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Epilepsia: tratamiento

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Último revisado: 19.11.2021
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El tratamiento medicinal de la epilepsia puede eliminar por completo esta enfermedad en 1/3 de los pacientes y reducir significativamente su frecuencia en más de la mitad de los casos en el otro tercio. Aproximadamente el 60% de los pacientes con alta eficacia de anticonvulsivos y control total de las convulsiones pueden eventualmente dejar de tomar medicamentos sin recurrencia de la epilepsia.

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Tratamiento medicinal de la epilepsia

Las sales de bromo fueron el primer agente antiepiléptico eficaz. Desde 1850, se han usado bromuros basados en la creencia errónea de que, al relajar el deseo sexual, es posible reducir la gravedad de la epilepsia. Aunque los bromuros realmente tenían un efecto antiepiléptico, eran tóxicos y se detuvieron para ser utilizados tan pronto como los barbitúricos se introdujeron en la práctica en 60 años. El fenobarbital se usó originalmente como sedante e hipnótico. Con el tiempo, por casualidad, también se descubrió su potencial antiepiléptico. Poco a poco comenzaron a aparecer y otros fármacos antiepilépticos, que tienden a tener derivados químicos fenobarbital - ejemplo, fenitoína, desarrollados en 1938 Año y se convirtieron en el primer agente antiepiléptico no sedante. Al mismo tiempo, la carbamazepina, que apareció en la década de 1950, se utilizó originalmente como un tratamiento para la depresión y el dolor. El ácido valproico se usó por primera vez solo como solvente, y sus propiedades antiepilépticas se descubrieron por casualidad, cuando se usaba para disolver compuestos que se probaron como agentes antiepilépticos.

El potencial del tratamiento farmacológico para la epilepsia se prueba utilizando modelos experimentales creados en animales de laboratorio, por ejemplo, utilizando una descarga eléctrica máxima. En este caso, se prueba la capacidad de los fármacos para inhibir las convulsiones tónicas en ratones o ratas sometidas a descargas eléctricas. En este caso, la capacidad de proteger contra el electroshock máximo permite predecir la eficacia del fármaco en las convulsiones parciales y secundariamente generalizadas. Las propiedades antiepilépticas de la fenitoína se detectaron con la ayuda de este método.

A principios de la década de 1950, se demostró la eficacia de la etosuximida en las ausencias (petit mal). Curiosamente, aunque este medicamento no protege contra los efectos de la descarga eléctrica máxima, inhibe las convulsiones causadas por el pentilentetrazol (PTZ). En este sentido, las convulsiones de pentilentetrazol se han convertido en un modelo para evaluar la efectividad de los medicamentos antisentido. Epilepsia inducida por convulsivo sí, por ejemplo, la estricnina, la picrotoxina, alilglicina, y N-metil-D-acnaptatom a veces también se utilizan para probar la eficacia del tratamiento farmacológico de la epilepsia. Si el medicamento protege contra las convulsiones causadas por un único agente, pero no por otro agente, esto puede indicar una selectividad de su acción contra ciertos tipos de convulsiones.

Recientemente, para probar la eficacia del tratamiento medicinal de la epilepsia, comenzamos a utilizar las convulsiones de adaptación manual, así como otros modelos de crisis parciales complejas. En el modelo de ajustes de manejo, se aplica una descarga eléctrica con la ayuda de electrodos implantados en las partes más profundas del cerebro. Aunque la descarga eléctrica no deja cambios residuales al principio, cuando se repite durante varios días o semanas, las descargas eléctricas complejas tienden a persistir y provocar convulsiones convulsivas. En esta situación, dicen que el animal está "liquidado" (del inglés kindling - ignition, kindling). Las crisis convulsivas se usan para evaluar la efectividad de los medicamentos que pueden ser útiles para la epilepsia temporal. Dado que el ácido kaínico, que es un análogo del ácido glutámico, tiene un efecto tóxico selectivo sobre las estructuras profundas de los lóbulos temporales, también se usa a veces para crear un modelo de epilepsia temporal. Algunas líneas de ratas y ratones sirven para crear modelos de diferentes tipos de epilepsia. De particular interés a este respecto es la creación del modelo de ausencias en ratas.

Aunque se usan diferentes modelos experimentales para evaluar la efectividad del tratamiento farmacológico para la epilepsia en varios tipos de convulsiones, la correspondencia entre el efecto en modelos experimentales y la eficacia para un tipo particular de epilepsia en humanos no siempre es perceptible. En general, los fármacos que son efectivos en dosis relativamente no tóxicas en varios modelos experimentales de epilepsia generalmente demuestran una mayor eficacia en entornos clínicos. Sin embargo, la demostración del efecto de la droga en el modelo experimental es solo el primer paso necesario para probarla en una persona y no garantiza que la droga sea segura y efectiva en personas enfermas.

El desarrollo de un medicamento antiepiléptico ha pasado por varias etapas. Bromuros simbolizan la era de las teorías erróneas, fenobarbital - descubrimientos accidentales era, primidona y meforbarbital - fenorbarbitala simulación era, fenitoína - ensayo de la era antiepilépticos utilizando el procedimiento de electroshock máximo. La mayoría de los nuevos fármacos antiepilépticos se han desarrollado para afectar selectivamente los sistemas neuroquímicos en el cerebro. Por lo tanto, vigabatrin y tiagabin aumentan la disponibilidad sináptica de GABA. El primero bloquea el metabolismo de GABA, el segundo, la captura inversa de GABA en neuronas y células gliales. Los efectos de lamotrigina y remacemid están relacionados en parte con el bloqueo de la liberación de glutamato o el bloqueo de sus receptores. La acción de la fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, felbamato, lamotrigina y otras drogas se asocia con un efecto sobre los canales de sodio en las neuronas, lo que resulta en estos canales después de la inactivación están cerrados durante un tiempo más largo. Esta prolongación evita la generación de axones innecesariamente rápida del siguiente potencial de acción, lo que reduce la frecuencia de las descargas.

El desarrollo de nuevos métodos para tratar la epilepsia en el futuro probablemente se basará en el conocimiento de los genes responsables del desarrollo de la epilepsia y sus productos. La sustitución de compuestos que faltan como resultado de una mutación genética puede crear condiciones para la cura de la epilepsia, y no solo para la supresión de la epilepsia.

Al elegir un tratamiento farmacológico para la epilepsia, se deben considerar varios aspectos. En primer lugar, es necesario decidir si los agentes antiepilépticos deben prescribirse en absoluto. Por lo tanto, algunos ataques parciales simples, manifestados solo por parestesia o actividad motora mínima, pueden no requerir tratamiento. Incluso las ausencias o las convulsiones parciales complejas pueden no requerir tratamiento si no molestan al paciente y no representan una amenaza de caídas o traumatismos, y el paciente no necesita conducir o trabajar cerca de mecanismos peligrosos. Además, una sola convulsión puede no requerir cita de fármacos antiepilépticos, como 50% de los individuos con crisis tónico-clónicas generalizadas de origen desconocido en ausencia de cambios en el EEG, MRI, pruebas de laboratorio de la segunda convulsión se produce. Si se produce el segundo caso de epilepsia, se debe iniciar el tratamiento antiepiléptico.

El tratamiento para la epilepsia no necesariamente se lleva a cabo por el resto de la vida. En algunos casos, las drogas pueden cancelarse gradualmente. Esto es especialmente posible hacer en una situación donde no hay epilepsia durante al menos 2-5 años, el paciente no es cambios estructurales del cerebro en la RM, no hay ninguna enfermedad genética identificada (por ejemplo, la epilepsia mioclónica juvenil, en el que la actividad epiléptica firmemente mantiene durante toda la vida), en la anamnesis no hubo estado epiléptico ni actividad epiléptica en el EEG de fondo. Sin embargo, incluso en estas condiciones, existe una posibilidad de que las convulsiones se reanuden dentro de un año después de la retirada del tratamiento farmacológico para la epilepsia. En este sentido, se debe advertir al paciente que no conduzca el automóvil dentro de los 3 meses posteriores al medicamento antiepiléptico. Desafortunadamente, debido a la necesidad de limitar la conducción, muchos pacientes dudan en cancelar el tratamiento antiepiléptico.

Principios básicos del tratamiento farmacológico de la epilepsia

  • Decidir qué tan conveniente para comenzar un tratamiento con drogas.
  • Estime la duración estimada del tratamiento.
  • Si es posible, recurrir a la monoterapia.
  • Asigne el esquema más simple para tomar el medicamento.
  • Para apoyar la disposición del paciente para seguir el esquema propuesto.
  • Elija el medicamento más efectivo teniendo en cuenta el tipo de epilepsia.

El esquema para tomar medicamentos antiepilépticos debe ser lo más simple posible, porque cuanto más complejo es el esquema, peor debe ser el paciente. Por lo tanto, al tomar el medicamento una vez al día, los pacientes violan con menos frecuencia el régimen de tratamiento que si fuera necesario tomar el medicamento dos, tres o cuatro veces al día. El peor esquema es uno que implica tomar diferentes medicamentos en diferentes momentos. La monoterapia, que es exitosa en aproximadamente el 80% de los pacientes con epilepsia, es más simple que la polifarmacia y evita la interacción de los medicamentos.

El tratamiento de la epilepsia con algunos medicamentos debe iniciarse gradualmente para evitar efectos secundarios. Es principalmente de carbamazepina, ácido valproico, lamotrigina, primidona, topiramato, vigabatrina, y felbamato - dosis terapéutica de estos agentes se selecciona gradualmente durante varias semanas o meses. Al mismo tiempo, el tratamiento con fenitoína, fenobarbital y gabapentina puede comenzar con dosis terapéuticas. El plan de tratamiento debe pensarse con anticipación y entregarse por escrito a los pacientes y sus familiares. Además, es importante mantener el contacto con el paciente, especialmente al comienzo del tratamiento, cuando los efectos secundarios son más probables.

Cambiar el medicamento puede ser un problema difícil. Si la dosis del nuevo medicamento debe aumentarse gradualmente, generalmente no se recomienda cancelar el primer remedio hasta que se alcance la dosis terapéutica del nuevo medicamento. Si no se observa esta precaución, el paciente puede experimentar convulsiones durante el período de transición. El lado negativo de este enfoque es un aumento en la probabilidad de un efecto tóxico debido a la acción de superposición de los dos medicamentos. Se debe advertir a los pacientes sobre la posibilidad de efectos secundarios temporales y la aparición de epilepsia en el contexto de la abolición de medicamentos usados previamente durante el cambio de tratamiento.

Aunque medir la concentración de drogas en la sangre es útil para ajustar el tratamiento, no se debe abusar de esta técnica. Si el paciente no tiene epilepsia y manifestaciones del efecto tóxico del medicamento, generalmente no hay necesidad de controlar su nivel sanguíneo. Cuando designa dos o más drogas, medir el nivel de las drogas en la sangre es útil en situaciones en las que es necesario determinar cuál de ellas puede causar un efecto tóxico.

Elegir un medicamento antiepiléptico

La carbamazepina o fenitoína - fármacos de elección en la epilepsia parcial, mientras que el ácido valproico es preferible cuando primaria generalizada convulsiones, pero algo menos eficaz que la carbamazepina en crisis parciales antiepilépticos suero. Debido al hecho de que la efectividad de la mayoría de los medicamentos antiepilépticos es comparable, la elección se puede hacer en función de los posibles efectos secundarios, la facilidad de uso y el costo. Se debe enfatizar que las recomendaciones presentadas reflejan la opinión del autor. Algunas recomendaciones sobre el uso de ciertos medicamentos para ciertos tipos de convulsiones aún no han recibido la aprobación oficial de la FDA.

Ataques epilépticos parciales

Para el tratamiento de las crisis parciales, la carbamazepina y la fenitoína se usan con mayor frecuencia. Si uno de estos remedios es ineficaz, entonces como regla general, como monoterapia, debe intentar otro remedio. Permanecer en la monoterapia, a veces como el tercer medicamento se prescribe ácido valproico. Pero con mayor frecuencia, si ni la carbamazepina ni la fenitoína tuvieron el efecto necesario, se usa una combinación de uno de estos medicamentos con ácido valproico, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina o topiramato. Aunque el fenobarbital y la primidona se usan como adyuvantes o como medicamentos de segunda línea para la monoterapia, puede producirse un efecto sedante significativo con su uso. Felbamate también puede ser eficaz como monoterapia, pero puede causar anemia aplásica y daño hepático.

Comparación de la acción fenitoína, carbamazepina, fenobarbital y primidona en un ensayo clínico a gran escala ha demostrado que la eficacia de los cuatro fondos es aproximadamente el mismo, aunque los pacientes tomando primidona, a menudo fuera del estudio debido a la somnolencia. Sin embargo, en general, la carbamazepina proporciona el mejor control sobre la epilepsia. Este resultado fue confirmado posteriormente en otro estudio.

Ataques epilépticos generalizados secundarios

Con las convulsiones generalizadas secundarias, se usan los mismos remedios que en las crisis parciales.

Ausencias

El fármaco de elección para las ausencias (petit mal) es la etosuximida. Cuando se combinan las ausencias con convulsiones tónico-clónicas y en la ineficacia de la etosuximida, se usa ácido valproico. Sin embargo, debido a la posible hepatotoxicidad y el ácido valproico a un costo relativamente alto no es un fármaco de elección para las ausencias simples. Ni la fenitoína ni la carbamazepina son efectivas en las ausencias. Además, con este tipo de epilepsia, estas drogas pueden causar deterioro. En las ausencias, la lamotrigina es efectiva, pero en los Estados Unidos esta indicación no está registrada oficialmente. Aunque las benzodiazepinas son útiles en el tratamiento de las convulsiones generalizadas, debido al efecto sedante y la posible disminución de la eficacia debido al desarrollo de la tolerancia, su uso es limitado.

Ataques tónico-clónicos generalizados primarios

El ácido valproico es el fármaco de elección para las convulsiones tónico-clónicas generalizadas primarias, especialmente cuando hay un componente mioclónico. La fenitoína, la carbamazepina, el fenobarbital, la lamotrigina y el topiramato también pueden ser eficaces en este tipo de epilepsia.

Ataques mioclónicos

Aunque las convulsiones mioclónicas responden mejor al ácido valproico, otras drogas, como las benzodiazepinas, la lamotrigina y el topiramato, también pueden ser eficaces en este tipo de epilepsia.

Convulsiones atónicas

Las convulsiones atónicas a menudo son difíciles de tratar. En este tipo de epilepsia, el ácido valproico y las benzodiazepinas pueden ser eficaces, por ejemplo, clonazepam. Un efecto terapéutico en este caso también puede tener algunos fármacos de nueva generación, en particular lamotrigina, vigabatrina y topiramato. Aunque el felbamato tiene un efecto positivo con las convulsiones atónicas, su uso está limitado por posibles efectos tóxicos.

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Tratamiento neuroquirúrgico de la epilepsia

Los medicamentos antiepilépticos son efectivos en el 70-80% de los pacientes. El resto no logra un buen control de las convulsiones cuando se usan medicamentos, o se producen efectos secundarios inaceptables. Los criterios para un buen control de las convulsiones son muy vagos. En muchos estados de EE. UU., Un paciente no puede obtener una licencia para conducir un automóvil si ha tenido al menos una convulsión en los últimos 12 meses. En consecuencia, el criterio para un buen control de las convulsiones puede ser su ausencia durante 1 año. Sin embargo, a menudo se establece un nivel de control aceptable muy bajo: por ejemplo, muchos médicos creen que pueden ocurrir 1-2 ataques dentro de un mes o varios meses. Sin embargo, incluso un caso de epilepsia puede tener un efecto significativo en la calidad de vida de una persona con epilepsia. En este sentido, la tarea de los especialistas en epilepsia es crear un deseo de tratar a los médicos y pacientes para controlar mejor las convulsiones, y no solo para adaptar y aceptar las limitaciones asociadas con las convulsiones episódicas.

Aquellos pacientes con epilepsia que no pueden controlar las convulsiones con medicamentos antiepilépticos pueden considerarse candidatos para el tratamiento quirúrgico. Se estima que aproximadamente 100,000 pacientes con epilepsia en los Estados Unidos pueden solicitar tratamiento quirúrgico. Dado que todos los años en los Estados Unidos se realizan solo unos pocos miles de operaciones, las posibilidades de un tratamiento rápido de la epilepsia no se utilizan por completo. Aunque el alto costo de la operación, que puede alcanzar los 50,000 dólares estadounidenses, puede enfriar el entusiasmo por este método de tratamiento, el análisis económico muestra que después de una operación exitosa, el costo de la misma vale la pena en 5-10 años. Si una persona regresa al trabajo y puede llevar una vida normal, los costos rinden aún más rápido. Aunque el tratamiento quirúrgico de la epilepsia es un método auxiliar, en algunos pacientes, esta parece ser la forma más efectiva de eliminar completamente la epilepsia.

La condición para el éxito del tratamiento quirúrgico de la epilepsia es la definición precisa de la localización del foco epiléptico. La operación usualmente elimina la epilepsia que ocurre en las estructuras temporales medial izquierda o derecha, incluyendo la amígdala, el hipocampo y la corteza para-hipocampal. Con las convulsiones temporales bilaterales, el tratamiento quirúrgico es imposible, ya que la lobectomía temporal bilateral conduce a una alteración grave de la memoria con un defecto tanto en la memorización como en la reproducción. Con el tratamiento quirúrgico, las formas de propagar la actividad epiléptica no son críticas. El objetivo de la operación es la zona que genera actividad epiléptica, el foco epiléptico. Las convulsiones tónico-clónicas secundariamente generalizadas pueden eliminarse solo si se elimina el foco en el que se originan.

El lóbulo temporal a menudo sirve como un objetivo para la cirugía para la epilepsia. Aunque la epilepsia es exitosa en otras partes de los hemisferios cerebrales, los objetivos y el volumen de las operaciones extra-temporales no están claramente definidos. Una excepción es la cirugía para eliminar las entidades que causan epilepsia, como el angioma cavernoso, las malformaciones arteriovenosas, las cicatrices postraumáticas, los tumores cerebrales, los abscesos o las áreas de displasia cerebral.

Antes de considerar la posibilidad de una cirugía en el lóbulo temporal, es importante excluir las afecciones que imitan la epilepsia, por ejemplo, las convulsiones psicógenas. En este sentido, el EEG es importante, lo que puede ayudar a localizar el foco epiléptico. Aunque los picos intersticiales pueden indicar la localización del foco, no son tan importantes como la actividad eléctrica registrada al comienzo de las crisis epilépticas. Por esta razón, los pacientes que programó la cirugía, por lo general realizan monitoreo videoelektroentsefalografichesky en condiciones estacionarias - con el fin de corregir algunos ataques típicos (por lo general este período los fármacos antiepilépticos anulan). El pronóstico del tratamiento quirúrgico es más favorable en el caso de que todas las convulsiones ocurran en el mismo foco en la parte anterior o media de uno de los lóbulos temporales.

Otra parte importante del examen preoperatorio es la resonancia magnética, que se realiza con el fin de excluir enfermedades que pueden causar convulsiones, así como para identificar la esclerosis mesotemporal. Aunque la esclerosis mesotemporal no siempre se puede detectar con MRI, la presencia de sus signos es un argumento importante a favor del hecho de que es el lóbulo temporal el origen de la epilepsia.

La tomografía por emisión de positrones (PET) se basa en la medición de la utilización de glucosa en el cerebro. Inicialmente, al paciente se le inyecta por vía intravenosa 11C-fluorodesoxiglucosa, que se acumula en las células cerebrales. El isótopo del positrón se descompone en cada punto del cerebro donde penetró el radiofármaco. La técnica de Tomophaxic se utiliza para obtener una imagen de la distribución de glucosa radiactiva. Aproximadamente el 65% de los pacientes con un foco epiléptico en el lóbulo temporal en el período interictal acumulan menos glucosa en él que en el lado opuesto. Si la PET se realiza durante un ataque parcial, el foco epiléptico absorbe mucha más glucosa que la zona análoga del cerebro en el lado opuesto.

La investigación neuropsicológica se lleva a cabo para identificar anormalidades en la esfera verbal, generalmente reflejando la derrota del hemisferio dominante (la mayoría de las veces a la izquierda) o la capacidad de reconocer patrones, caras y formas, que usualmente refleja daño al hemisferio derecho. El estudio de las características personales también es útil y le permite diagnosticar la depresión, que es muy común en este grupo de pacientes. La rehabilitación psicosocial postoperatoria es crucial en el éxito general del tratamiento, ya que su objetivo, además de reducir la epilepsia, es también mejorar la calidad de vida.

La prueba de Val, también llamada prueba de amobarbital intracarotídeo, se realiza para localizar la función del habla y la memoria en pacientes con epilepsia programados para tratamiento quirúrgico. La función de uno de los hemisferios grandes se desactiva insertando amobarbital en la arteria carótida. Después de 5-15 minutos después de la administración del medicamento, se verifican las funciones verbales y mnésicas. En principio, la operación puede realizarse en el lóbulo temporal de la semiesfera dominante (en relación con la función del habla), pero la eliminación de la neocorteza debe tratarse con mucho más cuidado que con la intervención en el hemisferio subdominante. La amnesia global después de la inyección en una de las arterias carótidas es una señal peligrosa, que indica la posibilidad de una alteración grave de la memoria después de la cirugía.

En algunos pacientes, a pesar del hecho de que tienen tratamiento quirúrgico, no es posible localizar claramente el foco epiléptico con la ayuda de electrodos de superficie, incluso con monitorización de EEG. En estos casos, se muestra un procedimiento invasivo con la implantación de electrodos en aquellas partes del cerebro que se supone que generan actividad epiléptica, o la colocación de electrodos especiales en la forma de un enrejado o tiras directamente sobre la superficie del cerebro. Con la ayuda de estos electrodos, también se puede llevar a cabo la electroestimulación de partes individuales del cerebro para determinar su función. Este procedimiento casi heroico se usa en casos donde el foco epiléptico se encuentra muy cerca de las zonas de habla o sensorimotoras y sus límites deben determinarse con una precisión excepcional. Los electrodos por lo general se dejan durante 1 semana, y luego se eliminan durante la cirugía. Solo un pequeño número de pacientes con epilepsia debe recurrir a la ayuda de un conjunto de electrodos colocado en la superficie del cerebro, pero aproximadamente el 10-40% de los pacientes necesitan algunos métodos invasivos para registrar la actividad eléctrica del cerebro.

El tratamiento quirúrgico de la epilepsia es exitoso en aproximadamente el 75% de los casos. Es posible curar completamente al paciente con la abolición de los fármacos antiepilépticos, por lo general dentro de 1 año. Sin embargo, algunos pacientes prefieren continuar tomando medicamentos antiepilépticos. En otros, a pesar de la ausencia de epilepsia, puede haber necesidad de algunos medicamentos. Sin embargo, el éxito de la intervención quirúrgica no siempre es absoluto. Algunos pacientes pueden ocasionalmente recurrir a auras (ataques parciales simples) o, más raramente, convulsiones más detalladas. En aproximadamente el 25% de los pacientes, la operación es ineficaz, generalmente debido a que durante ella el foco epiléptico no se pudo eliminar completamente, o debido a las convulsiones multifocales.

Además de la lobectomía temporal parcial, se realizan otras intervenciones quirúrgicas, aunque con una frecuencia significativamente menor. La resección del cuerpo calloso (collosotomía, comúnmente conocida como la operación de "división del cerebro") consiste en cruzar el haz de fibras principal que conecta los hemisferios derecho e izquierdo. Esta operación casi nunca conduce a la eliminación de la epilepsia, pero puede ralentizar el inicio de las convulsiones y evitar su rápida generalización, brindando al paciente la oportunidad de protegerse de las posibles consecuencias de una convulsión. La colosotomía, por lo tanto, se lleva a cabo principalmente para evitar daños durante las convulsiones y no para eliminarlas.

La hemisferectomía consiste en extirpar la mayor parte de uno de los hemisferios grandes. Este procedimiento radical se realiza en individuos (generalmente niños) con lesión hemisférica severa o encefalitis de Rasmussen, en la cual la lesión hemisférica local progresa durante varios años. Aunque después de la operación el niño tiene hemiparesia, en el futuro, como regla, se produce una buena recuperación de la función si la operación se realiza antes de los 10 años. Estos niños generalmente solo tienen una ligera torpeza en sus manos y una leve cojera.

El tratamiento quirúrgico de la epilepsia está indicado en pacientes cuyo diagnóstico de epilepsia no está en duda, las convulsiones son focales, y el foco epiléptico se encuentra presumiblemente en uno de los lóbulos temporales. El paciente debe tener una motivación adecuada para la operación. Se realiza solo en casos donde una reducción en la epilepsia puede conducir a un cambio significativo en el estilo de vida. Al mismo tiempo, los pacientes deben ser informados de la posibilidad de complicaciones graves, que se observan en alrededor del 2% de los casos. Al tratamiento quirúrgico se recurre solo en aquellos casos en que el tratamiento farmacológico es ineficaz. Sin embargo, los criterios para la ineficacia de la farmacoterapia varían con la expansión del espectro de fármacos antiepilépticos. Anteriormente, si el paciente no lograba controlar la epilepsia con fenitoína, fenobarbital y carbamazepina, se lo consideraba un candidato para la intervención quirúrgica. Con el advenimiento de todo un grupo de medicamentos nuevos, surge la pregunta: ¿debe remitirse al paciente a una operación solo después de que haya sido examinado por todos estos medicamentos? Dado que esto puede llevar de 5 a 10 años, no es aconsejable posponer la operación por el momento. En la práctica, la mayoría de los pacientes con convulsiones parciales complejas que no responden a carbamazepina o fenitoína pueden ser ayudados con la adición de uno de los nuevos medicamentos, aunque esto no siempre lleva a la eliminación completa de las convulsiones. La mayoría de los epileptólogos actualmente recomiendan probar solo una o dos de las nuevas drogas antes de referir al paciente a la cirugía.

Dieta cetogénica para la epilepsia

A principios del siglo XX, se observó que los casos de epilepsia disminuían durante el ayuno. La dieta cetogénica está diseñada para simular cambios bioquímicos que ocurren en estado de inanición. Consiste en privar al cerebro de carbohidratos debido a su bajo contenido en alimentos consumidos con un alto contenido de lípidos y proteínas en ellos. Como resultado de los cambios bioquímicos resultantes, el cerebro se vuelve más resistente a la epilepsia. Aunque el efecto de la dieta cetogénica, logrado en una serie de casos, se publicita ampliamente, en la mayoría de los pacientes no mejora. Los estudios demuestran que la dieta cetogénica es más efectiva en niños menores de 12 años con ataques de caídas (convulsiones atónicas o tónicas) y menos efectiva después de la pubertad. La adherencia parcial a una dieta no es efectiva: para lograr el éxito, debe cumplir estrictamente con todos sus requisitos. La seguridad de una dieta a largo plazo no está establecida. Puede conducir a un aumento en el nivel de triglicéridos y colesterol en la sangre, inhibir el crecimiento, conducir a la descalcificación de los huesos. En algunos casos, con un buen efecto, la dieta puede cancelarse después de 2 años. La dieta se puede combinar con el uso de medicamentos antiepilépticos, pero también se puede usar como el único método de tratamiento. Llevar a cabo una dieta bajo la supervisión de personal médico experimentado es una condición indispensable para la aplicación de este método de tratamiento.

Retroalimentación biológica para el tratamiento de la epilepsia

Se han realizado repetidos intentos de utilizar varias opciones de biorretroalimentación para el tratamiento de la epilepsia. En la forma más simple, se usan dispositivos especiales para ayudar a los pacientes a controlar la tensión muscular o la temperatura corporal, lo que puede ser útil en algunos pacientes con epilepsia. Otra forma de biofeedback se basa en el uso de EEG para entrenar a los pacientes a cambiar algunas de sus características de EEG. Aunque los métodos de biofeedback son inofensivos, su efectividad no ha sido probada en ensayos clínicos controlados.

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