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Epilepsia y crisis epilépticas - Síntomas
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Una crisis epiléptica es un episodio repentino y estereotipado que se caracteriza por cambios en la actividad motora, las funciones sensoriales, el comportamiento o la consciencia, y se asocia con una descarga eléctrica anormal de las neuronas cerebrales. La epilepsia es una afección caracterizada por crisis espontáneas recurrentes. Por lo tanto, una crisis epiléptica es un episodio único, mientras que la epilepsia es una enfermedad. Una sola crisis no permite el diagnóstico de epilepsia, ni tampoco una serie de crisis si son causadas por factores desencadenantes, como la abstinencia de alcohol o un tumor cerebral. El diagnóstico de epilepsia requiere que las crisis sean espontáneas y recurrentes.
Síntomas de las convulsiones epilépticas
Los síntomas de las crisis epilépticas dependen de varios factores, el más importante de los cuales es la localización del área cerebral donde se produce la descarga eléctrica patológica. El área cortical que controla el movimiento y la sensibilidad tiene forma de franja y se ubica a lo largo del límite de los lóbulos frontal y parietal. La parte que controla el movimiento se ubica rostralmente (en la proyección de la corteza frontal), y la parte que asegura la percepción de la aferencia somatosensorial se ubica más caudalmente (en la proyección del lóbulo parietal). Si nos desplazamos desde la parte superior de esta área lateralmente y hacia abajo, las zonas que representan el tronco, la parte proximal de los brazos, las manos, los dedos, la cara y los labios se ubican sucesivamente. La zona que representa la lengua se ubica en esta franja motora-sensorial más lateralmente y por debajo de las demás. La excitación epiléptica durante una crisis puede extenderse a lo largo de esta zona, activando secuencialmente cada uno de los grupos musculares durante varios segundos o minutos (marcha jacksoniana). El área motora del habla de Broca suele ubicarse en el lóbulo frontal izquierdo, anterior a la banda motora, y el área de comprensión del habla de Wernicke se encuentra en la región parietotemporal. La percepción visual se proporciona en los polos posteriores de los lóbulos occipitales. La actividad epiléptica focal en estas regiones causa un trastorno de la función correspondiente o una distorsión del aspecto correspondiente de la percepción.
Los lóbulos temporales profundos son el área cerebral particularmente importante para el desarrollo de las crisis epilépticas. Estos lóbulos incluyen la amígdala y el hipocampo, las estructuras cerebrales más epileptogénicas y las más implicadas en la patogénesis de la epilepsia en adultos. Por esta razón, la amígdala y el hipocampo, implicados en la regulación de las emociones y los procesos de memoria, son dianas importantes en el tratamiento quirúrgico de la epilepsia.
Si se produce una descarga eléctrica patológica en la corteza frontal, el paciente experimenta una convulsión motora; si se produce en la corteza sensorial, una percepción sensorial patológica; si se produce en la corteza visual, destellos de luz y sensaciones visuales elementales. Las convulsiones generadas en las estructuras profundas del lóbulo temporal se manifiestan por el cese de la actividad, los procesos mnemónicos, la consciencia y la aparición de automatismos. Si la actividad epiléptica se extiende a todas las regiones del cerebro, se produce una convulsión tónico-clónica generalizada típica, con pérdida de consciencia, tensión tónica del tronco y espasmos en las extremidades.
Las convulsiones epilépticas son causadas por una anomalía electroquímica en el cerebro. Dado que las neuronas activan o inhiben las células vecinas, la mayoría de los síndromes epilépticos se deben a un desequilibrio entre estas dos acciones. Si bien es probable que prácticamente todos los neurotransmisores y neuromoduladores cerebrales participen en la patogénesis de la epilepsia, el glutamato y el GABA desempeñan un papel particularmente importante, ya que el primero es el principal mediador excitatorio y el segundo, el principal mediador inhibidor. El mecanismo de acción de algunos fármacos antiepilépticos se asocia con el bloqueo de la transmisión excitatoria glutamatérgica. Si bien la inhibición de la transmisión glutamatérgica conduce a la eliminación de las convulsiones, también puede causar diversos efectos secundarios indeseables que limitan el uso de estos fármacos. El GABA, que es el mediador inhibidor más potente, también puede ser un objetivo para los fármacos antiepilépticos, y varios fármacos con una acción similar están aprobados para su uso en la epilepsia.
Durante mucho tiempo se ha debatido intensamente si las crisis epilépticas son resultado de una disfunción de todo el sistema nervioso central o de un grupo limitado de neuronas. Sin embargo, los datos que indican la naturaleza sistémica del trastorno son más convincentes. La patogénesis de las crisis implica recursos anatómicos, fisiológicos y neuroquímicos del cerebro, que aseguran la propagación de una descarga neuronal hipersincrónica excesiva desde el foco epiléptico, donde se detecta un desplazamiento de despolarización paroxística (DDP) durante el registro intracelular.
Las influencias inhibitorias en el cerebro presentan una sensibilidad selectiva a ciertos factores. El círculo inhibitorio es una estructura polisináptica formada por interneuronas interconectadas que utiliza GABA u otros neurotransmisores inhibitorios. Estas vías son más sensibles a los efectos patológicos (como la hipoxia, la hipoglucemia o los traumatismos mecánicos) que las vías monosinápticas excitatorias. Si las sinapsis excitatorias funcionan con normalidad y las inhibitorias no, se produce una convulsión. Si el daño es lo suficientemente grave y los sistemas excitatorios se ven afectados junto con los inhibitorios, las convulsiones cesan, seguidas del coma o la muerte.
La inhibición neuronal en el cerebro no es un proceso único, sino una jerarquía de procesos. El potencial postsináptico inhibitorio (IPSP) generado por el receptor GABA es su componente más importante. Como ya se mencionó, este receptor presenta una sensibilidad selectiva al daño y a los antagonistas del receptor GABA, como la penicilina, la picrotoxina o la bicuculina. Algunas neuronas también poseen receptores GABA, cuyo agonista es el fármaco antiespástico baclofeno. Aunque se han desarrollado varios antagonistas del receptor GABA, ninguno se utiliza en la práctica clínica. Los receptores GABA parecen ser especialmente importantes para la generación de la onda, una de las características electroencefalográficas de la epilepsia de ausencia punta-onda. Un tercer nivel de inhibición lo constituyen los canales de potasio dependientes del calcio, que median la hiperpolarización posráfaga. El aumento del calcio intracelular activa los canales de potasio que liberan potasio de la célula, lo que resulta en una hiperpolarización que dura entre 200 y 500 ms. El cuarto nivel de inhibición se obtiene mediante la activación de las bombas metabólicas que utilizan ATP como fuente de energía. Estas bombas intercambian tres iones de sodio intracelulares por dos iones de potasio extracelulares, lo que aumenta la carga intracelular negativa. Si bien estas bombas se activan por una descarga neuronal intensa y sirven para restablecer el equilibrio iónico característico del estado de equilibrio, pueden provocar una hiperpolarización prolongada de la célula, que persiste durante muchos minutos. La existencia de esta jerarquía es importante, ya que la interrupción de uno de estos procesos inhibidores no elimina los demás mecanismos que pueden encargarse de la protección del cerebro contra la excitación excesiva.
Las ausencias (petit mal) son una excepción a la regla de que las convulsiones se deben al debilitamiento de las influencias inhibitorias, ya que probablemente se deben a una inhibición aumentada o hipersincronizada. Por ello, las ausencias se caracterizan por una falta de actividad conductual, en lugar de por las acciones involuntarias, excesivas o automatizadas que se observan en otros tipos de convulsiones.
Durante una ausencia, el electroencefalograma registra un patrón repetitivo de puntas y ondas. Se requieren tres fuerzas para mantener este patrón: un estímulo excitador que genera una punta; un estímulo inhibidor que genera una onda; y un marcapasos que mantiene el ritmo. Se sugiere que la punta se debe a un potencial postsináptico excitatorio (PSPE) mediado por glutamato, la onda a un PSPI mediado por GABA y el ritmo a cambios en la actividad de los canales de calcio en algunos núcleos talámicos. Estas ideas sientan las bases para la búsqueda de nuevos enfoques para el tratamiento de las ausencias.
No existe una explicación sencilla de por qué la mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente, ya que la capacidad de las neuronas para activarse persiste después de que la convulsión ha terminado. El desarrollo de un estado postictal especial que predetermina la terminación de la convulsión puede deberse a varios factores, incluyendo la hiperpolarización neuronal, probablemente relacionada con el funcionamiento de las bombas metabólicas y la disminución de la perfusión cerebral, que conduce a una disminución de la actividad de los circuitos neuronales. La liberación excesiva de neurotransmisores y neuromoduladores debido a las descargas convulsivas también puede contribuir al desarrollo del estado postictal. Por ejemplo, se cree que los péptidos opioides endógenos liberados durante las convulsiones inhiben la función cerebral después del paroxismo, ya que el antagonista del receptor opioide naloxona tiene un efecto excitador en ratas en estupor después de una convulsión de electroshock. Además, la adenosina liberada durante una convulsión, que activa los receptores de adenosina A1, puede bloquear parcialmente la transmisión sináptica excitatoria posterior. El óxido nítrico, un segundo mensajero que afecta el estado de los vasos sanguíneos y las neuronas del cerebro, también puede desempeñar un papel en el desarrollo del estado postictal.
Los mecanismos fisiológicos responsables del desarrollo del estado postictal son cruciales para la terminación de una crisis epiléptica, pero también pueden ser la causa de trastornos postictales, que en algunos pacientes alteran las actividades de la vida en mayor medida que las propias crisis. En este sentido, es importante el desarrollo de métodos terapéuticos dirigidos a reducir la duración del estado postictal.
Dado que la epilepsia se caracteriza por convulsiones recurrentes, una explicación completa de los mecanismos de este trastorno debe considerar los cambios crónicos en el cerebro que subyacen a estas convulsiones. Las convulsiones recurrentes pueden ser causadas por una amplia gama de lesiones cerebrales, incluyendo hipoxia perinatal, traumatismo craneoencefálico, hemorragia intracerebral y accidentes cerebrovasculares isquémicos. Las convulsiones a menudo no ocurren inmediatamente, sino semanas, meses o años después de la lesión cerebral. Varios estudios han examinado los cambios en el cerebro después de una lesión que conducen al desarrollo de hiperexcitabilidad crónica de las estructuras cerebrales. Un modelo útil para estudiar este proceso ha sido el hipocampo, que ha sido tratado químicamente con ácido kainico (una neurotoxina relativamente selectiva) o estimulación eléctrica excesiva, lo que causa la pérdida selectiva de algunas neuronas. La muerte celular resulta en la proliferación de axones de otras neuronas, que entran en contacto con las células deaferentes. Un proceso similar ocurre en las unidades motoras y resulta en fasciculaciones. Desde este punto de vista, algunas convulsiones pueden considerarse una especie de "fasciculaciones cerebrales" causadas por la reorganización neuronal. El propósito de dicha reorganización no es, por supuesto, producir una convulsión, sino restaurar la integridad de los circuitos neuronales. El precio a pagar por esto es un aumento de la excitabilidad neuronal.
Se sabe que las crisis epilépticas no se producen en una sola zona del cerebro, sino en círculos formados por neuronas que interactúan y se comportan como redes anormales. Sin embargo, la extirpación de una zona específica del cerebro puede detener algunos tipos de crisis. El mecanismo del efecto terapéutico de dicha cirugía puede compararse con cortar un cable telefónico, interrumpiendo una conversación telefónica incluso cuando los interlocutores se encuentran a gran distancia.
Ciertas regiones cerebrales parecen ser particularmente importantes en el desarrollo de convulsiones epilépticas. Los núcleos talámicos inespecíficos, en particular el núcleo reticular del tálamo, son clave para generar ausencias punta-onda, y el hipocampo y la amígdala, ubicados en los lóbulos temporales mediales, son importantes para generar convulsiones parciales complejas. Se sabe que la corteza prepiriforme es responsable de las convulsiones del lóbulo temporal en ratas, gatos y primates. En ratas, la pars reticularis de la sustancia negra facilita la propagación y generalización de la actividad epiléptica. En humanos, la corteza cerebral es la estructura más importante en el desarrollo de convulsiones epilépticas. Las convulsiones focales suelen ser resultado de daño o disfunción del neocórtex o de la corteza antigua y antigua (arquicorteza y paleocorteza) en los lóbulos temporales mediales. Si bien las manifestaciones primarias de las convulsiones se relacionan con el neocórtex, los sistemas subcorticales también participan en su patogénesis, aunque no se conocen con precisión las estructuras y vías implicadas en su desarrollo.
La investigación fundamental está cambiando las ideas tradicionales sobre los mecanismos del desarrollo de la epilepsia, especialmente las crisis focales. Sin embargo, aún quedan muchas preguntas sin respuesta, entre ellas: qué sistemas intervienen en el mecanismo de desarrollo de las crisis generalizadas, cómo comienzan y terminan las crisis, qué procesos conducen a la formación de un foco epiléptico tras un daño cerebral, qué papel desempeña la predisposición hereditaria al desarrollo de crisis, qué explica la asociación de algunas formas de epilepsia con ciertas fases del desarrollo cerebral y por qué la excitabilidad eléctrica anormal se manifiesta en diferentes tipos de crisis.
Clasificación de las crisis epilépticas
Dado que las convulsiones se clasifican principalmente sobre la base de un acuerdo terminológico desarrollado por un comité de expertos en lugar de principios fundamentales, el esquema de clasificación cambiará indudablemente a medida que aumente el conocimiento sobre la epilepsia.
Las crisis epilépticas se dividen en dos grandes categorías: parciales (focales) y generalizadas. Las crisis epilépticas parciales se generan en una zona limitada del cerebro, lo que provoca síntomas focales, como espasmos en las extremidades o la cara, alteraciones sensoriales e incluso alteraciones de la memoria (como en las crisis del lóbulo temporal). Las crisis generalizadas se producen como resultado de la afectación de todo el cerebro. Aunque algunos expertos creen que estas crisis se generan en estructuras cerebrales profundas, se proyectan ampliamente sobre la superficie cortical y ocurren casi simultáneamente como resultado de la disfunción de diversas partes del cerebro, se desconocen los verdaderos mecanismos de desarrollo de las crisis generalizadas.
Las crisis epilépticas parciales se dividen en parciales simples (sin pérdida de consciencia ni memoria) y parciales complejas (con pérdida de consciencia o memoria). Las crisis epilépticas parciales simples pueden manifestarse con espasmos, sensaciones patológicas, imágenes visuales, sonidos, olores y distorsión de la percepción. Si la actividad epiléptica se extiende a las estructuras vegetativas, se produce una sensación de euforia o náuseas. En todos los tipos de crisis parciales simples, el paciente permanece consciente y recuerda todo lo que le sucede. Si el paciente experimenta confusión o no recuerda lo que le sucedió durante la crisis, esta se define como parcial compleja.
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Clasificación Internacional de Crisis Epilépticas (versión simplificada)
Convulsiones epilépticas parciales (generadas en un área limitada del cerebro)
- Simple (sin alteración de la conciencia ni de la memoria):
- sensorio
- motor
- sensoriomotor
- mental (ideas patológicas o percepción alterada)
- vegetativo (sensación de calor, náuseas, subidón, etc.)
- Complejo (con deterioro de la conciencia o la memoria)
- con aura (presagios) o sin aura
- con o sin automatismos
- Secundariamente generalizado
Convulsiones epilépticas generalizadas (generadas por una gran zona del cerebro)
- Ausencias (petit mal)
- Tónico-clónico (grand-mall)
- Atónica (convulsiones por caída)
- Mioclónica
Convulsiones epilépticas inclasificables
Las crisis parciales complejas se han clasificado previamente como psicomotoras, temporales o límbicas. Pueden comenzar con un aura, un precursor de la crisis que a menudo incluye sensaciones de "déjà vu", náuseas, calor, hormigueo o percepción distorsionada. Sin embargo, aproximadamente la mitad de los pacientes con crisis parciales complejas no recuerdan el aura. Durante una crisis parcial compleja, los pacientes suelen realizar acciones automatizadas: andar a tientas, lamerse los labios, quitarse la ropa, deambular sin rumbo y repetir frases sin sentido. Estas acciones sin sentido se denominan automatismos y se observan en el 75 % de los pacientes con crisis parciales complejas.
Las convulsiones generalizadas se dividen en varias categorías. Las ausencias, anteriormente llamadas petit mal, suelen comenzar en la infancia. Son breves episodios de pérdida de consciencia, acompañados de mirada fija, tics de párpados o cabeceo. Las ausencias pueden ser difíciles de distinguir de las convulsiones parciales complejas, que también implican mirada fija, pero las ausencias suelen durar menos que las convulsiones parciales complejas y se caracterizan por una recuperación de la consciencia más rápida. Un electroencefalograma (véase más adelante) es útil en el diagnóstico diferencial de estos tipos de convulsiones.
Las crisis epilépticas tónico-clónicas generalizadas, anteriormente denominadas gran mal, comienzan con una pérdida repentina de la consciencia y tensión tónica del tronco y las extremidades, seguida de sacudidas clónicas rítmicas de las extremidades. El paciente grita, causado por la contracción de los músculos respiratorios con las cuerdas vocales cerradas. La crisis (ictus) suele durar de 1 a 3 minutos, tras lo cual se produce un estado postictal, caracterizado por letargo, somnolencia y confusión, que puede durar horas. El período postictal puede presentarse después de cualquier crisis.
La actividad epiléptica puede comenzar en una zona específica y extenderse a todo el cerebro, causando una crisis tónico-clónica generalizada. Es importante distinguir entre las crisis epilépticas de gran mal verdaderas (principalmente generalizadas) y las crisis parciales con generalización secundaria, ya que estos dos tipos de crisis pueden requerir diferentes fármacos antiepilépticos. Además, las crisis tónico-clónicas generalizadas secundarias son susceptibles de tratamiento quirúrgico, mientras que las crisis tónico-clónicas generalizadas primarias no lo son, ya que no existe un foco epiléptico evidente que pueda eliminarse.
Las convulsiones atónicas suelen ocurrir tras un daño cerebral. Durante una convulsión atónica, el tono muscular disminuye repentinamente y el paciente puede caer al suelo. En algunos casos, se obliga a los pacientes a usar casco para prevenir lesiones graves en la cabeza.
Una convulsión mioclónica se caracteriza por una sacudida breve y rápida o una serie de sacudidas, generalmente menos coordinadas y organizadas que en una convulsión tónico-clónica generalizada.
El estado epiléptico es una convulsión o serie de convulsiones que dura más de 30 minutos sin interrupción por recuperación de la consciencia u otras funciones. El estado epiléptico es una condición de emergencia porque puede conducir a daño neuronal y complicaciones somáticas. Hay varios tipos de estado epiléptico, que corresponden a diferentes tipos de convulsiones epilépticas. El estado de convulsiones parciales simples se conoce como epilepsia parcial continua. El estado de convulsiones parciales complejas y ausencias se designa con varios términos, incluyendo estado no convulsivo, estupor punta-onda, estado de ausencia y estado crepuscular epiléptico. Las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento del estado epiléptico han sido desarrolladas por el Grupo de Trabajo sobre el Estado Epiléptico.
Una persona puede tener varios tipos de convulsiones, y un tipo puede transformarse en otro a medida que la actividad eléctrica se propaga por el cerebro. Normalmente, una convulsión parcial simple se transforma en una convulsión parcial compleja, que a su vez se transforma en una convulsión tónico-clónica generalizada secundaria. En algunos casos, los fármacos antiepilépticos mejoran la capacidad del cerebro para limitar la propagación de la actividad epiléptica.
En adultos, las crisis parciales complejas son las más frecuentes (más del 40% de los casos). Las crisis parciales simples se detectan en el 20% de los casos, las crisis tónico-clónicas generalizadas primarias en el 20%, las ausencias en el 10% y otros tipos de crisis en el 10%. Las ausencias son mucho más frecuentes en niños que en adultos.
Clasificación de los síndromes epilépticos
La clasificación de las crisis epilépticas no contiene información sobre el estado del paciente, sus causas, su gravedad ni su pronóstico. Esto requiere un esquema de clasificación adicional que permita clasificar los síndromes epilépticos. Esta clasificación es más completa e incluye no solo la descripción del tipo de crisis, sino también información sobre otras características clínicas de la enfermedad. Algunos de estos síndromes epilépticos se describen a continuación.
Espasmos infantiles / Síndrome de West
Los espasmos infantiles se presentan en niños de 3 meses a 3 años y se caracterizan por espasmos repentinos de flexión y un alto riesgo de retraso mental. Durante los espasmos de flexión, el niño endereza repentinamente las extremidades, se inclina hacia adelante y grita. El episodio dura varios segundos, pero puede repetirse varias veces por hora. El EEG revela hipsarritmia con picos de alta amplitud y actividad de fondo desorganizada de alta amplitud. El tratamiento activo temprano puede reducir el riesgo de retraso mental permanente. Aunque el ácido valproico y las benzodiazepinas se consideran los fármacos de elección, su eficacia es baja. De los nuevos fármacos, los resultados más prometedores se han obtenido con vigabatrina y felbamato, así como con lamotrigina y topiramato.
Síndrome de Lennox-Gastaut
El síndrome de Lennox-Gastaut es una afección relativamente poco frecuente (excepto en centros de epileptología, donde afecta a una proporción significativa de pacientes con convulsiones resistentes al tratamiento). Se caracteriza por las siguientes características:
- convulsiones polimórficas, que generalmente incluyen convulsiones atónicas y tónicas;
- retraso mental variable;
- Cambios en el EEG, incluida actividad punta-onda lenta.
Aunque el síndrome suele comenzar en la infancia, también puede afectar a adultos. El síndrome de Lennox-Gastaut es muy difícil de tratar, y solo entre el 10 % y el 20 % de los pacientes lo logran. Dado que las convulsiones son casi siempre multifocales, la cirugía es poco útil, aunque la colotomía puede reducir la brusquedad de las convulsiones y prevenir lesiones. Si bien el ácido valproico, las benzodiazepinas, la lamotrigina, la vigabatrina, el topiramato y el felbamato pueden ser útiles, los resultados del tratamiento suelen ser insatisfactorios.
Convulsiones epilépticas febriles
Las convulsiones febriles se desencadenan por la fiebre y suelen presentarse en niños de 6 meses a 5 años con convulsiones tónico-clónicas. Deben distinguirse de las causadas por enfermedades más graves, como la meningitis. Si bien las convulsiones febriles suelen ser muy alarmantes para los padres, suelen ser benignas. Aunque se consideran un factor de riesgo para el desarrollo posterior de convulsiones parciales complejas, no existen pruebas convincentes de que la prevención de las convulsiones febriles reduzca este riesgo. La mayoría de los niños con convulsiones febriles no desarrollan epilepsia posteriormente. Esto ha cuestionado la utilidad de los antiepilépticos, que pueden afectar negativamente el aprendizaje y la personalidad. El fenobarbital se utiliza habitualmente para prevenir las convulsiones febriles. Sin embargo, solo es eficaz si se toma a diario, ya que las convulsiones suelen presentarse inmediatamente después de un aumento de la temperatura corporal. El uso diario prolongado de fenobarbital provoca hiperactividad, problemas de conducta y problemas de aprendizaje en un porcentaje significativo de niños. Muchos neurólogos pediátricos creen que tratar las convulsiones febriles es más perjudicial que tratar las convulsiones ocasionales que podrían no volver a aparecer, y desaconsejan el tratamiento. Varios ensayos con otros fármacos antiepilépticos para las convulsiones febriles no han arrojado resultados alentadores. Por lo tanto, el tratamiento de las convulsiones febriles sigue siendo controvertido.
Epilepsia benigna de la infancia con picos temporales centrales
La epilepsia benigna infantil con picos centrotemporales (epilepsia rolándica benigna) es una enfermedad genéticamente determinada que suele manifestarse en la infancia o la adolescencia (de 6 a 21 años). La epilepsia rolándica es la zona cerebral situada delante del límite de los lóbulos frontal y parietal. Las convulsiones generadas en esta zona se manifiestan con espasmos y parestesias en la cara o la mano, que en ocasiones derivan en convulsiones tónico-clónicas generalizadas secundarias. En esta afección, el EEG suele revelar picos pronunciados en las áreas central y temporal. Las convulsiones se producen con mayor frecuencia al conciliar el sueño. El término "benigno" se utiliza no porque las convulsiones puedan manifestarse con síntomas mínimos, sino por su pronóstico muy favorable a largo plazo. Con la edad, las convulsiones casi siempre remiten. No es necesario el uso de antiepilépticos, pero en caso de convulsiones frecuentes o graves, se utilizan fármacos eficaces contra las convulsiones parciales (con mayor frecuencia carbamazepina).
Epilepsia mioclónica juvenil
La epilepsia mioclónica juvenil (EMJ) es la causa más común de convulsiones generalizadas en adultos jóvenes. A diferencia de la epilepsia benigna con picos centrotemporales, estas convulsiones no remiten con la edad. La EMJ es un síndrome epiléptico de origen genético que suele comenzar en niños mayores y adolescentes. En algunos casos familiares, se ha encontrado un gen patológico en el cromosoma 6. La EMJ suele caracterizarse por mioclonías matutinas (contracciones de las extremidades o la cabeza) y convulsiones tónico-clónicas generalizadas episódicas. El EEG en la EMJ suele revelar complejos punta-onda generalizados con una frecuencia de 3-6/s. Es característica la alta eficacia de los fármacos antiepilépticos, como el ácido valproico y las benzodiazepinas. En caso de intolerancia a estos fármacos, se pueden utilizar lamotrigina y topiramato.