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Fiebre del Nilo Occidental - Causas y patogénesis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la fiebre del Nilo Occidental
La causa de la fiebre del Nilo Occidental es el virus de la fiebre del Nilo Occidental, perteneciente al género Flavivirus, de la familia Flaviviridae. Su genoma está compuesto de ARN monocatenario.
La replicación del virus ocurre en el citoplasma de las células afectadas. El virus de la fiebre del Nilo Occidental presenta una variabilidad significativa, debido a la imperfección del mecanismo de copia de la información genética. La mayor variabilidad se observa en los genes que codifican las proteínas de la envoltura, responsables de las propiedades antigénicas del virus y su interacción con las membranas celulares de los tejidos. Las cepas del virus de la fiebre del Nilo Occidental aisladas en diferentes países y años no presentan similitud genética y presentan diferente virulencia. El grupo de cepas "antiguas" de la fiebre del Nilo Occidental, aisladas principalmente antes de 1990, no se asocia con lesiones graves del SNC. El grupo de cepas "nuevas" (Israel-1998/Nueva York-1999, Senegal-1993/Rumania-1996/Kenia-1998/Volgogrado-1999, Israel-2000) se asocia con enfermedades humanas masivas y graves.
[ Patogenia de la fiebre del Nilo Occidental
La patogénesis de la fiebre del Nilo Occidental ha sido poco estudiada. Se cree que el virus se propaga por vía hematógena, causando daño al endotelio vascular y trastornos microcirculatorios, y en algunos casos, el desarrollo de síndrome trombohemorrágico. Se ha establecido que la viremia es breve y no intensa. El factor principal en la patogénesis de la enfermedad es el daño a las membranas y al tejido cerebral, que conduce al desarrollo de síndromes meníngeos y cerebrales generales, así como síntomas focales. La muerte suele ocurrir entre el séptimo y el vigesimoctavo día de la enfermedad debido a la interrupción de las funciones vitales causada por edema (hinchazón del tejido cerebral) con dislocación de las estructuras del tronco encefálico, necrosis de neurocitos y hemorragias en el tronco encefálico.
La autopsia revela edema y plétora de meninges, pequeñas hemorragias perivasculares focales, hemorragias grandes (hasta 3-4 cm de diámetro). Agrandamiento de los ventrículos cerebrales, plétora del plexo coroideo, múltiples focos de reblandecimiento en los hemisferios cerebrales, pequeñas hemorragias puntuales en la parte inferior del cuarto ventrículo y dislocación del tronco encefálico en el 30% de los fallecidos. El examen microscópico revela vasculitis y perivasculitis de las meninges, encefalitis focal con formación de infiltrados mononucleares. En los vasos del cerebro, hay un cuadro de plétora y estasis, hinchazón fibrinoide y necrosis de la pared vascular. En las células ganglionares, hay cambios distróficos pronunciados hasta la necrosis, edema perivascular y pericelular pronunciado.
Se observan cambios significativos en el corazón: laxitud muscular, edema estromal, distrofia miocítica, áreas de fragmentación de fibras musculares y miólisis. Se observan cambios distróficos en los riñones. En algunos pacientes, se detectan signos de síndrome trombohemorrágico generalizado.
El virus de la fiebre del Nilo Occidental se detecta mediante PCR en el líquido cefalorraquídeo, el tejido cerebral, los riñones, el corazón y, en menor medida, en el bazo, los ganglios linfáticos y el hígado.