Infección por citomegalovirus - Patogénesis

La condición decisiva para el desarrollo de la infección prenatal por citomegalovirus es la viremia materna. La presencia del virus en la sangre provoca la infección de la placenta, su daño y la infección del feto, con posibles consecuencias en forma de defectos y retraso del crecimiento intrauterino, un proceso patológico que daña los órganos internos, principalmente el sistema nervioso central. Si el virus está presente en el canal cervical de una mujer embarazada, es posible una infección ascendente (transcervical) del feto sin que el patógeno entre en la sangre. La reactivación del citomegalovirus en el endometrio es uno de los factores que contribuyen a los abortos tempranos. La infección intranatal por el virus se produce cuando el feto atraviesa el canal de parto infectado debido a la aspiración de líquido amniótico con citomegalovirus y/o secreciones del canal de parto, o a través de piel dañada, y también puede conducir al desarrollo de una enfermedad clínicamente manifiesta. En la infección posnatal por citomegalovirus, las membranas mucosas de la orofaringe, el sistema respiratorio, el tracto digestivo y el tracto genital sirven como puntos de entrada para el patógeno. Una vez que el virus ha superado los puntos de entrada y se ha reproducido localmente, se produce una viremia a corto plazo, en la que los monocitos y linfocitos transportan el virus a diversos órganos. A pesar de la respuesta celular y humoral, el citomegalovirus induce una infección crónica latente.

Los monocitos, linfocitos y células endoteliales y epiteliales actúan como reservorio de partículas virales. Posteriormente, con una inmunosupresión leve, es posible la activación local del citomegalovirus mediante la liberación del virus de la nasofaringe o el tracto urogenital. En caso de trastornos inmunológicos profundos con predisposición hereditaria a esta patología, se observa una reanudación de la replicación activa del virus, viremia, diseminación del patógeno y el desarrollo de una enfermedad clínicamente expresada. La actividad de la replicación viral, el riesgo de manifestación de la infección por citomegalovirus y la gravedad de su evolución dependen en gran medida de la intensidad de la inmunosupresión, principalmente de la disminución del número de linfocitos CD4 en sangre. La infección por citomegalovirus se asocia con una amplia gama de lesiones orgánicas: pulmones, tracto gastrointestinal, glándulas suprarrenales, riñones, cerebro, médula espinal y retina. En pacientes inmunodeprimidos con infección por citomegalovirus, los hallazgos post mortem incluyen fibroatelectasia pulmonar, a veces con quistes y abscesos encapsulados; lesiones erosivas y ulcerativas del esófago, colon y, con menor frecuencia, del estómago e intestino delgado, con fibrosis pronunciada de la capa submucosa; necrosis masiva, a menudo bilateral, de las glándulas suprarrenales; encefaloventriculitis, lesiones necróticas de la médula espinal y la retina, con desarrollo de retinitis necrótica. La especificidad del cuadro morfológico en la infección por citomegalovirus está determinada por grandes células citomegalocíticas, infiltrados linfohistiocíticos y panvasculitis productiva-infiltrativa con transformación citomegálica de células en todas las paredes de pequeñas arterias y venas, con desenlace en esclerosis. Este daño vascular sirve de base para la formación de trombos y conduce a isquemia crónica, en cuyo contexto se desarrollan cambios destructivos, necrosis segmentaria, úlceras y fibrosis pronunciada. La fibrosis generalizada es un rasgo característico del daño orgánico causado por el CMV. En la mayoría de los pacientes, el proceso patológico asociado al citomegalovirus es generalizado.

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