un deterioro prolongado de la consciencia.

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Comportamiento

La epilepsia es de interés para los psiquiatras forenses debido a sus efectos sobre la conciencia (que pueden estar asociados con la comisión de un delito) y su posible vínculo etiológico con el trastorno del comportamiento (incluido el delito) durante el período entre convulsiones.

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Aura

Es el foco principal del ataque y ocurre antes de la pérdida de consciencia. El sujeto es consciente de la presencia de diversas experiencias, determinadas por la zona de descargas cerebrales, y es capaz de recordarlas posteriormente. Normalmente, un aura se caracteriza por movimientos involuntarios de las extremidades, sensaciones discretas, emociones, diversas alucinaciones y pensamientos intrusivos. El aura puede o no llegar a un paroxismo completo.

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Pérdida completa del conocimiento

Puede ser muy breve, como en el petit mal, o durar unos minutos, como en el gran mal. También se ha descrito un estado de estupor, que puede presentarse en el petit mal como resultado de episodios de la enfermedad que se suceden rápidamente.

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Automatismo epiléptico

En caso de un patrón anormal de actividad eléctrica cerebral, generalmente en la región temporal (diversas convulsiones parciales complejas), una persona puede presentar una actividad compleja y parcialmente intencionada. Esta actividad se lleva a cabo en un estado de consciencia nublada, aunque al mismo tiempo la persona es capaz de controlar la posición corporal y el tono muscular. El automatismo suele durar de varios segundos a varios minutos, generalmente menos de cinco minutos, aunque en raras ocasiones puede durar más (estado psicomotor). Ante un observador externo, el sujeto parece estar aturdido por algo, o su comportamiento parece inadecuado en esta situación. El resultado puede ser un gran mal. Este sujeto suele tener una memoria alterada del automatismo. En teoría, se puede cometer un delito en este estado si, por ejemplo, el sujeto tenía un cuchillo en la mano al inicio del automatismo y luego continuó realizando movimientos cortantes.

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Fugas

Este trastorno del comportamiento se asemeja al automatismo epiléptico complejo, pero dura mucho más (varias horas o días). Durante este tiempo, se pueden realizar viajes, compras, etc. En cualquier caso, este comportamiento resulta algo extraño. El sujeto no retiene dicho evento en su memoria. La dificultad para diferenciar las fugas epilépticas de las psicógenas, que en realidad coinciden en muchos aspectos, puede causar grandes dificultades. Un historial de convulsiones, un electroencefalograma anormal y la presencia de fugas en la anamnesis pueden ser útiles en este caso.

Estados crepusculares

Lishman recomienda restringir el término a episodios de experiencias subjetivas anómalas prolongadas que duran hasta varias horas con alteración de la consciencia. Se trata de un comportamiento onírico, distraído y con lentitud de reacción. El grado de reacción al entorno puede variar considerablemente. El sujeto experimenta intensos sentimientos de pánico, terror, ira o euforia; puede permanecer sentado en silencio durante el ataque, pero también puede tener arrebatos repentinos de comportamiento agresivo o destructivo. Estos sujetos pueden ser muy irritables y presentar ataques de ira ante cualquier intento de interferencia. Esto puede llevar a la comisión de un delito. Las experiencias mencionadas se acompañan de alteraciones en la actividad eléctrica cerebral, a menudo con un foco localizado en la región temporal. Esta condición puede derivar en un trastorno tónico general.

Estados postictales

Tras un ictus, la persona puede tener dificultades para recuperar la consciencia. El sujeto se muestra confundido y torpe. Está irritable y puede presentar un comportamiento agresivo (que puede llevar a la delincuencia), generalmente como reacción a la interferencia indeseada de otros. En ocasiones, se presenta un estado crepuscular postictal, que puede durar desde unas horas hasta varios días y se caracteriza por letargo, alucinaciones y trastorno afectivo, o psicosis paranoide postictal.

Trastornos del comportamiento interictal

La relación entre la epilepsia y la alteración del comportamiento entre crisis es compleja. Puede deberse a cambios cerebrales que causaron la enfermedad, a cambios cerebrales debidos a la forma grave o a la medicación; también puede ser resultado del impacto psicológico de padecer la patología. Cualquier trastorno o enfermedad mental asociada también se menciona como posible causa de la alteración del comportamiento entre crisis.

Como resultado de la exposición a los factores antes mencionados, el sujeto puede experimentar:

• cambios en el estado emocional o de personalidad;
• condiciones similares a las enfermedades mentales;
• algún grado de retraso mental; o
• trastornos del comportamiento sexual.

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Cambios en el estado emocional, el comportamiento o la personalidad.

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Pródromo de las convulsiones

Algunas personas (con mayor frecuencia con la forma temporal de la enfermedad) notan cambios en su estado emocional varias horas o días antes del gran mal. Generalmente, se trata de un estado desagradable con mayor irritabilidad, tensión y un estado de ánimo sombrío. Este estado emocional puede estar asociado con un comportamiento difícil. En tal estado, es posible agredir a otra persona.

Trastorno de conducta en niños

Se ha demostrado que los niños con algunos tipos de epilepsia (especialmente la epilepsia del lóbulo temporal) son más propensos de lo normal a presentar comportamiento antisocial. Este comportamiento no está directamente relacionado con las convulsiones y probablemente sea el resultado de una compleja interacción de muchos factores, como el daño cerebral, las influencias familiares negativas, el tipo de convulsión, la respuesta psicológica del niño a la enfermedad, el efecto de la farmacoterapia y el efecto de la hospitalización o el ingreso en una institución especializada. Los niños con petit mal son menos propensos a mostrar agresividad que los niños con gran mal.

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Trastornos de la personalidad en individuos

Actualmente, se acepta generalmente que no existe un trastorno de personalidad epiléptica definido. Las características conductuales que antes se consideraban derivadas del trastorno de personalidad epiléptica ahora se entienden como resultado de una combinación de daño cerebral, institucionalización y los efectos de anticonvulsivos de generaciones anteriores. Características de personalidad como la agresividad son más comunes en la forma del lóbulo temporal del trastorno. En la pequeña proporción de personas que presentan trastorno de personalidad, su etiología probablemente sea multifactorial. Estos factores incluyen influencias psicosociales, influencias relacionadas con el daño cerebral, actividad eléctrica anormal entre crisis y el efecto de los anticonvulsivos.

Limitaciones mentales

La epilepsia es mucho más común en personas con retraso mental. Esto refleja un trastorno cerebral profundo que puede ser la causa de ambas afecciones. Es evidente que las convulsiones graves pueden provocar daño cerebral, lo que puede agravar el grado de limitación mental ya existente. Entre las personas con retraso mental grave, el 50 % tenía antecedentes de convulsiones epilépticas. Sin embargo, si se descarta el daño cerebral, la inteligencia de los niños se encuentra dentro de los límites normales.

Disfunción sexual

Diversos estudios describen sistemáticamente la disminución de la libido y la impotencia en individuos. Sin embargo, si descartamos la hipótesis de una disminución de los niveles de hormonas sexuales masculinas, los especialistas no aceptan una conexión directa entre la enfermedad y la disfunción sexual. Rara vez se observa hipersexualidad. En algunos casos excepcionales, se ha demostrado una conexión con la epilepsia temporal, el fetichismo y el travestismo. La literatura describe casos que afirman que la extirpación quirúrgica de la lesión en la región temporal curó el fetichismo. Sin embargo, no está claro si realmente existía una conexión directa con la forma temporal de la enfermedad o si la disfunción sexual era consecuencia de relaciones humanas distorsionadas debido al sujeto.

Crímenes

En el siglo XIX, la epilepsia o la tendencia a padecerla se consideraba una característica de muchos delincuentes. Además, según los conceptos de la época, los delitos cometidos en estado de furia ciega también se consideraban una manifestación del proceso epiléptico. La investigación moderna refuta este punto de vista. Estudios realizados en pacientes que acudían a consultas externas no detectaron una criminalidad excesiva. Al mismo tiempo, un estudio más completo realizado por Gudmundsson sobre todos los islandeses reveló un ligero aumento de la criminalidad en hombres con esta patología. Gunn demostró que la prevalencia de la patología en las cárceles inglesas es mayor que en la población general: entre los presos, entre 7 y 8 personas por cada mil padecían la enfermedad, mientras que en la población general, entre 4 y 5. En un estudio con 158 presos, no se obtuvo evidencia convincente de la comisión de un delito en estado de automatismo, aunque diez personas cometieron delitos inmediatamente antes del inicio de una crisis o inmediatamente después de su finalización. En un estudio de 32 personas en hospitales especiales, dos podrían haber estado en estado de postconfusión al momento de cometer un delito. Es decir, si bien la epilepsia puede ser un factor que conduce a la conducta antisocial en algunos casos, en general esta conexión no se manifiesta entre los individuos, y rara vez se cometen delitos durante una crisis.

1. El delito puede ocurrir en un estado de perturbación, cuya causa es el propio paroxismo. Esto ocurre raramente.
2. El crimen y el ataque podrían ser una coincidencia.
3. El daño cerebral debido a la epilepsia puede haber causado problemas de personalidad que resultaron en un comportamiento antisocial.
4. El sujeto puede desarrollar una fuerte actitud antisocial hacia los fenómenos como resultado de las dificultades que experimenta en la vida debido a la enfermedad.
5. Un entorno de privación en la primera infancia puede dar lugar a una actitud antisocial hacia los fenómenos y exponer al sujeto a la influencia de factores epileptogénicos.
6. Las personas antisociales tienen más probabilidades de encontrarse en situaciones peligrosas y sufrir más lesiones en la cabeza que pueden causar enfermedades de lo normal.

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Cambios en el EEG y delitos violentos

Es poco probable que la violencia sea un suceso común en asociación directa con convulsiones. Típicamente, cualquier violencia relacionada con convulsiones ocurre en el estado posconfusión e implica ataques a personas que de alguna manera interfieren con la situación. La violencia también puede ocurrir (muy raramente) en el automatismo epiléptico. También se ha descrito en asociación con descargas amigdalinas. La mayor parte de la violencia por parte de individuos ocurre entre convulsiones. Las revisiones de investigaciones sobre el aumento de la prevalencia de la violencia en individuos con la enfermedad han arrojado resultados mixtos. Por ejemplo, en un estudio de 31 sujetos con epilepsia del lóbulo temporal derivados a una clínica, 14 tenían antecedentes de agresión. La violencia fue generalmente leve y no se correlacionó con EEG o tomografías computarizadas. Sin embargo, dicho comportamiento se correlacionó con el género masculino, la presencia de trastornos de conducta desde la infancia (que a menudo llevaron a la educación en instituciones residenciales especiales), problemas de personalidad en la edad adulta y baja inteligencia. Y, por supuesto, la violencia puede ocurrir en casos de psicosis.

También se ha sugerido que los cambios en el EEG son más comunes en delincuentes violentos. Esta perspectiva se basa en un estudio clásico que halló que las anomalías en el EEG eran más pronunciadas si el asesinato era impulsivo o sin motivación. Wiliam argumentó que los hombres impulsivos con tendencias violentas presentaban niveles más altos de anomalías en el lóbulo temporal. Sin embargo, estos hallazgos no han sido confirmados por otros investigadores y deben considerarse con considerable cautela. Gunn y Bonn, por ejemplo, no hallaron asociación entre la epilepsia del lóbulo temporal y la violencia. El estudio de Lishman sobre individuos con traumatismo craneoencefálico confirmó que las lesiones frontales se asociaban con mayor frecuencia a la agresión. Driver et al. no hallaron diferencias significativas entre los EEG de asesinos y los de individuos sin tendencias violentas, a menos que el examinador del EEG tuviera información previa sobre los individuos.

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Evaluación del infractor

Fenwick propuso los siguientes seis criterios para ayudar a los psiquiatras a determinar el grado de veracidad de la declaración de un sujeto de que su delito fue cometido en un estado de conciencia deteriorada.

1. Se debe saber que el paciente padece esta patología, es decir, que este no debe ser su primer ataque.
2. La acción adoptada debe ser ajena a la persona y no apropiada a las circunstancias.
3. No debe haber señales de intención ni intentos de ocultar el delito.
4. Los testigos de un delito deben describir el estado de deterioro del delincuente, incluida una descripción del sujeto cuando de repente toma conciencia de lo que está sucediendo y su confusión en el momento en que cesa el automatismo.
5. Debe haber amnesia durante todo el período del automatismo.
6. No debería haber alteraciones de la memoria que precedan al automatismo.

El diagnóstico de epilepsia y automatismo epiléptico es clínico. Estudios especiales como la espectroscopia por resonancia magnética, la tomografía computarizada y el electroencefalograma (EEG) pueden ser útiles, pero no pueden demostrar ni descartar la presencia de automatismo.

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Formas

La epilepsia se clasifica en la CIE-10 como una enfermedad del sistema nervioso, no como un trastorno mental, pero adquiere relevancia debido a los efectos que produce en el estado mental del sujeto. Se divide en generalizada y focal (o parcial).

La epilepsia generalizada, a su vez, se subdivide en generalizada primaria, con dos formas diferentes: gran mal y pequeño mal, y generalizada secundaria, que se observa cuando la epilepsia focal afecta las vías talamocorticales, causando así un paroxismo generalizado. Esto puede derivar en un gran mal con aura previa.

El gran mal se caracteriza por una fase tónica, seguida de una fase clónica y un período de inconsciencia que dura varios minutos. En el pequeño mal, solo hay momentos de pérdida de consciencia y el paciente reanuda inmediatamente su actividad normal. La ausencia se manifiesta a un observador externo mediante una expresión facial transitoria de inexpresividad y, posiblemente, una ligera contracción de las extremidades o los párpados, una convulsión acinética, expresada por una caída repentina, y una sacudida mioclónica de la extremidad extendida.

En la epilepsia focal (parcial), estos ataques comienzan en una parte de la corteza cerebral. Los síntomas dependen, en consecuencia, del área cerebral afectada. Si solo está afectada una parte del cerebro, puede presentarse una sensación consciente (aura). La naturaleza de la sensación proporciona una pista para determinar la zona de descarga. La forma focal se subdivide, a su vez, en paroxismos parciales simples (focales) sin afectación de la consciencia y ataques parciales complejos (focales) con movimientos complejos y alteración de la consciencia (que se presentan principalmente en la región temporal).

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Diagnostico epilepsias

En primer lugar, es necesario asegurarse de que el paciente haya sufrido un paroxismo epiléptico y no un desmayo, un episodio de arritmia cardíaca o síntomas de sobredosis de fármacos, para luego identificar las posibles causas o factores desencadenantes. Al inicio de la enfermedad, está indicada una evaluación en la unidad de cuidados intensivos, si el diagnóstico se estableció previamente, de forma ambulatoria.

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Anamnesia

La presencia de aura, convulsiones epilépticas clásicas, así como mordedura de lengua, incontinencia urinaria, pérdida prolongada de la consciencia y confusión tras la crisis, indican una convulsión epiléptica. Al recopilar la anamnesis, se debe obtener información sobre la primera y las subsiguientes crisis (duración, frecuencia, secuencia de desarrollo, intervalo más largo y más corto entre convulsiones, presencia de aura y estado postictal, factores desencadenantes). Es necesario identificar las posibles causas de la epilepsia sintomática (traumatismo craneoencefálico previo o infección del sistema nervioso central, trastornos neurológicos existentes, consumo o abstinencia de fármacos, incumplimiento del régimen anticonvulsivo, presencia de convulsiones o trastornos neurológicos en los antecedentes familiares).

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Examen físico

Los hallazgos de la exploración física son casi siempre normales en la forma idiopática, pero pueden ser graves en la forma sintomática. La fiebre y la rigidez de nuca deben hacer sospechar meningitis, hemorragia subaracnoidea o encefalitis. La congestión del disco óptico indica un aumento de la presión intracraneal. Los déficits neurológicos focales (p. ej., asimetría de reflejos o fuerza muscular) sugieren una lesión estructural cerebral (p. ej., un tumor). Pueden observarse lesiones cutáneas en trastornos neurocutáneos (p. ej., manchas axilares o café con leche en la neurofibromatosis, máculas cutáneas hipopigmentadas o placas de piel de tiburón en la esclerosis tuberosa).

Estudiar

En pacientes con diagnóstico establecido y sin anomalías según los datos del examen neurológico, solo está indicada la determinación de la concentración del fármaco anticonvulsivo en sangre, siempre que no se hayan detectado signos de traumatismo craneoencefálico o trastornos metabólicos.

Si esta es la primera convulsión en la vida de un paciente o si se detecta patología en el examen neurológico, se indica una tomografía computarizada cerebral de emergencia para excluir lesiones focales o hemorragia. Si la tomografía computarizada no revela ningún cambio, se realiza una resonancia magnética debido a su mejor resolución en la detección de tumores y abscesos cerebrales, trombosis venosa cerebral y encefalitis herpética. A los pacientes con trastornos metabólicos se les prescriben pruebas de laboratorio extendidas, incluyendo análisis de sangre clínicos y bioquímicos (glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, niveles de Na, Ca, Mg y P y enzimas hepáticas). Si se sospecha meningitis o infección del SNC, se realiza una tomografía computarizada cerebral y una punción lumbar si la tomografía no muestra anormalidades. El electroencefalograma permite diagnosticar el estado epiléptico en paroxismos parciales complejos y ausencias.

En pacientes con paroxismos parciales temporales complejos, también se observan cambios en el EEG durante el período interictal en forma de puntas-onda u ondas lentas. En las crisis tónico-clónicas generalizadas, se registran en el EEG ráfagas simétricas de actividad aguda y lenta con una frecuencia de 4-7 Hz durante el período interictal. En las crisis secundariamente generalizadas, se determina actividad focal patológica en el EEG. Las puntas-onda con una frecuencia de 3/s son características de las ausencias. En la epilepsia mioclónica juvenil, se registran múltiples puntas-onda con una frecuencia de 4-6 Hz y ondas patológicas.

Sin embargo, el diagnóstico se basa en el cuadro clínico y no puede descartarse con un EEG normal. En raras ocasiones, la probabilidad de confirmación de epilepsia mediante EEG disminuye. En pacientes con diagnóstico confirmado, el primer EEG no muestra alteraciones patológicas en el 30 % de los casos; el segundo EEG, realizado tras la privación del sueño, revela alteraciones patológicas solo en el 50 % de los casos. Algunos pacientes nunca presentan alteraciones patológicas en el EEG.

La monitorización mediante vídeo EEG durante 1 a 5 días se utiliza para identificar el tipo y la frecuencia de las convulsiones (diferenciación entre convulsiones frontales y pseudoconvulsiones) y para supervisar la eficacia del tratamiento.

Tratamiento epilepsias

El enfoque óptimo consiste en descartar las posibles causas de las convulsiones sintomáticas. Si no se identifica ninguna causa potencial, se indican anticonvulsivos, generalmente después del segundo episodio de epilepsia. La pertinencia de prescribir anticonvulsivos después de una (a veces solo) crisis es controvertida, y se deben comentar con el paciente los posibles riesgos y beneficios.

Durante una convulsión, el objetivo principal es prevenir lesiones. Afloje la ropa apretada del cuello y coloque una almohada debajo de la cabeza para evitar la aspiración. Evite intentar prevenir lesiones en la lengua, ya que esto puede dañar los dientes del paciente o los dedos de la persona que lo asiste. Estas medidas deben comunicarse a los familiares y compañeros de trabajo.

Hasta que se logre un control adecuado de la enfermedad, deben evitarse ciertas actividades en las que la pérdida de consciencia podría poner en peligro la vida (conducir, nadar, escalar montañas, bañarse). Una vez que se logre el control completo (generalmente después de 6 meses), se permiten dichas actividades, siempre que se tomen precauciones (p. ej., en presencia de alguien). Se recomienda un estilo de vida saludable con actividad física moderada y participación en actividades sociales. Algunos casos están sujetos a notificación (p. ej., al control de transporte, de acuerdo con la legislación local), aunque si no se presentan eventos patológicos durante 6 a 12 meses, se puede permitir al paciente conducir.

Se recomienda evitar el alcohol y las drogas, ya que la cocaína, la fenciclidina y las anfetaminas pueden provocar crisis. También es recomendable excluir todos los fármacos que reducen el umbral convulsivo (en particular, el haloperidol y la fenotiazina).

Los familiares deben desarrollar un comportamiento razonable hacia el paciente. La preocupación excesiva, que genera un sentimiento de inferioridad, se reemplaza mejor por apoyo y compasión, lo que permite superar estos y otros problemas psicológicos y previene una mayor discapacidad del paciente. La atención psiquiátrica hospitalaria solo está indicada para trastornos mentales graves o crisis graves frecuentes que no responden a la farmacoterapia.

Primeros auxilios

La mayoría de los casos de patología se resuelven por sí solos en unos pocos minutos y no requieren terapia farmacológica de emergencia.

Se requiere intervención de emergencia para detener el estado epiléptico y las crisis que duren más de 5 minutos, mientras se monitorean los parámetros respiratorios. Si hay signos de obstrucción de la vía aérea, el paciente es intubado y, habiendo proporcionado acceso intravenoso, se administra lorazepam a una dosis de 0,05-0,1 mg/kg a una velocidad de 2 mg/min. Si es necesario, se aumenta la dosis. Si el caso de epilepsia no puede detenerse después de la administración de 8 mg de lorazepam, se administra adicionalmente fosfenitoína a una dosis de 10-20 EF (equivalentes de fenitoína)/kg por vía intravenosa a una velocidad de 100-150 EF/min; el fármaco de segunda línea es la fenitoína, a una dosis de 15-20 mg/kg por vía intravenosa a una velocidad de 50 mg/min. En caso de ataques repetidos, se administran adicionalmente 5-10 EF/kg de fosfenitoína o 5-10 mg/kg de fenitoína. La persistencia de las convulsiones tras la administración de lorazepam y fenitoína indica un estado epiléptico refractario, que requiere la administración de fármacos de tercera línea: fenobarbital, propofol, midazolam o valproato. El fenobarbital se administra en dosis de 15-20 mg/kg por vía intravenosa a una velocidad de 100 mg/min (en niños, 3 mg/kg/min); si la patología persiste, se debe administrar fenobarbital adicional a una velocidad de 5-10 mg/kg o valproato en dosis de 10-15 mg/kg por vía intravenosa. Si el estado epiléptico no se alivia tras las medidas mencionadas, se intuba al paciente bajo anestesia general. Es difícil recomendar un anestésico óptimo, pero en la mayoría de los casos se prefiere propofol (15-20 mg/kg a una velocidad de 100 mg/min) o fenobarbital (5-8 mg/kg, dosis inicial), seguido de una infusión de 2-4 mg/kg/h hasta que desaparezcan los signos de actividad en el EEG. Los anestésicos inhalatorios se utilizan raramente. Tras el alivio del estado epiléptico, se identifica y elimina su causa.

Se recomienda la prescripción de anticonvulsivos con fines profilácticos a pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico con fracturas de cráneo, hemorragia intracraneal o síntomas neurológicos focales. El uso de anticonvulsivos reduce el riesgo de presentar patología durante la primera semana tras la lesión, pero no previene la epilepsia postraumática varios meses o años después. Si no se presentaron crisis en el período agudo de la lesión, el tratamiento anticonvulsivo se suspende al cabo de una semana.

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Tratamiento farmacológico a largo plazo

No existe un remedio universal que sea eficaz contra todos los tipos de crisis, y cada paciente requiere una medicación distinta, y a veces un solo fármaco no es suficiente.

En la epilepsia de reciente diagnóstico, se prescribe monoterapia, para la cual se selecciona uno de los anticonvulsivos según el tipo de convulsiones. Inicialmente, el fármaco se prescribe en dosis relativamente bajas, que posteriormente se incrementa gradualmente durante 1-2 semanas hasta alcanzar el nivel terapéutico estándar (según el peso corporal del paciente), evaluando simultáneamente la tolerancia al fármaco. Tras aproximadamente una semana de tratamiento con la dosis estándar, se determina la concentración sanguínea del fármaco. Si el paciente persiste con convulsiones a un nivel subterapéutico, la dosis diaria se aumenta gradualmente. Si el paciente presenta síntomas de intoxicación y persisten los casos patológicos, se reduce la dosis y se añade gradualmente un segundo fármaco. Al tratar con dos fármacos, se requiere especial precaución, ya que su interacción puede aumentar el efecto tóxico al ralentizar su degradación metabólica. Posteriormente, se reduce gradualmente la dosis del fármaco ineficaz hasta la suspensión completa. Si es posible, se recomienda evitar la polifarmacia y no prescribir varios anticonvulsivos simultáneamente debido a la mayor frecuencia de efectos secundarios e interacciones farmacológicas. La prescripción de un segundo fármaco es eficaz en aproximadamente el 10 % de los pacientes, mientras que la frecuencia de efectos secundarios se duplica con creces. El uso de fármacos adicionales puede aumentar o disminuir la concentración del anticonvulsivo principal; por lo tanto, al seleccionar la terapia, el médico debe considerar primero las interacciones farmacológicas.

Una vez que el fármaco seleccionado haya detenido por completo los casos de la enfermedad, es necesario continuar tomándolo sin interrupción durante 1-2 años, después de lo cual se puede intentar suspender el fármaco, reduciendo la dosis en un 10% cada 2 semanas. Aproximadamente la mitad de los pacientes no experimentan nuevas crisis sin tratamiento. La recaída es más probable si se han observado casos de epilepsia desde la infancia, si se requirió más de un fármaco para controlar los paroxismos, si las convulsiones continuaron en el contexto de la terapia anticonvulsiva, si los casos de la enfermedad son parciales o mioclónicos, y también si el paciente ha presentado encefalopatía o cambios patológicos en el EEG durante el año anterior. En estos casos, la recaída dentro del primer año después de la interrupción de la terapia anticonvulsiva ocurre en el 60% de los pacientes, y durante el segundo año, en el 80%. Si las convulsiones se controlaron mal con medicamentos desde el principio, volvieron a aparecer al intentar suspender el tratamiento o son extremadamente indeseables para el paciente debido a razones sociales, entonces el tratamiento debe llevarse a cabo indefinidamente.

Una vez establecida la reacción a un medicamento, los niveles sanguíneos son mucho menos importantes para el médico que la evolución clínica. Algunos pacientes ya presentan efectos tóxicos con niveles sanguíneos bajos, mientras que otros toleran bien las dosis altas, por lo que el control de las concentraciones solo sirve como guía auxiliar para el médico. Una dosis adecuada de cualquier anticonvulsivo es la dosis más baja que detiene por completo las convulsiones con efectos secundarios mínimos, independientemente de su concentración sanguínea.

En las crisis tónico-clónicas generalizadas, los fármacos de elección son la fenitoína, la carbamazepina y el ácido valproico (valproatos). En adultos, la dosis diaria de fenitoína se divide en varias tomas o se prescribe la dosis completa por la noche. Si la epilepsia no remite, la dosis puede aumentarse gradualmente hasta 600 mg/día, controlando la concentración del fármaco en sangre. Con una dosis diaria más alta, dividirla en varias tomas ayuda a reducir los efectos tóxicos del fármaco.

En las convulsiones parciales complejas (psicomotoras), el fármaco de elección es la carbamazepina y sus derivados (p. ej., oxcarbazepina) o la fenitoína. Los valproatos son menos eficaces, y aún no se ha establecido la ventaja clínica de fármacos nuevos y bastante eficaces (gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, vigabatrina y zonisamida) en comparación con la carbamazepina, demostrada durante muchos años de práctica.

En ausencias, se prefiere la etosuximida. En ausencias atípicas o combinadas con otros tipos de crisis, los valproatos y el clonazepam son eficaces, aunque a menudo se desarrolla tolerancia a este último. En casos refractarios, se prescribe acetazolamida.

Los espasmos infantiles, así como los casos atónicos y mioclónicos de la enfermedad, son difíciles de tratar. Se da preferencia a los valproatos, así como al clonazepam. En ocasiones, la etosuximida y la acetazodamida son eficaces (en dosis utilizadas para tratar las ausencias). La lamotrigina se utiliza tanto en monoterapia como en combinación con otros fármacos. La eficacia de la fenitoína es limitada. En los espasmos infantiles, un tratamiento con glucocorticoides de 8 a 10 semanas da buenos resultados. No hay consenso sobre el régimen óptimo de tratamiento con glucocorticoides; la ACTH puede administrarse por vía intramuscular en una dosis de 20 a 60 unidades una vez al día. Una dieta cetogénica tiene un efecto auxiliar, pero es difícil de seguir. La carbamazepina puede empeorar la condición de los pacientes con epilepsia generalizada primaria y con una combinación de varios tipos.

En la epilepsia mioclónica juvenil, un fármaco (p. ej., valproato) suele ser eficaz, mientras que otros (p. ej., carbamazepina) empeoran la enfermedad; el tratamiento es de por vida.

No se recetan anticonvulsivos para las convulsiones febriles, a menos que la enfermedad reaparezca tras la normalización de la temperatura corporal. Anteriormente, se seguía una estrategia diferente, creyendo que el tratamiento temprano evitaría posibles convulsiones no febriles en el futuro, pero la prevalencia de los efectos negativos del fenobarbital sobre el resultado preventivo fue la razón para abandonarlo.

Efectos secundarios de los medicamentos

Todos los anticonvulsivos pueden provocar una erupción alérgica similar a la escarlatina o morbiliforme, y ninguno de ellos es completamente seguro durante el embarazo.

El primer año de tratamiento con carbamazepina se realiza bajo monitorización constante del hemograma; si el recuento de leucocitos disminuye significativamente, se suspende el fármaco. Si se desarrolla neutropenia dosis-dependiente (recuento de neutrófilos inferior a 1000/mcl) y es imposible sustituirla por otro fármaco, se reduce la dosis de carbamazepina. El tratamiento con ácido valproico se realiza bajo monitorización regular de la función hepática (cada 3 meses durante el primer año), y si la actividad de las transaminasas o el contenido de amoníaco aumentan más del doble de lo normal, se suspende el fármaco. Un aumento de los niveles de amoníaco de hasta 1,5 veces por encima de lo normal es aceptable.

El uso de anticonvulsivos durante el embarazo se complica por el desarrollo del síndrome anticonvulsivo fetal en el feto en el 4% de los casos (los defectos más comunes son labio hendido, paladar hendido, cardiopatía, microcefalia, retraso del crecimiento, retraso del desarrollo e hipoplasia de los dedos). Entre los anticonvulsivos más utilizados, la carbamazepina presenta la menor teratogenicidad, y los valproatos la mayor. Sin embargo, dado que los casos de la enfermedad que persisten durante el embarazo a menudo derivan en defectos congénitos, no se debe suspender el tratamiento con anticonvulsivos. Siempre es útil sopesar los posibles beneficios y riesgos: el alcohol etílico es mucho más tóxico para el feto en desarrollo que cualquier anticonvulsivo. Se puede recetar ácido fólico, que reduce significativamente el riesgo de defectos del tubo neural en el feto.

Tratamiento quirúrgico de la epilepsia

En aproximadamente el 10-20% de los pacientes, el tratamiento farmacológico es ineficaz. Si los ataques se asocian a un foco patológico, su extirpación quirúrgica en la mayoría de los casos produce una mejoría significativa o una recuperación completa. Dado que el tratamiento quirúrgico requiere una exploración exhaustiva, una monitorización intensiva y personal altamente cualificado, es preferible realizarlo en centros especializados.

Estimulación del nervio vago

La estimulación eléctrica periódica de las fibras aferentes del nervio vago izquierdo mediante dispositivos implantados similares a marcapasos reduce el número de convulsiones parciales en un tercio. El marcapasos se programa y el paciente lo activa de forma independiente con un imán, detectando la proximidad de una crisis. La estimulación del nervio vago se utiliza como complemento del tratamiento anticonvulsivo. Los efectos secundarios incluyen alteración de la voz durante la estimulación, tos y disfonía. Las complicaciones son mínimas. La duración de la acción del estimulador aún no se ha establecido.

Aspectos legales

Aunque la epilepsia en sí no se considera un trastorno mental, lo anterior demuestra claramente que puede estar estrechamente asociada a un trastorno mental. El trastorno mental, por su parte, constituye la base de cualquier defensa o búsqueda de factores atenuantes, así como de todas las recomendaciones de tratamiento en virtud de la Ley de Salud Mental.

Sin embargo, los tribunales han insistido en el pasado en que el deterioro grave de la consciencia debido a la epilepsia se trate como una enfermedad mental. Esto se reflejó en el caso Sullivan. Sullivan cometió un grave acto de violencia y lo hizo en un estado de confusión tras un episodio patológico. La defensa alegó automatismo no relacionado con la locura. Sin embargo, se decidió (confirmado por el Tribunal de Apelación y posteriormente por la Cámara de los Lores) que se trataba de automatismo relacionado con la locura, lo que resultó en un veredicto de inocencia por razón de locura. El tribunal no tuvo más opción en ese momento que aplicar los artículos 37/41 de la Ley de Salud Mental de 1983 para aislar a Sullivan como si fuera un enfermo mental bajo la Ley de Justicia Penal (Insania) de 1964. Este fue uno de esos casos que resultan en cambios en la ley. Por lo tanto, la actual Ley de Procedimiento Penal (Insania e Incompetencia) de 1991 otorga al juez la discreción para ingresar a un delincuente en una institución apropiada después de un hallazgo de locura.

Un efecto del cambio legislativo podría ser la reducción de la importancia de la distinción entre automatismo no relacionado con la locura y automatismo relacionado con la locura, ya que los tribunales ahora tienen otras opciones al dictar sentencia. Por lo tanto, es seguro alegar automatismo relacionado con la locura según la Ley de Procedimiento Penal (Insanidad e Incompetencia) de 1991 y esperar ser enviado a una institución adecuada para recibir tratamiento supervisado.