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Salud

Epilepsia: diagnóstico

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Último revisado: 20.11.2021
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El método de diagnóstico más informativo para la epilepsia es un historial completo e información detallada sobre las manifestaciones de las convulsiones. En el examen físico y neurológico, se debe prestar especial atención a la identificación de los síntomas neurológicos que pueden indicar la etiología y la localización del foco epiléptico. Sin embargo, en la epilepsia, la historia es más importante que el examen físico.

Se realizan análisis de sangre de laboratorio para establecer las causas infecciosas o bioquímicas de las convulsiones, así como los valores de referencia de la sangre blanca y roja, el recuento de plaquetas, las listas de funciones y los riñones antes de recetar medicamentos antiepilépticos. La punción lumbar puede ser necesaria para descartar una meningitis.

Los cambios estructurales en el cerebro que pueden causar convulsiones epilépticas, por ejemplo, tumores, hematomas, angiomas cavernosos, malformación arteriovenosa, absceso, displasia o accidente cerebrovascular de larga duración, pueden requerir un estudio de neuroimagen. La RM es más informativa en las crisis epilépticas que en la TC, ya que puede detectar cambios estructurales ocultos, incluida la esclerosis mesotemporal, que se manifiesta por atrofia del hipocampo y un aumento en la intensidad de la señal en imágenes ponderadas en T2.

La esclerosis mesotemporal (MTS) se encuentra a menudo en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. En este sentido, la cuestión es ampliamente debatida: si es la causa o la consecuencia de las incautaciones. Aunque en animales de laboratorio, el MTS se desarrolla después de convulsiones temporales repetidas, solo hay unas pocas observaciones humanas con MRI en dinámica, lo que confirma la posibilidad de la aparición y el desarrollo de signos de MTS con convulsiones repetidas. Por otro lado, la hipoxia y la isquemia pueden causar cambios en el hipocampo, similares a los observados en el MTS, antes de que ocurran las convulsiones. En cualquier caso, el MTS es un marcador de neuroimagen muy útil de la epilepsia temporal, que permite establecer la localización del foco epiléptico. Esto, sin embargo, no puede servir como evidencia de que todas las convulsiones epilépticas en este paciente se generan en esta zona en particular.

El EEG tiene un valor diagnóstico particularmente importante en la epilepsia. EEG es un registro de fluctuaciones en el tiempo de potenciales eléctricos entre dos puntos. Por lo general, el EEG se registra utilizando 8-32 pares de electrodos colocados sobre diferentes partes de la cabeza. El registro de la actividad eléctrica por lo general ocurre dentro de los 15-30 minutos. Idealmente, el EEG es deseable para registrar tanto durante la vigilia como durante el sueño, ya que la actividad epiléptica solo puede ocurrir en un estado de somnolencia o sueño somero. Los especialistas en EEG interpretan sus datos, prestando atención a la tensión total, la simetría de la actividad de las áreas relevantes del cerebro, el espectro de frecuencias, la presencia de ciertos ritmos, por ejemplo, un ritmo alfa con una frecuencia de 8-12 / s en la parte posterior del cerebro, la presencia de cambios focales o paroxísticos. Los cambios focales se pueden detectar en forma de ondas lentas (por ejemplo, actividad delta con una frecuencia de 0-3 / s o actividad theta con una frecuencia de 4-7 / s) o en forma de una disminución en el voltaje del EEG. La actividad paroxística puede manifestarse por la presencia de picos, ondas agudas, complejos de ondas pico, cambios que acompañan a las crisis epilépticas.

Por lo general, un EEG rara vez es posible despegar durante una convulsión. Por lo tanto, en aquellos casos en los que la convulsión debe solucionarse para aclarar la localización del foco epiléptico mientras se planifica una intervención, es necesario un registro de EEG a largo plazo. Las grabaciones de video y audio se pueden sincronizar con el EEG para revelar la correspondencia entre los fenómenos de comportamiento y la actividad eléctrica. En algunos casos, antes de la intervención quirúrgica, es necesario recurrir al registro de EEG invasivo utilizando electrodos intracraneales.

Los datos de EEG tomados por sí mismos no pueden servir como base para diagnosticar la epilepsia. EEG es solo un estudio adicional que confirma los datos del historial. Debe tenerse en cuenta que algunos individuos muestran picos patológicos en el EEG, pero nunca convulsiones y, por lo tanto, no pueden ser diagnosticados con epilepsia. Por el contrario, en pacientes con epilepsia en el período interictal, el EEG puede ser normal.

Imitación de la epilepsia.

Algunos estados pueden manifestar movimientos patológicos, sensaciones, pérdida de reactividad, pero no están asociados con una descarga eléctrica patológica en el cerebro. Por lo tanto, un síncope se puede considerar incorrectamente como una crisis epiléptica, aunque en un caso típico no está acompañado por un período tan largo de convulsiones. Una disminución brusca en la perfusión cerebral puede causar síntomas similares a la epilepsia. La hipoglucemia o la hipoxia pueden causar confusión, como ocurre con las convulsiones epilépticas, y en algunos pacientes puede haber dificultades en el diagnóstico diferencial de las convulsiones con ataques severos de migraña, acompañados de confusión. La amnesia global transitoria se manifiesta por una pérdida repentina y espontánea de la capacidad de memorizar nueva información. Se puede distinguir de las convulsiones parciales complejas por la duración (varias horas) o por la integridad de todas las demás funciones cognitivas. Los trastornos del sueño como la narcolepsia, la cataplejía o la somnolencia excesiva durante el día también pueden parecerse a las convulsiones epilépticas. Los trastornos extrapiramidales, como el temblor, los tics, las posturas distónicas, la corea, a veces se confunden con convulsiones parciales motoras simples.

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Condiciones que imitan la epilepsia.

Hay muchos cuadros y clasificaciones clínicas, pero no pueden considerarse satisfactorios. En particular, se ha demostrado que la esquizofrenia es más común entre los pacientes con epilepsia que entre los pacientes con otros trastornos neurológicos crónicos, como la migraña, por ejemplo. Teóricamente, todos pueden estar asociados con la comisión de delitos. La literatura describe los siguientes estados:

  1. Alucinaciones y / o trastornos emocionales severos que ocurren debido a una convulsión: durante el aura o durante uno de los otros trastornos de la conciencia.
  2. Condiciones alucinatorias paranoicas después de las incautaciones de gran mal, que duran de dos a tres semanas y se acompañan de estupefacción.
  3. Episodios de esquizofrenia transitorios que terminan por sí mismos y se observan entre las convulsiones. Pueden variar mucho de un caso a otro: algunos pacientes retienen completamente un alto grado de conciencia, mientras que en otros la conciencia está "nublada". Algunos tienen amnesia y otros recuerdan bien. En algunos, se observa EEG anormal, mientras que en otros, EEG se normaliza (y se vuelve anormal con el cese de la psicosis). Algunos efectos se deben a la terapia.
  4. Esquizofrenia crónica, psicosis, idéntica a la esquizofrenia paranoide. Descrito en relación con una larga historia de epilepsia (generalmente temporal), que dura más de 14 años.
  5. Trastornos afectivos. Parece que estos trastornos son más comunes en personas con epilepsia temporal. Generalmente son cortos en tiempo y se completan solos. También se producen psicosis afectivas y esquizoafectivas. Sin embargo, debe recordarse que las tasas de suicidio son elevadas entre las personas con epilepsia.
  6. Desmayo
  7. Trastornos del sueño (narcolepsia, cataplejía, somnolencia diurna excesiva)
  8. Ataques isquémicos
  9. Trastornos del ritmo cardiaco
  10. GIP
  11. Fluke
  12. Ataques de migraña con confusión
  13. Tránsito Global Amnesia
  14. Vestibulopatía
  15. Hipercinesia de levadura, tics, distonía.
  16. Ataques de pánico
  17. Convulsiones no epilépticas (convulsiones psicógenas, pseudo-convulsiones)

    Las condiciones psicógenas también son difíciles de distinguir de las convulsiones epilépticas. Tales condiciones incluyen ataques de pánico, hiperventilación, síndrome de pérdida de control episódico (ataques de ira, trastorno explosivo intermitente), así como convulsiones psicógenas, que pueden ser especialmente difíciles de distinguir de las verdaderas crisis epilépticas. En los ataques de aguantar la respiración (ataques respiratorios afectivos), el niño, en un estado de enojo o miedo, retiene la respiración, se pone azul, pierde el conocimiento, después de lo cual es posible la contracción. Los terrores nocturnos se caracterizan por un repentino despertar incompleto de un estado de sueño con un grito desgarrador y confusión. A pesar de que los combates que aguantan la respiración y los temores nocturnos hacen que los padres sean cautelosos, estas son condiciones benignas. Las convulsiones psicógenas también se denominan convulsiones psicosomáticas, seudo-convulsiones o convulsiones no epilépticas. Son provocados por el conflicto subconsciente. En la mayoría de los casos, una crisis no epiléptica no es una simulación consciente de una crisis, sino una respuesta psicosomática subconsciente al estrés. El tratamiento de las convulsiones psicógenas consiste en asesoramiento psicológico y terapia conductual, y no en el uso de fármacos antiepilépticos. El monitoreo electroencefalográfico en video suele ser necesario para confirmar el diagnóstico de las crisis psicógenas, ya que los cambios generalmente observados durante una crisis epiléptica están ausentes durante las crisis psicógenas. Debido a que las convulsiones que imitan las convulsiones epilépticas pueden ser difíciles de distinguir de las verdaderas convulsiones epilépticas, algunos pacientes que han diagnosticado erróneamente la epilepsia han sido tratados de manera inadecuada durante muchos años al tomar medicamentos antiepilépticos. Obtener información detallada sobre la naturaleza del ataque es clave para el diagnóstico de pseudoajuste. Al mismo tiempo, se debe prestar especial atención a la naturaleza del prodroma, el estereotipo, la duración de los ataques, la situación en la que surgen, los factores provocadores, el comportamiento del paciente durante los ataques.

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