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Fiebre hemorrágica de Crimea - Causas y patogénesis
Médico experto del artículo.
Último revisado: 04.07.2025
Causas de la fiebre hemorrágica de Crimea
La causa de la fiebre hemorrágica de Crimea es un arbovirus de la familia Bunyaviridae, género Nairovirus: de forma esférica o elipsoidal, con un tamaño de 90-105 nm; recubierto por una membrana lipídica con espículas. El genoma del virus contiene tres fragmentos (L, M y S) de una cadena circular monocatenaria de ARN negativo que codifica la transcriptasa, la proteína de la nucleocápside (N) y las glucoproteínas de la envoltura (G1 y G2). La capacidad hemaglutinante del agente causal de la fiebre hemorrágica de Crimea se debe a una de sus glucoproteínas de superficie. El agente causal de la fiebre hemorrágica de Crimea puede multiplicarse en las células del cerebro y la cavidad abdominal de ratones blancos recién nacidos, en ratas blancas recién nacidas y en un cultivo de células renales de lechones trasplantadas. Tras su paso por un organismo vivo, el virus aumenta su virulencia. El agente causante de la fiebre hemorrágica de Crimea puede inactivarse con soluciones desinfectantes y disolventes grasos (éter, paraformaldehído, alcohol). A 45 °C, el virus muere en dos horas; al hervirlo, muere instantáneamente. Se conserva bien congelado.
[ Patogenia de la fiebre hemorrágica de Crimea
La patogénesis no se ha estudiado suficientemente. Tras penetrar en el cuerpo humano, el virus se multiplica en el endotelio vascular, las células epiteliales del hígado, los riñones y el sistema reticuloendotelial, causando vasculitis con daño predominante a los vasos del lecho microcirculatorio. Posteriormente, se desarrolla viremia, que corresponde al período inicial de la enfermedad. Según la PCR, la viremia dura de 5 a 9 días. Su intensidad se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. Como resultado de la acción vasotrópica directa del virus, el daño a las glándulas suprarrenales y al hipotálamo, se produce un aumento de la permeabilidad vascular y un aumento de los trastornos en el sistema de hemostasia, que se expresa clínicamente mediante síntomas de diátesis hemorrágica.
Epidemiología de la fiebre hemorrágica de Crimea
El principal reservorio natural del patógeno de la fiebre hemorrágica de Crimea son las garrapatas de los géneros Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus y D. reticulatus) y Boophilus (B. annulatus); así como animales salvajes (liebres, erizos africanos) y domésticos (ovejas, cabras, vacas). Los humanos se infectan por transmisión (a través de la picadura de una garrapata), contacto (cuando la sangre y las secreciones sanguinolentas de un paciente con fiebre hemorrágica de Crimea entran en contacto con piel y mucosas dañadas, y al aplastar garrapatas) y transmisión aérea (en condiciones de laboratorio). La susceptibilidad a la fiebre hemorrágica de Crimea es alta independientemente de la edad, pero los hombres de 20 a 50 años (cazadores, pastores, veterinarios, ganaderos, trabajadores agrícolas) y las lecheras, los trabajadores de la salud y las personas involucradas en la atención a los pacientes tienen más probabilidades de enfermarse: técnicos de laboratorio que trabajan con sangre; miembros de sus familias. La inmunidad posterior a la infección es persistente. Los focos naturales se encuentran en paisajes semidesérticos, esteparios, esteparios forestales y de llanuras aluviales con un clima cálido. Este territorio no es apto para la agricultura y se utiliza principalmente para el pastoreo de ganado, que es el huésped de los estadios adultos de garrapatas del género Hyalomma. Se han identificado focos en Bulgaria, Yugoslavia, Hungría, Francia (en la frontera con España), Grecia, Irak, Arabia Saudita, en países asiáticos (Irán, India, Pakistán) y África (Zaire, Nigeria, Senegal, Uganda, Kenia). Azerbaiyán, Moldavia, Tayikistán, Turquía y, en Ucrania (en Crimea, región de Donetsk) y Rusia: Daguestán, Kalmukia, Astracán, Volgogrado, Rostov, y los territorios de Krasnodar y Stávropol. Estacionalidad: primavera-verano (abril-septiembre), con un pico en junio-julio.